重组人生长激素对老化皮肤胶原蛋白代谢的作用

目的：探讨哺乳动物细胞源性生长激素抗皮肤老化的作用机制。 方法：实验于2004—03／12在复旦大学附属金山医院动物实验室完成选择18～20月龄健康SD大鼠90只，随机数字表法分为3组，重组人生长激素0．08U／kg组，重组人生长激素0．12U／kg组，生理盐水对照组。每组30只。每组又分为用药前及用药后4，6，8．10，12周6个时间点．每个时间点5只。重组人生长激素0．08，0．12U／kg组：0．02U／mL重组人生长激素悬液分别行皮下注射0．08，0．12U／kg，3次／周，共12周一生理盐水对照组：以生理盐水皮下注射．另选取10只2～3月龄正常SD大鼠为空白对照组．于各时间点切取大鼠背部标记区的皮肤组织．行Masson染色并测定皮肤胶原厚度，反转录-聚合酶链反应检测皮肤转化生氐因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达。 结果：纳入动物100只，均进入结果分析。①大鼠皮肤胶原厚度：重组人生长激素0．08U／kg组注射8周胶原开始增厚，重组人生长激素0．12U／kg组第6周胶原开始增厚，厚度明显大于生理盐水对照组[别为（787&;#177;18），（766＋20）．（649&;#177;50）μm，P〈0．05]，与空白对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②重组人生长激素0．08，0．12U／kg组转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达高于生理盐水对照组（以往射4周为例，转化生长因子βI型受体分别为0.321&;#177;0．011．0334＋0．013，0．000＋0．000；转化生长因子βⅡ型受体分别为0．297&;#177;0．009，0．541&;#177;0．025，0．000＋0．000，P〈0．05）。 结论：重组人生长激素可上凋皮肤转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达，促进胶原增殖而发挥抗皮肤老化作用：     

重组人生长激素对老化皮肤胶原蛋白代谢的作用

目的:探讨哺乳动物细胞源性生长激素抗皮肤老化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在复旦大学附属金山医院动物实验室完成。选择18～20月龄健康SD大鼠90只,随机数字表法分为3组,重组人生长激素0.08U/kg组,重组人生长激素0.12U/kg组,生理盐水对照组,每组30只。每组又分为用药前及用药后4,6,8,10,12周6个时间点,每个时间点5只。重组人生长激素0.08,0.12U/kg组:0.02U/mL重组人生长激素悬液分别行皮下注射0.08,0.12U/kg,3次/周,共12周。生理盐水对照组:以生理盐水皮下注射。另选取10只2～3月龄正常SD大鼠为空白对照组。于各时间点切取大鼠背部标记区的皮肤组织,行Masson染色并测定皮肤胶原厚度,反转录-聚合酶链反应检测皮肤转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达。结果:纳入动物100只,均进入结果分析。①大鼠皮肤胶原厚度:重组人生长激素0.08U/kg组注射8周胶原开始增厚,重组人生长激素0.12U/kg组第6周胶原开始增厚,厚度明显大于生理盐水对照组犤分别为(787±18),(766±20),(649±50)μm,P<0.05犦,与空白对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②重组人生长激素0.08,0.12U/kg组转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达高于生理盐水对照组(以注射4周为例,转化生长因子βⅠ型受体分别为0.321±0.011,0.534±0.013,0.000±0.000;转化生长因子βⅡ型受体分别为0.297±0.009,0.541±0.025,0.000±0.000,P<0.05)。结论:重组人生长激素可上调皮肤转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA的表达,促进胶原增殖而发挥抗皮肤老化作用。     

