祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨祛痰化瘀方对动脉粥样硬化大鼠心血管及心肌病理变化和心电图的影响。方法采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,观察大鼠胸主动脉、心肌病理形态学改变,比较造模前后心电图变化。结果在光镜下观察模型组的胸主动脉血管壁结构已不清晰,病变区域可见浅染无定形物、钙化颗粒物,大量的斑块形成;心肌细胞空泡变性坏死,坏死处有炎细胞浸润,有脂肪空泡形成,心肌纤维横纹不清,大部分肿胀断裂,组织结构破坏严重。中药低剂量组和中药高剂量组能明显改变模型大鼠的组织结构病理改变。心电图数据显示,模型组的ST段(0.100±0.021)显著抬高,QT间期(203.00±52.19)和QRS时程(70.00±28.87)明显延长,与空白对照组比较差异显著(P0.01或P0.01或P0.05),且QRS波形变宽;中药低剂量组的QT间期(155.09±17.32)、高剂量组的QT间期(171.09±44.54)较模型组明显缩短(P0.01或P0.05),中药低剂量组的ST段(0.032±0.015)、高剂量组的ST段(0.050±0.021)均恢复到近正常水平,与模型对照组比较有显著性差异(P0.001),且QRS波宽度明显变窄。结论祛瘀化痰方可阻止动脉粥样硬化大鼠斑块的形成,保护主动脉血管及心肌组织中粥样硬化斑块的损伤,改善异常心电图的发生。     

丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

目的观察丹蒌片及血府逐瘀颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血脂、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响,探讨其抗AS的可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组、血府组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食加维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(0.18mg/mL)、丹蒌片混悬液(45mg/mL)、血府逐瘀颗粒混悬液(1g/mL)灌胃干预8周。采用ELISA法检测血清TC、TG、LDLC、HDL-C、PDGF水平,HE染色观察胸主动脉病理学改变,Western blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1/2、pERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、PDGF,血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达水平升高(P0.05)。HE染色可见血管内膜明显不规则增厚,内皮下泡沫细胞聚集,脂质沉着,中膜VSMC排列紊乱,形成典型AS斑块。与模型组比较,各给药组TC、PDGF水平降低(P0.05,P0.01),他汀组及丹蒌组TG、LDL-C水平降低(P0.01,P0.05),他汀组、丹蒌组及血府组血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达降低(P0.01)。HE染色可见各给药组亦形成典型AS斑块,但内膜增生明显减轻,钙化灶面积明显减小。结论丹蒌片及血府逐瘀颗粒均能减小斑块面积,减轻大鼠AS病变程度,延缓AS病情进展,其作用机制可能是通过降低血清血脂水平,减少PDGF释放,抑制ERK信号通路活化及VSMC增殖。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔MMP2、9mRNA表达的影响

目的:观察四逆汤对实验性高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶-2,9(MMP2,9)mRNA表达的影响,探讨四逆汤对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:将60只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔HLP合并AS模型。然后随机分为6组,每组10只,即:空白组(空白对照组)、模型组(HLP合并AS模型组)、西药组(阿托伐他汀+HLP合并AS模型模型组)、SNT低剂量组(四逆汤低剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT中剂量组(四逆汤中剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT高剂量组(四逆汤高剂量+HLP合并AS模型组)。运用原位杂交法检测兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2,9mRNA的表达。结果:SNT各剂量组和西药均能抑制兔动脉粥样硬化板块中MMP-2和MMP-9mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);四逆汤高剂量组和西药组MMP-2和MMP-9mRNA的表达低于四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组(P<0.01或P<0.05)。结论:四逆汤各剂量和西药通过抑制兔粥样硬化斑块中MMP-2.9mRNA的表达,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用,且四逆汤高剂量和西药抑制MMP-2,9mRNA表达的作用优于四逆汤中剂量和低剂量组。     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型基质细胞衍生因子(SDF-1),趋化因子受体(CXCR4)表达的影响进而探讨其防治AS的机制.[方法]采用高胆固醇饮食加大剂量维生素D3腹腔一次性注射方法建立AS大鼠模型.60只SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀组.12周后取胸主动脉苏木-伊红(HE)、三色(MASSON)染色,用图像分析系统分析其病理改变,免疫组化法检测SDF-1及CXCR4蛋白表达情况.[结果]与模型组相比,速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组可明显减轻动脉内膜及中膜厚度,中药高剂量组还可抑制胶原纤维增殖,并降低胶原纤维在血管壁中的比例;各中药组及西药组均可下调SDF-1/CXCR4蛋白的表达.[结论]速效救心丸可明显拮抗AS大鼠病变动脉内膜及中膜增生,抑制胶原纤维增殖,从而延缓AS进程,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4轴功能有关.     

