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心肌细胞的钙致钙释放 总被引:6,自引:0,他引:6
心肌细胞兴奋-收缩偶联由胞内钙变中介和调控。去极化进进入细胞的少量钙通过钙下释放(CICR)过程发肌质多(SR)释放更多的钙,使胞浆钙浓度升高,导致收缩近年来证明,SR钙放呈梯级特征,提出了局部控制模型,以解释这种现象。钙火花的发现,直观地证硒钙释放单位的存在,进一步支持了局部控制模型。此外,钙释放通道的适应现象,可能是CICR这一正反馈过程的负调节机制。 相似文献
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I.序言目前完全肯定,骨骼肌的生理性收缩是由肌质网释放出来的钙离子引起的。这些钙离子如何触发收缩反应(即肌凝蛋白-肌纤蛋白相互作用)的分子机制也已经充分阐明。另一方面,对肌质网释放钙离子的机制了解很少。引起钙释放的生理刺激是表面膜去极化,表面 相似文献
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《中国组织化学与细胞化学杂志》2017,(5)
目的探讨在常温和加温脱钙条件下,甲酸混合液、Alexander硝酸甲醛液及Jenking脱钙液的脱钙效果和染色结果。方法取小鼠膝关节骨组织分为6份,根据脱钙条件和脱钙液的不同,分为常温脱钙组合加温脱钙组两组。常温脱钙组:三种脱钙液常温(25℃)脱钙48h并石蜡切片HE染色;加温脱钙组:三种脱钙液70℃温箱脱钙6h并石蜡切片HE染色,并分别观察骨组织在不同脱钙液及脱钙条件下的脱钙效果及染色结果。结果常温(25℃)脱钙组标本中,经甲酸混合液脱钙的骨组织较难切片,染色较差;经Alexander硝酸甲醛液脱钙的骨组织较易切片,染色较差;经Jenking脱钙液脱钙的骨组织较易切片,染色较好。加温脱钙组标本中,经甲酸混合液脱钙的骨组织较易切片,染色较好;经Alexander硝酸甲醛液脱钙的骨组织较易切片,染色一般;经Jenking脱钙液脱钙的骨组织较易切片,染色较好。结论不同的脱钙液种类及脱钙条件对脱钙及染色结果有较大的影响,标本经三种脱钙液加温脱钙后,使脱钙时间大大缩短,减少了酸对组织的破坏,在脱钙效果及染色结果方面,均要优于常温脱钙,而Jenking脱钙液无论在常温和加温条件下的脱钙和染色效果均要优于其它两种脱钙液,有一定的应用价值。 相似文献
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植物中的钙信使及胞质钙的调节 总被引:7,自引:0,他引:7
Ca~(2 )作为第二信使在真核细胞的信号转导中起着重要作用,它几乎参与所有植物细胞对植物激素和光、温度、触摸等环境刺激的响应。本文综述了引起[Ca~(2 )]i变化的各种刺激、[Ca~(2 )]i的平衡和转运、钙结合蛋白及与其他信号途径的关系,最后以三个实验系统为例,进一步阐明了Ca~(2 )介导的激素信号转导模式。 相似文献
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钙信号是细胞调节各项生命活动的重要机制。神经元通过胞外钙离子(calcium ion, Ca2+)内流、内质网Ca2+释放以及Ca2+释放介导的Ca2+内流等方式产生具有时空特异性的钙信号,用于调控多种生物学过程,例如动作电位的调节、神经递质的释放、轴突的生长以及突触可塑性等。神经元胞内Ca2+浓度因受到细胞精确调控而处于动态平衡之中。若钙信号失调导致平衡被打破,则会造成神经元功能异常甚至死亡。近年来多项研究表明,钙稳态失衡与神经退行性疾病,例如阿尔茨海默病等的产生和发展密切相关,由此发展出关于阿尔茨海默病的钙假说。该假说认为,神经元钙稳态调节机制的持续性改变是神经元功能失常、大脑产生慢性疾病的重要因素。阿尔茨海默病发生发展过程中,神经元胞浆钙水平异常增高,致使多种钙依赖性酶的活性异常,进而影响基因转录。虽然内质网钙稳态的变化目前仍存在一定的争议,但较为确定的是线粒体中存在着钙超载的现象,导致氧化磷酸化反应下调,活性氧的产量增加,进而引发细胞凋亡。本文主要介绍了神经元钙信号系统及其功能,简要梳理了阿尔茨海默病钙假说的相关研究,并对后续研究进行了展望。 相似文献
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阿尔茨海默病是一种渐进性不可逆的以神经变性为特征的疾病,关于该病发病的分子机理还不清楚。研究表明钙蛋白酶在阿尔茨海默病的发展中起一定作用。本文对钙蛋白酶做了简要介绍,并从神经元凋亡、神经纤维缠绕、β-淀汾样蛋白沉积等阿尔茨海默病主要的病理变化方面对钙蛋白酶在该病病理形成中的作用做了综述。 相似文献