促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休？…

目的;在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺释放激素与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右放心糖酐７０复方溶液对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组,ＴＲＨ治疗组,ＨＳＤ治疗组和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ,ＨＳＤ和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作     

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高,５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１,Ｐ＜０．０５）;休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低,ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４,Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢,ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ,较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２,Ｐ＜０．０１）;伤后３６０分钟,ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ,比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６,Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率;升高ｐＨ、ＨＣＯ－３,改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性 …

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力     

山莨菪碱对创伤性低血容量性休克所致多器官衰竭预防作用的实验研究

探讨山莨菪碱（６５４２）对创伤性低血容量性休克所致的多器官衰竭（ＭＯＦ）的预防作用。在实验动物创伤后不同时间应用６５４２，观察动物ＭＯＦ的发生率及其预后。结果：创伤后第７天，ＭＯＦ组与预防４组ＭＯＦ发生数及死亡数显著高于预防１、２和３组及对照组；随创伤时间的延长，各组（除预防３组及对照组外）ＭＯＦ发生数及死亡数均相应增加，并无显著性差异。预防１组及预防２组ＭＯＦ发生数与死亡数无显著性差异。创伤后第７、１０和１５天，预防３组ＭＯＦ组发生数及死亡数显著低于其它预防组。结果提示：创伤早期应用６５４２，对预防创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ及延迟其发生有一定作用，但不能阻断其病理过程的进行及最终发生率。休克期间较休克末应用６５４２，对创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ的预防作用无显著性差异。③创伤后连续应用６５４２，可显著减少创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ发生率及死亡率     

优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用

目的：通过在体局部和全身给予ＡＴＰ敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗,探讨重症休克时低血管反应性的发生机制,以寻找有效的治疗措施。方法：对３３只ＳＤ大鼠制作脊斜肌微循环观察标本,复制重症低血容量性休克模型。实验分局部治疗组〔在脊斜肌表面滴加优降糖和（或）碳酸氢钠〕和全身治疗组（通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠）,分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和２４小时存活率的影响。结果：局部治疗后,休克大鼠血管反应性明显升高,以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果最为显著。全身治疗后,休克大鼠血压、微动脉血流量和２４小时存活率显著提高。结论：重症休克引起ＡＴＰ敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生,优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用。     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。     

大黄对低血容量性休克大鼠脑肠肽影响的观察

目的：研究大黄对低血容量性休克大鼠胃肠粘膜血流灌注和脑肠肽合成、分泌的影响。方法：应用大鼠低血容量性休克模型，观察胃肠粘膜的血流灌流量及血浆、小肠、下丘脑、垂体内神经降压肽和生长抑素的含量。结果：低血容量性休克组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均下降；大黄正常组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均增加；大黄治疗组动物胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜血流灌注恢复到接近正常对照组水平。低血容量性休克     

不同渗透压不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠复苏效果的对比观察

目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.     

内毒素血症大鼠脑内TRH及其受体对脑作用的研究

目的：探讨内毒素血症对大鼠脑内促甲状腺激素释放激素(TRH)与其受体含量及分布情况的作用。方法：建立内毒素血症加失血性休克双重打击模型，用放射免疫法测定模型动物脑内TRH及其受体含量。结果：在内毒素血症早期，脑内TRH含量显著减少，TRH受体总量增加，但与TRH亲和力下降，表现为可结合TRH的受体无显著性变化。结论：脑内TRH含量与外周不平行；内毒素血症早期脑内TRH减少及有活性TRH受体含量稳定可能与机体对脑组织的保护作用及遏制多器官功能障碍综合征进展有关。     

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍     

不同浓度氧疗对高原失血性休克兔血气指标影响的研究

[目的 ]探讨理想的氧疗浓度 ,以指导高原失血性休克的氧疗护理。 [方法 ]采用高原失血性休克兔模型 ,设计不同浓度给氧 补液、单纯给氧与单纯补液 ,休克 1h后进行治疗 ,观察其血气、呼吸和存活时间 ,死亡后立即取肺组织标本进行病理检查。 [结果 ]治疗 1h二氧化碳分压降低 ,碳酸氢盐减少 ,Ⅳ组与Ⅰ组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。氧分压的增高与给氧浓度成正比。治疗完成时呼吸改善 ,Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅴ组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。给氧浓度 80 %加补液组存活时间明显长于单纯给氧与单纯补液组 (P <0 .0 1)。各组肺组织结构基本正常 ,未见明显病理改变。 [结论 ]氧疗是抢救高原失血性休克必不可少的护理措施 ,但氧疗不能替代其他的抗休克治疗 ,给氧措施应参考代谢性酸中毒的指标。     

氧疗对高原失血性休克家兔心功能作用的研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔心功能的影响。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 4 0mmHg ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组血流动力学变化。结果　与对照组相比 ,实验组动物的MAP、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)和左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)于治疗后 4h均显著增高 (P <0 0 5 ) ,而实验组动物的平均肺动脉压 (mPAP)则在治疗后 1h即显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;实验组动物的治疗后 8h存活率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　氧疗在高原失血性休克的救治过程中对心功能具有明显的改善作用。     

高浓度氧疗用于高原失血性休克的安全时限研究

[目的 ]探讨高浓度氧疗对高原失血性休克家兔作用的安全时限。[方法 ] 14只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa ,实验组给予 80 %氧吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,观察两组MAP、氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )及血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化 ,并观察治疗后 4h、8h肺组织病理改变。 [结果 ]与对照组相比 ,实验组PaO2 、PaCO2 、MAP分别在治疗后明显升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组血浆MDA、SOD水平变化差异无统计学意义 ;治疗后 8h ,实验组家兔的肺间质局部稍增厚 ,对照组肺间质增厚不明显。 [结论 ]持续高浓度氧疗 8h对高原失血性休克家兔是相对安全的 ,超过 8h可能会出现肺损伤。     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。