冠心康对microRNA-126和VEC的调控及抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的:观察冠心康对小鼠主动脉及血管内皮细胞miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达的调控,探索中医药抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:体外细胞实验中,将小鼠血管内皮细胞随机分为5组,即对照组、模型组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组。不同组别VEC分别经不同含药血清干预后,观察细胞增殖和凋亡情况,采用qRT-PCR和Western-blot检测VEC中pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达;体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,采用qRT-PCR和Western-blot检测主动脉pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达。结果:体外实验结果显示,与对照组相比,中药高低剂量组的VEC凋亡率和增殖率明显优于模型组(P均0.05),中药高剂量组和中药低剂量组VEC增殖率比较差异不明显(P0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P0.05)。体内实验结果显示,小鼠主动脉HE染色结果,对照组小鼠主动脉血管管径厚薄均匀,内膜光滑平整,无动脉粥样硬化病灶,模型组小鼠血管管径厚薄不均匀,斑块形成明显,血管管壁厚度、AS斑块截面积显著大于其他各组。中药高低剂量组小鼠主动脉各层结构正常,炎性细胞浸润较轻,病变轻,AS斑块较小,病变程度明显轻于模型组。与对照组相比,中药高低剂量组主动脉miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P0.05);与对照组相比,中药高低剂量组主动脉RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P0.05)。结论:冠心康抑制动脉粥样硬化斑块的形成的作用机制可能与调控miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关。     

益气活血化痰通络方干预Apo-E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的：观察益气活血化痰通络方对Apo—E基因敲除小鼠动脉粥样硬化（AS）进展的影响。方法：24次6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后随机处死6只，取主动脉根部HE染色后普通光镜下观察，确定AS斑决形成。余下18只10周龄Apo—E基因敲除小鼠分为中药组及对照组各9只，分别以益气活血化痰通络方及生理盐水灌胃14周后处死。HE染色观察AS斑块的大小和血管狭窄度。酶法分析测定血脂，双抗体夹心ELISA法进行检测血白介素-6（IL-6）。结果：6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后主动脉根部即出现AS病变，实验结束后HE染色显示中药组较对照组斑块面积减少；前者血管狭窄度较后者显著降低（P〈0．01），中药组与对照组之间实验前后血脂水平均无差异，实验结束后中药组血IL-6水平较对照组明显降低。结论：用益气活血化痰通络方可抑制动脉粥样硬化，其机制可能与降低炎症因子水平有关。     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和PPARγ表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Aop E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块血红素氧化酶(HO-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,取腹主动脉脉,取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和PPARγ的表达水平。结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1和PPARγ的表达水平治疗组明显高于模型对照组(P0.01)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和PPARγ的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

益气活血化痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探究益气活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠粥样斑块消退的作用及机制.方法 72只SPF级ApoE-/-小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组及益气活血化痰方低、中、高剂量组,空白对照组给予普通饮食喂养,其余5组给予高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型.给药14周后,通过HE、油红O、Masson染色观察主动脉斑块情...     

