宫颈癌SiHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体着丝粒点变异的研究

目的:探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与宫颈癌S iHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体非整倍性畸变的关系。方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛组织染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究S iHa细胞和SKOV3细胞染色体Cd的变异。结果:S iHa细胞染色体Cd缺失率为2.70%、Cd迟滞复制率为0.92%、小Cd率为1.58%、Cd-NOR融合率为0.54%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,S iHa细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0 1 2 5)、Cd迟滞复制显著升高(P<0.0125)。而小Cd、Cd-NOR融合没有显著性差异。SKOV3细胞染色体Cd缺失率为1.95%、Cd迟滞复制率为0.22%、小Cd率为1.62%、Cd-NOR融合率为1.65%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,SKOV3细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P<0.0125),而Cd迟滞复制、小Cd没有显著性差异。结论:S iHa细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd迟滞复制。SKOV3细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd-NOR融合。     

人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体着丝粒点变异的研究

背景与目的:探讨染色体着丝粒点(cd)的变异与人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体非整倍性畸变的关系.材料与方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛细胞染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究JEG-3细胞和PA-1细胞染色体Cd的变异.结果:JEG-3细胞染色体Cd缺失率为1.43%、Cd迟滞复制率为0.21%、小Cd率为1.52%、Cd-NOR融合率为1.16%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,JEG-3细胞染色体Cd缺失、Cd-NOR融合率显著升高(P＜0.0125),而与小Cd、Cd迟滞复制率问差异无统计学意义(P＞0.0125).PA-1细胞染色体Cd缺失率为1.22%、Cd迟滞复制率为0.95%、小Cd率为1.81%、Cd-NOR融合率为1.03%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,PA-1细胞染色体Cd缺失率、Cd迟滞复制率、Cd-NOR融合率均显著升高(P＜0.0125),而与小cd的差异无统计学意义(P＞0.0125).结论:JEG-3细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd-NOR融合有关;PA-1细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd-NOR融合有关.     

HepG2细胞染色体着丝粒点变异的研究

背景与目的:探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.材料与方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异.结果:HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30%、Cd迟滞复制率为1.02%、小Cd率为2.58%、Cd-NOR融合率为0.64%;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高,而Cd-NOR融合差异无显著性.结论:HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd.     

人子宫内膜癌细胞HEC-1B细胞染色体着丝粒点变异的研究

目的：探讨人子宫内膜癌细胞HEC-1B染色体着丝粒点（cd）的变异与其非整倍性畸变的关系。方法：用Cd-NOR同步银染分析技术研究HEC-1B细胞染色体Cd的变异。结果：HEC-1B细胞染色体cd缺失率为1．94％、Cd迟滞复制率为0．99％、Cd-NOR融合率为1．35％、小Cd率为1．73％、；与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较，HEC-1B细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合显著升高（P〈0．05〉、而小Cd没有统计学意义。结论：HEC-1B细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合。     

HeLa细胞染色体着丝粒点变异研究

目的探讨染色体着丝粒点（Ｃｄ）的变异与ＨｅＬａ瘤细胞染色体非整倍性畸变的关系。方法用Ｃｄ分析技术研究ＨｅＬａ细胞染色体Ｃｄ的变异。结果ＨｅＬａ细胞染色体Ｃｄ缺失率为２．１０％、Ｃｄ迟滞复制率为０．２３％；与正常人胚胎绒毛细胞染色体Ｃｄ相比较，ＨｅＬａ细胞Ｃｄ缺失显著升高，而Ｃｄ迟滞复制没有显著性差异。结论ＨｅＬａ细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Ｃｄ缺失，而Ｃｄ迟滞复制则为非主要的。     

肝癌患者的细胞遗传学研究

对30例诊断为原发性肝癌(简称肝癌,下同)患者的细胞遗传学研究结果提示,染色体数。目畸变主要表现为四倍体和核内复制增多,分别为1.30％和3.07％;染色体结构畸变的各种类型均出现,畸变率为2.60％,其中尤以染色单体断裂和三射体、四射体的检出最为显著;G带核型分析未见异常;SCE(姐妹染色单体互换)率为10.12±2.44/细胞、0.22±0.05/染色体;MN(微核)率为2.80‰。以上各项异常检出率均高于对照组(P<0.01),有非常显著意义。     

鼻咽癌克隆株及其高淋巴道转移裸鼠移植瘤的细胞遗传学改变

目的　研究鼻咽癌克隆株CNE2ZH5及其高淋巴道转移裸鼠移植瘤离体培养细胞的细胞遗传学改变及其与肿瘤生物学特性之间的关系。　方法　染色体G显带后按人类细胞遗传学国际命名体制(ISCN)进行核型分析。　结果　CNE2ZH5的染色体数目在83～93之间,众数为86～88;高淋巴道转移移植瘤的染色体数目在64～103之间,众数为80～83。两种细胞的染色体数目均呈非整倍性变化,为亚四倍体,并有众多恒定或经常出现的标记染色体,其带型复杂难以辩认,为多次结构畸变的产物。　结论　与CNE2ZH5相比较,移植瘤的染色体数目畸变范围较广,众数也有所减少,提示可能与其高淋巴道转移特性有关     

五氯酚钠的细胞遗传毒性研究

背景与目的:探讨五氯酚钠诱发中国仓鼠卵巢细胞(CHO)DNA损伤和染色体畸变的效应.材料与方法:五氯酚钠对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)进行梯度染毒,应用单细胞凝胶电泳试验和体外染色体畸变试验观察其诱发细胞DNA损伤和染色体畸变.结果:80 μg/ml和160 μg/ml五氯酚钠诱发细胞DNA链断裂损伤的频率与对照组相比显著升高(P＜0.01),且随着剂量增加,其损伤程度加重;无论是否加入代谢活化剂,受试物均引起染色体畸变率的明显增加(P＜0.01).结论:五氯酚钠能诱发CHO细胞DNA损伤和染色体畸变.     

紫鸭跖草体细胞与生殖细胞的非整倍性及其诱发研究

在人类群体中非整倍性是个严重的遗传问题。这种在数目上的染色体畸变的主要原因是染色体不分离。本实验拟建立一种研究染色体不分离机制与鉴定引起染色体不分离的诱变剂的体系。研究结果表明,紫鸭跖草( radescantia ref lexa) 植物具有较高的染色体不分离自发频率,是一种研究诱发非整倍性的较好体系。     

癌基因B-RafV600E导致黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞染色体不稳定性的分子机制研究

目的 研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定的分子机制.方法 采用RNA干扰技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性单核纺锤体蛋白激酶(Mps1)基因表达,免疫荧光染色技术检测中心体及纺锤体结构.HU-arrest分析法观察Mps1基因缺失对癌基因B-RafV600E致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响.结果 未敲除内源性Mps1基因的表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中36％出现中心体过度复制及多极纺锤体,Mps1基因被敲除后上述异常细胞比例降低至6％.结论 B-RafV600E可能通过Mps1调控中心体过度复制及多极纺锤体结构的形成,影响肿瘤细胞染色体不稳定性及非整倍体细胞的出现.