三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期钙离子含量变化的影响

[目的 ]观察三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响 .[方法 ]通过直接注入并保留药物的方法 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型肝细胞线粒体与胞浆中的钙离子含量 ,同步观察电子显微镜下组织学改变 .[结果 ]用三七总皂甙处理的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量在再灌注早期虽有波动 ,但无显著性意义 ;再灌注 90min ,三七总皂甙处理组的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量 (6 30± 0 71μg/g)明显低于对照组 (8 73± 2 0 3μg/g) ,缺血再灌注大鼠肝细胞胞浆中钙离子含量在三七总皂甙组与对照组均随着再灌注时间的延长逐渐增加 ;对照组到再灌注 90min时钙离子含量 (14 2 6± 2 6 9μg/g)显著升高 ,而相比之下三七总皂甙组钙离子含量的增加相对比较平稳 ,且各时间组均略低于对照组 ,但未见显著性差异 .电子显微镜下观察到三七总皂甙组的线粒体等超微结构的改变较对照组轻 .[结论 ]大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体与胞浆中的钙离子含量随着再灌注时间的延长而逐渐增高 ,以胞浆中的变化为甚 ,而超微结构的损伤则以线粒体为主 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响较对胞浆明显 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤具有     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠缺血再灌注肝线粒体超微结构的影响

[目的]研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响.[方法]大鼠随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)和SAM处理组(C组),SAM组大鼠在缺血再灌注前2 h先行腹腔注射SAM预处理.三组动物在阻断肝门30 min后(A组仅做分离,不阻断肝门),于再灌注0、1、6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST,切取肝组织用电镜观察线粒体的超微结构及制备线粒体匀浆检测SOD、MDA.[结果]再灌注1 h,B组MDA(5.15±0.33)nmol/mg、SOD(29.73±4.48)u/mg;C组MDA(4.57±0.15)nmol/mg、SOD(36.61±3.09)u/mg.再灌注6h,B组MDA(6.82±0.27)nmol/mg、SOD(23.86±1.68)u/mg;C组MDA(5.52±0.21)nmol/mg、SOD(28.38±2.18)u/mg.电镜下A组线粒体结构基本正常;B组线粒体数量减少,肿胀明显,部分细胞核固缩,可见凋亡小体;C组线粒体轻度肿胀,未见到细胞凋亡现象.[结论]SAM能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体的形态和结构,肝细胞缺血再灌注后的损伤程度.     

大鼠后肢缺血/再灌注后肝细胞损伤及乌司他丁的保护效应

目的探讨乌司他丁对大鼠后肢缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法建立健康SD大鼠后肢缺血/再灌注模型,将24只健康SD雄性大鼠随机分为3组,每组8只。检测肝功能、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10浓度,电镜观察肝脏线粒体结构及光镜观察肝脏病理结构。结果肝功能指标测定,对照组、实验组较假手术组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高,实验组较对照组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶降低;炎性因子TNF-α、IL-10测定,对照组、实验组较假手术组TNF-α升高,实验组较对照组TNF-α降低,对照组、实验组较假手数组IL-10升高,实验组较对照组IL-10升高;以上各项比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。线粒体结构:假手术组0级,对照组2～3级,实验组1级。结论乌司他丁对下肢缺血/再灌注损伤后引起的肝脏损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是降低促炎性因子TNF-α、提升抑制炎性因子IL-10,减轻炎性反应,保护肝细胞,减轻因下肢缺血/再灌注损伤所导致的肝脏损伤。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

三七总皂甙对心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白(HSP)的关系,采用在体缺血再灌注模型。实验分空白组、对照组、PNS组。心肌缺血40min再灌注300min检查心肌的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达。结果显示,与对照组相比.PNS组减少MDA的产生(P<0.01),保护SOD酶活性(P<0.01),HSP的表达,PNS组明显高于对照组(P<0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

丙泊酚对肝脏缺血/再灌注过程脂质过氧化损伤的保护

目的 :研究丙泊酚对肝脏缺血 /再灌注过程脂质过氧化损伤的影响。方法 :家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 ) ,再灌注前后动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肝组织MDA的变化 ,并在电镜下观察肝组织形态学改变。结果 :C组在再灌注期血和肝组织中MDA浓度明显低于B组 (P <0 .0 1 ) ,血SOD活性显著高于B组 (P <0 .0 1 )。B组肝组织在电镜下见明显线粒体肿胀 ,嵴紊乱或消失 ,核蛋白体脱落 ,内质网呈空泡状。C组线粒体肿胀轻微 ,嵴与内质网排列尚整齐。结论 :丙泊酚对肝脏缺血 /再灌注过程脂质过氧化损伤有保护作用     

大鼠断肢再植后骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的 :研究断肢再植后离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护。方法 :建立大鼠后肢的断肢再植模型 ,再植前应用灌注液对实验组离断肢体进行灌注 ,然后进行再植。缺血再灌注组不进行灌注直接通血 ,于通血后 6h取材 ,测定骨骼肌丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、线粒体ATP酶活性以及胫前肌含水量 ,观察骨骼肌损伤情况。结果 :灌注液处理组胫前肌含水量为( 77.86± 0 .75 ) %,ATP为 ( 0 .2 1± 0 .0 5 ) mmol· g-1· h-1 ,MDA为 ( 5 .62± 0 .35 ) μmol· g-1 ,SOD为 ( 2 7.41± 3.77) NU·mg-1 ,均较缺血再灌注组有明显改善。结论 :断肢再植前应用灌注液对离断肢体进行灌注 ,可以减轻再植肢体中骨骼肌的缺血再灌注损伤     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

缬草提取物预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察缬草提取物(VOL)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤和相关生化指标以及细胞内游离钙的影响,探讨VOL抗I/R损伤的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏I/R模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的活性以及心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量,并用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+强度.结果:①VOL预处理对心肌I/R损伤具有明显保护作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强,再灌注痉挛度明显减弱,心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组相比,100 mg/L VOL使LVDP的恢复从(20.35±2.81)％增加到(91.87±6.52)％(P＜0.01),再灌注痉挛度从(89.27±9.31) mmHg减轻为(12.23±3.51)mmHg(P＜0.01).②VOL预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATPase的活性,且随VOL浓度增高,上述作用更加明显,100 mg/L VOL预处理组各项生化指标与对照组无明显差异.③VOL使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,随着VOL浓度增高,减少细胞内Ca2+的作用更加强烈.与I/R组相比,100 mg/L的VOL使心肌细胞内Ca2+荧光强度从144.85±16.41减少到了51.83±11.61(P＜0.01).结论:VOL预处理能明显抵抗I/R损伤,可能机制与VOL减少心脏I/R时心肌细胞内游离钙浓度的增加和抗脂质过氧化有密切关系.