酒大黄对动脉粥样硬化兔主动脉病理形态学的影响

目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔主动脉病理形态学的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组、AS模型组、酒大黄低剂量组和酒大黄高剂量组,分别给予普通颗粒饲料、高脂饲料、高脂饲料加低剂量酒大黄粉,高脂饲料加高剂量酒大黄粉,连续给药12wk后处死所有动物,测定各组主动脉组织胆固醇含量,并对主动脉病变面积进行定性定量分析。结果:酒大黄高、低剂量组能降低主动脉壁的胆固醇含量(P0.05);给药组AS斑块面积/血管内膜面积、主动脉内膜/中膜厚度均降低,其中低剂量组更为明显(P0.05)。结论:酒大黄能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔SDF-1、VEGF的影响

目的:观察四逆汤对高脂血症(HLP)动脉粥样硬化(AS)兔血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)表达的影响。方法:新西兰大耳白兔60只,随机分为6组,每组10只,即空白对照组(A组)、AS模型组(B组)、阿托伐他汀组(C组)、四逆汤低剂量组(D组)、四逆汤中剂量组(E组)、四逆汤高剂量组(F组)。兔HLP合并AS模型的建立采用高脂饲料喂养法,C、D、E、F组分别给予阿托伐他汀和四逆汤(高、中、低剂量)干预。12周后行主动脉切片HE染色观察,并检测所取兔血中VEGF和SDF-1水平。结果:与模型组比较,四逆汤高、中剂量组家兔血清VEGF和SDF-1水平降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:四逆汤可能对HLP合并AS兔的血管内皮有保护作用,从而降低VEGF和SDF-1水平。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

四妙勇安汤对实验性动脉粥样硬化易损斑块内血管新生的影响

目的:探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)斑块内血管新生的影响及作用机理。方法:随机将40只日本大耳白兔分为对照组10只,实验组30只。对照组给予普通饲料,实验组利用复合因素制备AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐他汀组、四妙勇安汤组,第24周取材。主动脉切片进行病理形态学观察,测量内膜厚度(IT)、纤维帽厚度(FCT)、纤维帽厚度与内中膜厚度比(FCT/IMT)、脂核与斑块面积比(LCA/PA);免疫组化方法检测CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、P38 MAPK水平;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达。结果:与模型组比较,四妙勇安组IT降低,FCT、FCT/IMT增加;CD31、VEGF、P38MAPK水平及VEGF mRNA表达显著下降。结论:四妙勇安汤可稳定AS斑块,抑制斑块内血管新生,其机制可能与抑制斑块内VEGF和P38MAPK表达有关。     

黄芪、当归及其组方促血管内皮细胞增殖作用的研究

目的：探讨黄芪、当归及其组方对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响。方法：以离体培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,,HUVEC)为模型,采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪分析其细胞周期、SABC法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,对黄芪、当归及其组方的促HUVEC增殖作用进行了观察研究。结果：黄芪、当归单用或合用均可促进内皮细胞生长,增加细胞周期中S期细胞的数目,尤以复方作用明显(P<0．05或P<0．001)。同时,各给药组均能上调VEGF的表达,而对照组VEGF仅有微弱表达(P<0．05或P<0．01)。结论：黄芪、当归有促进血管内皮细胞增殖及DNA合成的作用,两药配伍应用时具有协同效应,提示在缺血心肌新生血管的发生和发展中可能具有一定作用。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的表达水平,来阐明搜风祛痰法中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用机制.方法 制备ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组：模型组、稳斑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药（他汀）组,另设空白对照组.采用HE染色、Masson染色法用于实验观察,应用RT-PCR法检测PPAR-γmRNA的表达.结果 与空白组、模型组相比,稳斑汤各剂量组及西药组PPAR-γ mRNA表达水平明显升高（P＜0.01）.结论 稳斑汤可以提高PPAR-γmRNA表达水平,对小鼠动脉粥样硬化有一定稳定斑块的效应,因剂量不同而各异.     