复方丹参滴丸对骨髓干细胞移植梗死心肌胶原蛋白表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(CDDP)干预骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗实验性急性心肌梗死(AMI)后对大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法 采用随机、单盲、对照的研究方法将AMI大鼠均分为模型组、MSCs移植组、CDDP干预组,另设正常对照组,每组12只.采用梗死区多点注射法进行MSCs移植,CDDP干预组每日喂服CDDP 1次,每次1 ml,连用30 d后采用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平,观察心肌组织病理学改变,并在图像分析系统上进行Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对定量分析.结果 病理学观察结果显示,MSCs移植组及CDDP干预组Ⅰ、Ⅱ型胶原阳性表达较模型组均明显减少,其中CDDP干预组较MSCs移植组阳性表达减少更为明显.图像分析结果显示,MSCs移植组及CDDP干预组Ⅰ、Ⅲ胶原积分吸光度(A)值均较模型组明显下降(Ⅰ型胶原:5 394.0和3 189.1比25 687.3;Ⅲ型胶原:14 025.0和3 984.4比37 239.0,P均<0.05),其中CDDP干预组下降幅度虽大,但两组比较差异无统计学意义.结论 CDDP可延缓MSCs移植后AMI大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成,抑制心肌间质纤维化形成,从而起到防治左室重构进展的作用.     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组，各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数(left venwicular mass index，LVMI)，采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平。结果：模型组LVMI[(3．15&;#177;0．47)／1000]明显高于假手术组[(2．24&;#177;0．12)／1000]，鹿角方组LVMI[(2．60&;#177;0．44)／1000]与模型组比较有明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)；模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;均0．01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P&;lt;均0．05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高。鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)。结论：压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加；鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达；鹿角方逆转心肌纤维化的作用可能与降低循环血浆和局部心肌AngⅡ平，影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

增生性瘢痕和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的比较

目的 观察人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达差异,探讨其意义.方法 收集2012年2月至2013年2月南昌大学第一附属医院烧伤整形科住院患者10例,取其行手术切除的增生性瘢痕组织及其邻近的正常皮肤组织.采用免疫组织化学法(SP法)检测各组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 增生性瘢痕组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均显著高于正常皮肤组织.结论 TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在人增生性瘢痕组织中呈高表达,提示其在增生性瘢痕的形成和演化过程中可能发挥着靶点的作用.     

内皮素受体拮抗剂对博菜霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的 探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响.方法 实验分为模型组、治疗组及对照组三组.模型组用博莱霉素5 mg/kg气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,治疗组予以内皮素受体拮抗剂BQ-123 50μg/kg每周2次腹腔注射,对照组以等量生理盐水替代.造模后第28 d处死大鼠,用半定量RT-PCR测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)的表达,免疫组化法测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01),治疗组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下降,较之模型组有统计学差异(P＜0.05).免疫组化提示模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增加,治疗组较之模型组有不同程度改善.结果 肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达增加,应用内皮素受体桔抗剂治疗可抑制上述胶原的表达.     

生长激素对大鼠胫骨生长板软骨细胞胶原Ⅱ表达的影响

目的探讨生长激素（growth hormone,GH）对离体培养的大鼠胫骨生长板的软骨细胞Ⅱ型胶原（collagenⅡ,colⅡ）表达的影响。方法采用两步酶消化法分离培养5～8只三周龄大鼠生长板的软骨细胞,用RT—PCR和免疫组化的方法分别检测不同浓度GH对软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达。结果GH能促进软骨细胞ColⅡ的表达并呈浓度依赖性,GH在10～500ng/ml之间能促进ColⅡ的表达,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,并且以100ng／ml时表达最强,随着GH浓度的加大,其促ColⅡ表达的效应逐渐减弱,1000ng／ml与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论GH通过促进软骨细胞ColⅡ的表达能维持软骨细胞的表型,GH在使用过程中不会导致骨龄的增加。     

张应力对深筋膜Ⅰ、Ⅲ型胶原影响的实验研究

目的 研究张应力对深筋膜Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及构成的影响。方法 建立新西兰大白兔胫骨延长模型，延长速度为1mm/d和2mm/d，每12h一个增量，延长率为胫骨长度的10％和20％。以苦味酸天狼猩红染色，观察深筋膜Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化，以图象分析系统分析Ⅰ、Ⅲ型胶原相对含量的变化，并进行统计学分析（ANOVA）。结果 正常深筋膜主要由Ⅰ型胶原构成。肢体延长后，Ⅲ型胶原相对含量增加，而1mm/d，延长率20％的筋膜胶原构成最接近正常。结论 深筋膜在张和的作用下其Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布及构成发生了变化，1mm/d的延长速度，20％的延长率的方案下深筋膜胶原构成与正常最为接近。     

