丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶和特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:研究丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:取大鼠用四血管闭塞法建立脑缺血再灌注模型,选取神经功能缺损评分1～3分的大鼠,随机分为模型组(食用麻油)、阳性对照组(尼莫地平10mg·kg-1)、治疗组(丁苯酞25mg·kg-1),另设立假手术组(食用麻油);每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,2周后行神经功能缺损评分,断头取脑,检测海马组织中SOD与Caspase-3活性变化情况。结果:与模型组比较,阳性对照组和治疗组大鼠神经功能缺损评分2周后明显降低,海马组织中SOD活性明显升高,Caspase-3表达明显降低(P均<0.05),其中阳性对照组与治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:丁苯酞可通过上调模型大鼠海马组织中SOD活性和下调Caspase-3表达发挥对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

ST-1抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用

目的:证实双萜类化合物ST-1的抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制作脑缺血再灌注模型,以行为学、脑梗死体积、脑匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和海马CA1区神经元的病理学等指标评价ST-1的抗脑局部缺血复灌损伤作用。结果:大鼠静脉注射ST-1 5~20 mg.kg-1,剂量依赖性地降低脑局灶性缺血再灌注引起的梗死体积,降低脑MDA的含量,增加SOD活力,减轻海马CA1区神经元损伤;高剂量组行为学损伤明显减轻。结论:ST-1有抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

摘要：目的 研究牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法 将90只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、假手术组、模型组和牛蒡苷元组（25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg）,每组15只,根据组别分别进行相应的给药干预。造模结束后,对大鼠的生存情况及神经功能缺损评分进行评价;脑缺血再灌注24h后,沿缺血灶剥离缺血半暗带脑组织,ELISA法检测各组缺血半暗带脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 与模型组相比,给予50 mg/kg和100 mg/kg牛蒡苷元干预后,大鼠生存情况较好,神经功能缺损评分明显降低,具有显著的统计学差异（p<0.01）,病理切片显示两组梗死灶周围炎性细胞数量显著减少,缺血半暗带脑组织中SOD含量显著升高（p<0.01）,MDA、LDH、IL-1β、IL-6以及TNF-α含量明显降低（p<0.01）,而给予25 mg/kg牛蒡苷元的大鼠与模型组相比并没有明显的差异。结论 牛蒡苷元能从抗氧化与抗炎两方面发挥对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

益气通络解毒胶囊抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

本文观察了益气通络解毒胶囊抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,益气通络解毒胶囊高、中、低剂量组,尼莫地平组,每组10只。采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量、NO含量和NOS活力,Bcl-2和Bax蛋白表达,血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子含量,以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达的影响。结果表明,益气通络解毒胶囊可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD活性、明显降低MDA含量、NO含量和NOS活力,减轻自由基对脑的损伤;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达;明显降低血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子的含量以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达水平。益气通络解毒胶囊具有明显抗细胞凋亡、抗氧化和抗炎等作用,对大鼠脑缺血性损伤具有明显的保护作用。     

阿米替林对局灶性脑缺血再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的：研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用TTC染色和图像分析系统测缺血体积；神经功能缺损采用0～5级评分；荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h再灌注2h脑梗死体积，神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果：缺血1h再灌注2h，阿米替林组缺血再灌注后脑梗死体积变小，大鼠行为学评分分值明显降低，单胺递质含量明显提高，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

康脑液对脑缺血再灌注动物血管新生的影响

目的：观察康脑液对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组（1 mg· kg-1· d-1）及高、中、低剂量（24,12,6 g · kg-1· d-1） 康脑液组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。于缺血后2 h再灌注0.5,3,7 d后,处死大鼠,用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VECF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达情况;同时分别于再灌注后2,24,48 h评价动物神经功能。结果与模型组相比,各剂量康脑液组与尼莫地平组的神经功能均明显改善,MVD显著升高,VEGF和HGF蛋白表达明显上调（ P＜0.05或P＜0.01） ,其中以中剂量康脑液组最为显著。结论康脑液增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及HGF的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

欧亚旋覆花总黄酮提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究欧亚旋覆花总黄酮提取物(TFIB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为6组,即假手术、模型、金纳多及TFIB高、中、低剂量组。对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色法观察脑组织形态学变化、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量、双波长荧光分光光度法检测大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果:与模型组比较,TFIB高、中剂量组神经功能评分显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组缺血再灌注损伤后脑梗死体积显著减小(P<0.01);TFIB高、中剂量组神经细胞变性坏死的病理变化显著改善;TFIB高、中剂量组大鼠血清SOD活力显著增强,MDA含量显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组胞浆Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:TFIB对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制与抑制并减少体内脂质过氧化物的产生、增强机体抗氧化活性有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

水蛭多肽对局灶大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用

目的研究水蛭多肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。缺血再灌注损伤后24 h,进行神经功能评分,测定脑含水量、缺血面积、脑、组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果水蛭多肽能显著降低组脑组织含水量,缩小脑梗死面积,提高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量。结论水蛭多肽对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

芪穹胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芪穹胶囊（QQJN）对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠线栓法制备局脑缺血再灌注模型,观察QQJN对神经功能评分、脑梗死百分比、脑组织病理形态学、脑组织SOD活性、MDA含量、体外血栓形成及血小板聚集的影响。结果与模型组比较,QQJN（4．4、8．8g／kg）对脑缺血再灌注8h和22h的神经功能评分有一定的降低作用,可以减少脑梗死百分比,不同程度的改善脑组织病理形态学的变化;QQJN（4．4,8．8g/kg）可以增加脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有抑制体外血栓形成和血小板聚集等作用。结论QQJN对局脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制血小板聚集、血栓形成等有关。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。