冠心平对动脉粥样硬化金黄地鼠NO、NOS、ET、AngⅡ水平的影响

目的:观察冠心平对血管内皮分泌因子NO、NOS、ET、AngⅡ水平的影响,探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法:采用金黄地鼠喂饲以高脂饲料,建立动脉粥样硬化模型,模型建立后,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、小剂量组,各组给予相应药物,8周后,检测金黄地鼠外周血清中NO、NOS、AngⅡ含量和血浆中ET的水平。结果:冠心平具有升高高脂饲料致金黄地鼠冠状动脉粥样硬化后血清NO水平和降低血浆ET含量的作用,同时也可以降低血清AngⅡ水平和调节NOS水平。结论:冠心平通过对血管内皮因子NO、NOS、ET、AngⅡ水平的调节,达到改善动脉粥样硬化症状,保护冠心病患者心脏和血管的作用。     

冠脉通片防治慢性肾脏病大鼠血管钙化的作用研究

[目的] 观察冠脉通片对大鼠慢性肾脏病（CKD）血管钙化的防治作用。[方法] 采用灌胃给予腺嘌呤加髙磷饮水的方法制备大鼠CKD血管钙化模型。造模同时灌胃给予不同剂量冠脉通片,连续10周。腹主动脉取血检测血清尿素、肌酐、钙、磷水平,试剂盒检测腹主动脉钙含量,苏木精-伊红（HE）染色观察肾和血管组织变化,硝酸银染色观察血管钙化情况。[结果] 冠脉通片0.46、0.23 g/kg组能显著降低模型大鼠血清尿素、肌酐及磷水平,升高钙水平;明显降低腹主动脉钙含量;肾脏HE染色结果提示,与正常组相比,模型组大鼠肾小球结构紊乱,肾小管代偿性扩张,局部见棕褐色结晶沉积,肾脏间质弥漫淋巴和单核细胞浸润,大量成纤维细胞增生,形成广泛纤维化,肾脏血管明显减少。与模型组比较,冠脉通片组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。其中,冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。HE与硝酸银染色显示,与模型组相比,冠脉通片0.46、0.23 g/kg组大鼠胸主动脉钙化灶面积明显缩小,其中冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。[结论] 冠脉通片对CKD血管钙化大鼠有明显防治作用,可改善肾功能,纠正钙、磷代谢紊乱,降低动脉钙含量,缩小钙化面积。     

青心酮对ApoE缺陷小鼠及培养的平滑肌细胞、内皮细胞内脂素表达和分泌的影响

 目的 观察活血化瘀中药青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变,血脂及斑块中主要细胞内脂素（visfatin）表达的影响。方法 取普通小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养。实验分5组：空白对照组,IL-1β组,青心酮高剂量组,青心酮低剂量组,普伐他汀对照组。收集各组细胞上清液,应用ELISA方法检测细胞外内脂素。取8只8周龄普通小鼠做正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成三组：模型组(n=8),每天生理盐水灌胃;青心酮治疗组(n=8)im给药,10 mg·kg-1·d-1;普伐他汀治疗组(n=8)ig给药,10 mg·kg-1·d-1。所有实验小鼠均饲以“西方类型膳食”饲料至12周。取血检测内脂素、血脂等,剪取主动脉根部切片、染色,电镜下观察主动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞、内皮细胞形态学变化,免疫组化染色法观察斑块中内脂素的分布情况。结果 青心酮高剂量组血管平滑肌细胞、内皮细胞上清液中内脂素明显低于IL-1β组(P<0.01),但高于正常组;普伐他汀组亦有相似改变,但两者之间有差异(P<0.01)。在整体实验中青心酮治疗组内脂素减少、血脂降低,普伐他汀治疗组仅血脂降低,AS病灶形成皆减少,在斑块中内皮细胞、平滑肌细胞损失减轻。结论 活血化瘀中药青心酮能减缓ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样斑块的形成,可能通过抑制内脂素生成,并降低血脂发挥其作用。     