低强度超声波对大鼠皮肤胶原蛋白表达的影响

目的 研究低强度超声波对SD大鼠皮肤胶原蛋白表达的影响,探讨低强度超声波治疗皮肤老化的机制.方法 选择15只SD大鼠,采用声强1.0 W/cm2,频率43 kHz超声波对SD大鼠背部进行辐照,采用RT-PCR和免疫组化方法 观察治疗后第1,7,14,30 d治疗和未治疗组皮肤组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA及胶原蛋白的表达.结果 治疗后14 d,Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA及胶原蛋白表达增加;治疗后30 d,Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA及胶原蛋白表达仍增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 低强度超声波辐射大鼠皮肤能诱导皮肤胶原蛋白含量的增加,促进皮肤恢复弹性.     

釉基质蛋白对大鼠骨髓基质细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨釉基质蛋白(EMPs)对大鼠骨髓基质细胞(rMSCs)合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:采用全骨髓法培养rMSCs;通过免疫细胞化学和图像分析方法观察EMPs对rMSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.结果:实验组胶原合成明显强于对照组.其中,以100 mg/L EMPs促Ⅰ、Ⅲ型胶原合成作用最明显,且这种促进作用有一定的时间性.结论:一定浓度的EMPs可以有效促进rMSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原.     

基因重组人生长激素对严重烧伤后的康复作用

目的探讨基因重组人生长激素(rhGH)对蛋白质合成的影响及其在严重烧伤病人治疗中的作用.方法选择28例烧伤总面积>35%TBSA,III度面积>15%TBSA病人作为观察对象,随机分组,治疗组(rhGH组)15例和对照组13例.rhGH组病人术后每日由皮下按照0.2IU/kg.给予rhGH治疗共10d,对照组按相同方法给2ml生理盐水作安慰剂对照,伤后观察病人一般状况,测血常规、血生化、肝功(包括谷丙转氨酶ALT),植皮区、供皮区创面愈合时间及住院日期.结果rhGH治疗组供、植皮区创面愈合时间缩短,血浆总蛋白、白蛋白浓度提高,全身感染并发症例数减少,差异显著.结论rhGH可有效促进血浆蛋白质的合成,纠正机体负氮平衡,减少全身感染并发症、内脏并发症发生机会,促进创面愈合,缩短住院时间.     

注射性材料皮内注射后皮肤反应的实验研究

目的 :寻找一种安全、可靠、皮内存留时间最长 ,疗效最佳的注射材料 ,以达到更好地抗皮肤老化的目的。方法 :健康SD大白鼠 2 4只 ,随机分成 4组。在大白鼠背部用纹眉液作 6个直径 1cm的圆圈标记 ,为A～F 6组。先取大白鼠颈部皮肤制成真皮微粒 ,然后将自体真皮微粒 (A组 )、自体真皮微粒加透明质酸钠混悬液 (B组 )、生理盐水 (C组 )、透明质酸钠 (D组 )、胶原(E组 )、自体真皮微粒加透明质酸钠和胶原混悬液 (F组 )均制成 0 .3ml混悬液 ,分别注射至大白鼠背部标记区真皮内。术后 1周、4周、12周、2 4周 ,随机抽取 1组 ,切取大白鼠背部皮肤组织 ,作常规病理检查观察皮肤的改变 ,胶原增生的情况和皮肤的厚度及超微结构检查 ,测量结果采用SAS软件作统计学处理。结果 :巨体标本观察 :注射术后 2 4周仅F组局部可见有注射物存留。采用自体真皮微粒、透明质酸钠、胶原皮内注射均可使大白鼠背部局部皮肤增厚。采用自体真皮微粒加透明质酸钠和胶原 3种材料混悬液有增强效应 ,局部皮肤厚度增加最明显 ,与各对照组比较有显著差别 (P <0 .0 1)。结论 :采用自体真皮微粒加透明质酸钠和胶原 3种材料混悬液局部皮内注射 ,可延长注射材料皮内留存的时间 ,使吸收率降低 ,局部皮肤明显增厚 ,达到更好地抗皮肤老化的作用。具     

