免疫分型联合核型检查对初诊慢性淋巴细胞白血病的诊断价值

 【摘要】　目的　探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）的免疫表型及核型特征,并分析其在初诊CLL的鉴别诊断价值。方法　回顾性分析70例初诊CLL流式细胞术（FCM）免疫表型及其染色体核型特点,结合临床和实验室结果再分析误诊病例。结果　70例初诊CLL免疫表型均表达CD19,其他成熟B细胞相关抗原CD20、CD22阳性率依次为88.5 %（54／61）及 51.9 %（27／52）,T系相关抗原CD5的阳性率77.1 %（54／70）,CD5 CD19非双阳性表达[CD+5 CD+19（-）]CLL共16例（22.9 %）。34例行CD23检测,阳性率为67.6 %（23／34）。 59例常规染色体核型分析（CC）显示异常核型13例（22.0 %）,最常见为-Y、+12、-20、17号染色体异常,复杂核型5例（8.5 %）,无分裂象2例,正常39例;10例行CLL组合探针荧光原位杂交（FISH）检查,异常检出率为60 %,以GIP D13S25异常检出率最高,为66.6 %。CD+5 CD+19（-）CLL与CD5 CD19双阳性表达[CD+5 CD+19（+）]CLL核型异常发生率差异无统计学意义（P＝0.537）。对部分临床过程不符合CLL惰性病程再分析,70例初诊CLL中6例误诊,其中CD+5 CD+19（+）误诊2例,经荧光原位杂交技术（FISH）t（11;14）及CyclinD1确诊为套细胞淋巴瘤（MCL）;CD+5 CD+19（-）CLL误诊4例,分别为脾边缘区淋巴瘤（SMZL）1例、B淋巴系统增殖性疾病（B-LPD）1例和毛细胞白血病（HCL）2例,误诊率为25.0 %,显著高于CD+5 CD+19（+）CLL（P＝0.030）,而CD23的表达显著低于CD+5 CD+19（+）CLL（P＝0.016）。结论　CD+5 CD+19（-）CLL误诊率高;CLL的典型免疫表型特征为CD5、CD19、CD23的共表达,联合CD20、CD22表达强弱及核型分析有助于CLL与其他B-LPD鉴别; CC联合FISH检查可提高异常染色体的识别能力。免疫表型联合染色体分析能提高误诊CLL的检出率。     

高海拔地区慢性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析

目的:分析高海拔地区慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphoid leukemia,CLL)免疫表型特点。方法:采用CD45/SSC双参数设门,应用三色流式细胞术对高原地区26例CLL患者进行免疫分型。结果:26例患者中CD5、CD19、CD22、CD20、CD23、HLA-DR、CD11c、CD10、κ轻链、λ轻链的阳性率分别是96.2%、92.3%、96.2%、96.2%、88.5%、92.3%、57.7%、15.4%、100%、100%,而CD34、CD38、FMC7以及T细胞相关抗原CD3、CD4、CD8检测呈阴性。结论:与典型的CLL免疫表型特征相比,CD22高阳性率,CD11c和CD10的伴随表达,以及κ轻链和λ轻链同时双阳性表达有可能是高海拔地区CLL的重要免疫表型特征。本研究可为高海拔地区CLL免疫表型分析提供参考和鉴别诊断依据。     

儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病临床病理分析

目的 探讨儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(CSEBV+T-LPD)的临床病理特征及免疫表型.方法 通过免疫组织化学、原位杂交、基因重排技术,分析11例CSEBV+T-LPD患者临床病理特征,并进行随访.结果 临床特征:男性5例,女性6例,中位年龄13岁(3~19岁),中位病程6个月(3~25个月).其中4例诊断为淋巴瘤,男女各2例,中位年龄15岁,中位病程4.5个月.11例患者主要症状有反复持续发热(10例)、多发淋巴结肿大(10例)、脾大(7例)、肝大(4例).组织病理学特征:4例淋巴瘤患者表现为淋巴细胞片状或弥漫性增生,细胞体积中等偏大,增生细胞较单一;7例良性病变者增生细胞较混杂,增生淋巴细胞散在其中,体积中等偏大或大.免疫表型:全部患者增生细胞大多数为T细胞,均强弱不等地表达CD3ε.2例淋巴瘤患者、1例良性病变者中CD8单阳性,4例淋巴瘤患者、1例良性病变者有T细胞抗原丢失.全部患者EBV-EBER阳性.T细胞受体(TCR)基因检测:3例淋巴瘤患者、1例良性病变者检测到克隆性重排.病理分级:淋巴瘤患者均为A3级,良性病变者1例为A2级、6例为A1级.结论 CSEBV+T-LPD是一系列涵盖不同发展阶段的疾病谱,诊断需结合临床特征、病理形态、免疫表型、EBV-EBER原位杂交及TCR基因检测等综合分析.患者年龄偏大,增生细胞较单一、 弥漫或片状,CD8单阳性,T细胞抗原丢失尤其CD5、EBV-EBER高表达,TCR克隆性重排,病理分级为A3级等因素对于鉴别良、恶性病变可能有重要提示意义.     