褪黑素通过 ERK/MAPK 通路调控 AS 兔动脉内皮细胞 MLCK 表达

 目的 探讨褪黑素（ melatonin , MLT ）是否可通过信号调节激酶 / 丝裂原活化蛋白激酶（ ERK/MAPK ）通路调控动脉粥样硬化（ atherosclerosis , AS ）模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶（ myosin light chain kinase , MLCK ）的表达。 方法 复制兔 AS 模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ -³²P-ATP 掺入法测定模型兔主动脉的 MLCK 活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜 MLCK 的表达,伊红（ HE ）染色观察动脉壁的形态结构; Western blot 检测 AS 兔动脉组织 MLCK 的表达和 ERK 磷酸化水平。 结果 AS 兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇（ cholesterol , Cho ）饮食 4 , 8 , 12 周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势（ <> P <0.05 ）;γ -³²P-ATP 掺入法显示动脉组织中 MLCK 的活性呈逐渐增强趋势（ <> P <0.05 ）, Western blot 和免疫组化则显示动脉内皮细胞 MLCK 的表达、 ERK 磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势, HE 染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂 MLT 后,动脉组织 MLCK 的表达、 ERK 磷酸化水平及 MLCK 的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高 Cho 饮食 12 周时则形成了明显的 AS 斑块,加喂 MLT 后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。 结论 MLT 可能通过 ERK/MAPK 通路下调模型兔动脉内皮细胞 MLCK 活性而减轻 AS 斑块的病变程度。     

祛浊化痰中药对AS家兔血管成形术后炎性因子表达的影响

目的:观察祛浊化痰中药(通脉颗粒)对高脂饮食兔血管成形术后炎性因子hs-CRP、ICAM-1、NF-KB的影响。方法:选择新西兰大耳白兔50只随机分为空白组、模型组、中药组、西药组、中西药组各10只,通过喂养高脂饲料建立家兔AS模型,8周后造血管内皮球囊拉伤模型,测定hs-CRP含量及各组ICAM-1、NF-KBmRNA表达。结果:通脉颗粒可显著下调高脂饮食兔血管成形术后病灶中hs-CRP含量,且能明显降低家兔血清ICAM-1、NF-KBmRNA表达水平(P<0.05)。结论:通脉颗粒能减少AS斑块内的炎性因子表达,并可抑制血管内皮拉伤后相关炎性因子的表达,以减少AS的形成及防止术后再狭窄。其作用机制可能与调脂、抗炎的作用有关。     

补肾活血方对鹌鹑动脉粥样硬化的防治作用及其量效相关性

目的：通过单纯高脂血症喂养法诱导建立鹌鹑动脉粥样硬化模型（AS模型）,观察补肾活血方对血脂水平、主动脉管壁组织形态学的改变,探讨补肾活血方对高脂血症所致AS的防治作用及对AS斑块稳定性的影响。方法：通过连续12周的特制高脂饲料喂养,诱发鹌鹑动脉粥样硬化（AS）病变。①经过对总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）不同时间点的检测,动态观察补肾活血方对模型动物血脂水平的影响;②通过肉眼与HE染色观察模型动物主动脉的形态学变化。结果：①AS动物模型建立。实验动物鹌鹑均成功复制了AS模型。动脉中可见明显的AS斑块,呈点状或片状乳白色隆起,多位于主动脉窦至主动脉弓段;对照组未见AS病变,内膜光滑且管壁弹性好。②补肾活血方对模型动物的影响。给药11周时,鹌鹑血清中补肾活血方大剂量组的CHOL、TG、LDL-C含量均较模型组低（P＜0.05）,且对TG作用更为明显;其抗动脉粥样硬化指数HDL-C/LDL-C值比模型组高（P＜0.05）,而AI值较模型组低（P＜0.05）;补肾活血方中、小剂量组降血脂作用不明显（P＞0.05）;补肾活血方组血清的CHOL、TG、LDL-C含量均低于同时间点的模型组,在给药6周、8周时与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）;血清HDL-C、HDL-C/LDL-C值、AI值与模型组比较差异不明显（P＞0.05）。③AS斑块的形态学改变。对照组鹌鹑主动脉内膜光滑、完整,无细胞浸润;模型组内膜增厚,泡沫细胞丰富,平滑肌排列紊乱,内弹力板断裂,可见明显斑块;补肾活血方组和阳性组AS病变较轻,斑块形成范围较小。结论：补肾活血方有一定的降血脂作用且呈剂量依赖性,表现为降低血清TG、CHOL、LDL-C,略升高HDL-C;有较好的稳定斑块的作用且在一定程度上抑制AS病变的进程。