自体微粒皮移植结合重组人生长激素治疗大面积深度烧伤探讨

目的探讨大面积深度烧伤非功能部位应用白体微粒皮复合移植，术后应用重组人生长激素（rhGH）治疗的优势。方法以异体皮为载体，将自体刃厚皮片制作成微粒皮后均匀地移植于创面，术后结合rhGH治疗，观察烧伤非功能部位创面愈合时间和创面修复质量。结果14例患者创面平均愈合时间为（23．0±5．2）d，其中8例随访2年，移植区皮肤较平整、颜色呈灰褐或淡红色，质软、收缩少。结论大面积深度烧伤非功能部位应用自体微粒皮移植异体皮覆盖结合术后rhGH治疗是一种较理想的治疗方法。     

早期联用MEP和大剂量rhGH对严重烫伤大鼠肠源性感染的影响

目的探讨早期联用美罗培南(MEP)和大剂量重组人生长激素(rhGH)对严重烫伤免疫抑制大鼠肠源性感染的影响。方法Wistar大鼠54只随机分为对照组、烧伤组和治疗组(C1组、C2组、C3组),后两大组制成25%总体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤免疫抑制模型,伤后2h给予rhGH1.33IU/kg、MEP20mg/kg,伤后8、24h检测门静脉血清内毒素(LPS)、腔静脉血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,肝功能变化和肠道细菌移位率。结果C3(MEP+rhGH治疗)组LPS和TNF-α含量均显著低于其他组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05),C3组未发现肠道细菌移位且肝功能检测指标显著低于其他组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期联用MEP和rhGH治疗严重烫伤免疫抑制大鼠能显著减轻或防止肠道细菌/内毒素移位,减少炎症介质释放,保护脏器功能。     

重组人生长激素对烧伤患者供皮区愈合的临床评价

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)对烧伤患者供皮区愈合的作用。方法:第1部分将28例大面积烧伤患者,随机分为rhGH治疗组和对照组。rhGH组于切削痂手术后(供皮区为头皮)1 d开始每天皮下注射rhGH 9μ,共7 d,对照组未用药。第2部分将35例烧伤患者,随机分为rhGH治疗组和对照组,rhGH组于切削痂手术后(供皮区为大腿)1 d开始每天皮下注射rhGH 9μ,共10～15 d,对照组未用药。观察供皮区愈合时间。结果:rhGH组供皮区愈合时间明显优于对照组(P<0．01)。结论:烧伤病人早期应用rhGH,能加快供皮区愈合,利于反复多次供皮。     

机械通气患者营养状况和免疫功能的变化及生长激素对其的影响

目的　观察机械通气患者的营养状况和免疫功能变化以及重组人生长激素 (rhGH)对其治疗作用。方法　 36例机械通气患者随机分为试验组 (rhGH组 ) 17例 ,对照组 19例 ,两组患者的营养支持方案相同 ,试验组予以rhGH 8U/d ,连续7d。观察两组患者各营养指标和免疫指标的变化结果。结果　两组患者治疗前营养状况和细胞免疫指标均低于正常。治疗3d后 ,试验组转为正氮平衡 (P <0 .0 5 ) ,同时前蛋白增加显著 (P <0 .0 1) ,CD3、CD4、CD8、CD4 /CD8比值增加明显 (P <0 .0 5 ) ;治疗 7d后 ,rhGH组血清蛋白和免疫指标较对照组改善明显 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　营养支持联合rhGH能进一步改善机械通气患者的营养状况 ,同时对机体的免疫功能也有更好的调理作用。     