套细胞淋巴瘤23例临床特征及免疫表型分析

 目的　探讨套细胞淋巴瘤的临床特征和免疫表型特点。方法　回顾性分析23例套细胞淋巴瘤患者的临床资料。对患者的年龄、性别、临床分期、淋巴结及结外病变、骨髓活检、血清乳酸脱氢酶和免疫表型等进行分析。结果　患者中位年龄62岁（44～74岁）,≥60岁者15例（65.2 %）。男女比例为4.8∶1。Ann Arbor临床分期Ⅲ期12例,Ⅳ期9例。首发症状为浅表淋巴结肿大20例（87.0 %）,以颈部最多;伴有腹腔内淋巴结肿大13例（56.5 %）。病程早期发热者9例（39.1 %）,15例行骨髓穿刺患者中骨髓有肿瘤细胞浸润10例（66.6 %）。血清乳酸脱氢酶增高11例（47.8 %）。免疫表型CD5阳性14例（60.9 %）,CD20阳性21例（91.3 %）。CyclinD1过度表达19例（82.6 %）。结论　套细胞淋巴瘤主要发生在男性老年人群,初诊时多为晚期,多有骨髓浸润。首发症状为浅表淋巴结肿大,结外病变明显。免疫表型检测显示套细胞淋巴瘤有成熟B细胞（CD+20）抗原,同时兼有T细胞（CD+5）的抗原。免疫组织化学呈现CyclinD1过度表达可为诊断套细胞淋巴瘤的金标准。     

脾边缘区淋巴瘤的诊断

目的:探讨脾边缘区淋巴瘤的临床特征、诊断及鉴别诊断。方法:回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2019年收治的3例表现为脾大、血细胞减少的CD5 - CD10 - B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的临床诊断及鉴别诊断过程,并复习相关文献。 结果:3例均为老年患者,均出现不同程度的脾大和血细胞减少,均在骨髓或淋巴结中发现CD5 - CD10 -单克隆B淋巴细胞。综合患者的临床特征、外周血及骨髓形态、免疫表型和遗传学特征,2例患者诊断为脾边缘区淋巴瘤,1例患者诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。 结论:脾边缘区淋巴瘤的诊断需综合临床特征、外周血及骨髓形态、免疫表型和遗传学特征,与其他CD5 - CD10 -小B细胞淋巴瘤进行仔细鉴别。新一代基因突变高通量检测和表达谱分析有助于不典型疑难病例的精准诊断。     

B细胞慢性淋巴增殖性疾病40例临床分析

目的 探讨B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性分析2010年9月至2017年6月江苏省昆山市第三人民医院诊治的40例B-CLPD患者的临床特征、实验室检查结果、免疫分型、遗传学及分子学检测结果,以及治疗方案、疗效评估和疾病转归.结果 40例患者中,男性29例,女性11例;中位年龄71.5岁(47～88岁);慢性淋巴细胞白血病(CLL)23例(57.5％),单克隆B淋巴细胞增多症4例(10.0％),Waldenstrom巨球蛋白血症6例(15.0％),边缘区/脾边缘区淋巴瘤5例(12.5％),套细胞淋巴瘤2例(5.0％).所有患者免疫表型均表达CD19,37例患者细胞膜表面免疫球蛋白轻链限制性表达.CLL患者均表达CD5、CD23,其他类型的患者不同程度表达CD20、CD22、CD10、CD5、FCM-7等.26例患者接受包括嘌呤类似物、蒽环类、烷化剂及激素等方案化疗,治疗总有效(完全缓解+部分缓解)率为69.2％(18/26),其中完全缓解率为15.4％(4/26),完全缓解仅见于接受含氟达拉滨方案化疗的CLL患者.26例接受治疗的患者中位随访42.8个月(0.5～82.0个月),中位生存期尚未达到.结论 B-CLPD临床特征多样,诊断需综合患者病史、实验室检查结果、影像学、细胞形态学、免疫分型、遗传学及分子学特征等,治疗需根据患者情况制订个体化方案.     

恶性淋巴瘤骨髓受累的免疫表型特征

目的:探讨淋巴瘤骨髓受累的免疫表型特征。方法:采用流式细胞仪CD45/SSC设门方法对34例恶性淋巴瘤患者的骨髓标本进行检测,以骨髓涂片细胞学检查作阳性对照。收集骨髓受累患者的CD分子表达数据。结果:①对34例恶性淋巴瘤患者的骨髓应用流式细胞仪进行检测,发现23例阳性,阳性率67.65%(23/34),95%可信区间(51.92%,83.37%)。②该23例阳性患者中,非霍奇金淋巴瘤(NHL)19例,霍奇金淋巴瘤(HL)4例。NHL患者中B细胞来源免疫荧光单克隆抗体标记抗原出现频率最高的为CD19,CD20;T细胞来源标记抗原出现频率最高的为CD7。而在HL患者中出现频率最高的为CD9。结论:采用流式细胞仪CD45/SSC设门方法,发现非霍奇金淋巴瘤骨髓受累患者免疫表型特征为:B细胞来源:CD19、CD20;T细胞来源:CD7。霍奇金淋巴瘤为:CD9。     

轻链型淋巴浆细胞样淋巴瘤1例并文献复习

目的:提高对淋巴浆细胞样淋巴瘤(LPL)的认识。方法:报告1例轻链型LPL并结合文献进行讨论。结果:患者女性,62岁,无淋巴结和肝脾肿大,贫血、血小板减少,肾功能损害,血涂片浆细胞样淋巴细胞易见,骨髓淋巴细胞弥漫性增多,浆细胞样淋巴细胞浸润,淋巴细胞、浆细胞增多,血清IgG、IgA、IgM水平较低,血清免疫固定电泳示单克隆性κ链阳性,外周血淋巴细胞免疫表型为sIg- CD5- CD10- CD19+ CD20+ CD23-,染色体正常。结论:LPL属于小B细胞淋巴瘤,血清中单克隆球蛋白异常主要为IgM,非IgM型少见并易于误诊,诊断依赖于骨髓中浆细胞样淋巴细胞弥漫性浸润和淋巴细胞、浆细胞增多,M蛋白的确定,淋巴细胞免疫表型,并排除其他CD5-的小细胞淋巴瘤。     

鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤免疫表型及其与EB病毒感染的关系

背景与目的:鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的患病率和免疫表型组成具有地域性差异.本研究探讨中国广州地区57例鼻腔鼻窦NHL免疫表型及其与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系.方法:收集2000年4月1日至2006年10月31日中山大学肿瘤防治中心病理科57例鼻腔鼻窦NHL标本.免疫组化染色确定免疫表型,EBER原位杂交及PCR检测EBV感染情况.结果:在同期诊断的1 412例NHL中,71例(5.03%)发生于鼻腔鼻窦,其中仅有57例适用于本研究.57例鼻腔鼻窦NHL患者中,男性38例,女性19例,年龄3～75岁,中位年龄50岁;44例(77.19%)为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中37例(84.09%)为EBV /CD56 NK细胞肿瘤,7例(15.91%)为EBV /CD56-细胞毒性T细胞表型;11例(19.30%)为B细胞淋巴瘤,其中6例为弥漫大B表型,2例为Burkitt(Burkitt样)淋巴瘤(EBV ),1例为髓外浆细胞瘤(EBV ),1例为MALT淋巴瘤(EBV-),1例为小淋巴细胞性淋巴瘤(EBV-);2例(3.51%)为外周T细胞淋巴瘤(EBV-).37例适用DNA检测的病例中,25例(67.57%)感染缺失型LMP1(del-LMP1)EBV株,12例(32.43%)感染野生型LMP1(wt-LMP1)EBV株.结论:鼻腔鼻窦NHL最常见的类型为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,可进一步分为EBV /CD56 NK细胞及EBV /CD56-细胞毒性T细胞表型.NK/T细胞淋巴瘤均感染了EBV,EBV株主要为del-LMP1型.     

分泌IgG的淋巴浆细胞样淋巴瘤/白血病二例

 目的 回顾2例分泌IgG的淋巴浆细胞样淋巴瘤／白血病（LPL）。方法 对2例患者进行系统的病史查询、体格检查、免疫固定电泳、骨髓形态学、免疫组化的流式细胞术、常规核型检查。结果 贫血和脾大是疾病的症状和体征。2例患者的单克隆IgG均升高（分别为91.0和84.6 g／L）。外周血和骨髓的异常细胞为小淋巴细胞,其中部分具有浆细胞样分化。这些细胞的免疫表型为全T-,CD-5,CD+19,CD+20,CD+38和CD+79b。2例患者的细胞遗传学正常。1例患者接受COP方案（环磷酰胺、长春新碱和泼尼松）加利妥昔单抗,另1例接受美法仑和泼尼松。1例患者死于粒细胞缺乏感染,另1例对治疗反应良好,仍然存活。结论　分泌IgG的淋巴浆细胞样淋巴瘤/白血病是一种少见的淋巴增生性疾病,临床表现和细胞形态更接近LPL,而不是慢性淋巴细胞白血病（CLL）和多发性骨髓瘤（MM）,其免疫表型是全B。