重组人生长激素联合乳果糖治疗慢性重型病毒性肝炎的疗效分析

目的观察重组人生长激素(rhGH)联合乳果糖肠道滴注治疗慢性重型病毒性肝炎的疗效及安全性,并探讨其可能的作用机制。方法慢性重型病毒性肝炎患者108例,分为治疗组(50例)和对照组(58例)。治疗组:rhGH 4．5 IU／d,肌肉注射,每天1次,连续2～4周;生理盐水100 ml 乳果糖30 ml 灭滴灵2．0g/次,肠道滴注,每天1次,2～4周;基础治疗同对照组。对照组:仅给予基础治疗。记录患者治疗前后症状、体征及肝脏生化指标变化,随访终点为6个月。应用Kaplan-Meier生存分析、log-rank 检验及Cox风险模型分析rhGH治疗与患者预后的关系。结果对于改善临床症状,治疗组和对照组总有效率分别为88．0％和38．1％(P<0．01);两组肝脏生化指标比较,治疗组均优于对照组(P<0．05)。Kaplan- Meiei生存曲线显示,治疗组和对照组3个月生存率分别为68．00％和22．41％(P<0．001),6个月生存率分别为58．00％、13．79％(P<0．001)。Cox风险模型分析显示,rhGH治疗是影响患者预后的独立因素。结论 rhGH联合乳果糖肠道滴注可改善慢性重型病毒性肝炎患者的症状及肝功能,延长其存活时间。     

重组人生长激素对肝脏缺血再灌注损伤中的能量代谢变化

目的:探讨在肝脏缺血再灌注损伤中,应用rhGH(重组人生长激素)后,对肝细胞能量代谢的影响。方法:(1)用Pringle s法建立80只Sprague Dawley(SD)大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,实验组40只,对照组40只,另10只作空白对照。实验组皮下注射rhGH针剂0.2 U·100g~(-1)·d~(-1)共7 d,对照组分别给予等量的生理盐水。(2)分别于术后第1天、第7天、第14天、第28天取肝组织用高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,并计算EC(能荷)。结果:rhGH组和对照组不同时点的EC水平的组间同期比较示:在1 d、28 d无显著差异(P>0.05),7 d、14 d有显著差异(P<0.05);组内14 d与28 d比较,无显著差异(P>0.05),其余各时点均有显著差异(P<0.05)。结论:rhGH能改善肝脏缺血再灌注损伤时肝细胞能量代谢状态。     

rhGH对肠道缺血再灌注损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响

目的:观察重组人生长激素(rhGH)对肠道缺血再灌注(GIR)损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响.方法:42只Wister大鼠随机分为GIR损伤组和治疗组,每组分为缺血前30 min,再灌注后48 h和72 h3个时相点(n=6).治疗组分别于再灌注后3 h和12 h使用rhGH向大鼠腹壁皮下注射1 U/kg,每间隔12 h追加一次.采用夹闭肠系膜前动脉(60 min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点:(1)血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化;(2)肺组织中髓过氧化酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)、磷脂酶A2(PLA2)活性的变化;(3)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR损伤模型,rhGH用药后可引起:(1)血浆LPS和INF-α水平与GIR组比较明显降低(P<0.01或P<0.05);(2)再灌注3 h和12 h用药组肺组织PLA,含量与GIR组比较在再灌注后48 h显著下降(P<0.05,P<0.01),其余时象点MPO、PLA2、NE活性与GIR组比较有不同程度变化,但均无统计学意义;(3)再灌注后3 h用药组肺组织的W/D与GIR组比较有显著差异(P<0.05).结论:rhGH能减轻促炎介质介导性肺损伤,可能与降低GIR损伤大鼠血液中LPS和TNF-α的水平和肺组织中PLA2活性有关.     

不同参数超声波对大鼠皮肤胶原蛋白含量的影响及比较

目的 研究不同参数低强度超声波对SD大鼠皮肤胶原蛋白表达的影响.方法 选择20只SD大鼠,采用参数为:频率1 MHz,声强0.1、0.4、0.7、1.0 W/cm2,超声波对SD大鼠背部进行辐照,采用组织切片和免疫组化方法 观察辐照后30 d各辐照组和未辐照组皮肤组织Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白的表达.结果 辐照后30 d,组织学观察真皮增厚,胶原排列致密、有序.免疫组化染色Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)不同参数超声波辐射大鼠皮肤均能促进胶原蛋白表达的增加;(2)1.0 W/cm2 组超声波刺激大鼠皮肤胶原蛋白合成的作用更加显著.