饮茶型氟中毒危害西部众多人口

新中国成立以来规模最大的一次饮茶型氟中毒流行病学调查日前有了初步结果：饮用砖茶的地区在内蒙古、西藏、四川、新疆、青海、甘肃、宁夏和云南等西部省区分布广泛，覆盖人口众多。饮茶型氟中毒在西部地区是一个严重的公共卫生问题，主要危害牧业和半农半牧业人口。这是我国特有的一种氟中毒类型，主要是由于摄人大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。调查结果显示，西部地区的牧区和半农半牧区人群人日均摄人茶氟量可达3．42毫克至6．16毫克，     

饮茶型氟中毒研究过程中的难点,热点,亮点

目的总结饮茶型氟中毒流行特征以及危险因素,病理模型的复制及氟中毒的发病机制,以及其治疗和预防。方法应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中于1996年1月至2012年12月发表的关于饮茶型氟中毒及其治疗的文章,在标题和摘要中分别以"饮茶型氟中毒,饮茶型氟中毒病理模型,饮茶型氟中毒预防"为检索词进行检索,初检得到167篇文献,最终纳入24篇文献进行综述。结果饮茶型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,主要是由于摄入大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。结论有关饮茶型氟中毒的研究主要集中在饮茶型氟中毒流行病学特征,病理模型的复制以及机制,治疗及其对器官的病理改变的影响等方面。     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠氟斑牙发生的影响

目的 研究硒、钼、硼对氟中毒大鼠的氟斑牙发生的影响.方法 Wristar大鼠随机分为8组(雌雄各半):硒1组、硒2组、钼1组、钼2组、硼1组、硼2组、氟组、对照组.各组均喂以舍F-45mg/L的蒸馏水及舍不同浓度微量元素的饲料,观察大鼠的一般情况,氟斑牙的发生.结果 硒组体质量增加与对照组接近,优于钼组和硼组(P＜0....     

山西省高氟地区小学生地方性氟中毒监测结果分析

<正>地方性氟中毒属地球化学性疾病,是由于环境中含氟量过高,进入人体内的氟过多,蓄积而引起的全身慢性氟中毒,临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒分为饮水     

硒对燃煤型氟病区儿童氟斑牙的影响

地方性氟中毒是人们在特定的环境中长期摄入过量氟而造成的慢性全身性病变,临床表现为氟斑牙、氟骨症.近年来,许多学者开始研究促进排氟抑制氟毒作用的药物,以期直接改善氟中毒人群的健康状况,大量研究显示一定剂量的硒对氟有一定的拮抗作用.距离贵阳中心城区86 km的开阳县,土壤中含有大量的硒,本研究通过对富硒富氟地区开阳县和硒含量相对低的富氟地区修文县儿童氟斑牙患病情况,两地水、煤中氟含量,以及受检者食物、土壤中硒含量的比较分析调查分析,以了解硒对氟中毒发病的影响.现将调查结果报告如下.     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及PCNA、C-myc表达变化的影响

目的 观察硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及增殖细胞核抗原(PCNA),C-myc 基因表达变化的影,气方法大鼠分组均喂以含F-45 mg/L的蒸馏水及含不同浓度硒、钼、硼的饲料,建立微量元素拮抗氟中毒的大鼠模型.采用HE染色及免疫组化的方法观察氟对成釉细胞的影响,采用图像分析技术时免疫组化结果进行量化分析.结果 实...     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响

脑海马是学习记忆的关键脑区 ,近年来高氟对脑海马的毒性作用已有一些报道[1] ,我们的前期研究也表明 ,高氟 (10ｍｇ Ｌ)能损伤小鼠的学习能力[2 ] ,并能引起其脑海马内一些突触超微结构的病理性变化[3 ] 。硒是人体必需的微量元素 ,硒对氟中毒有较强的拮抗作用[4 6] ,但硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响尚报道甚少。本文在过去工作基础上 ,拟通过小鼠经口摄入由高浓度氟和适当硒相组合的溶液 ,探讨硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响 ,为预防和治疗氟中毒提供基础资料。1　材料与方法1 1　实验动物和分组　昆明种系雄性…     

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的　探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法　昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果　与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用     

镁硒联合对氟中毒小鼠切牙牙胚的影响

目的:观察镁硒联合预防氟牙症的效果及初步机理.方法:40只体质量18～24 g雄性小鼠,随机分为Ⅰ组(双蒸水、常规饲料)、Ⅱ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、常规饲料)、Ⅲ组(双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料)、Ⅳ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料).每组10只.定期观察小鼠生长情况,42 d后处死,获取切牙标本,HE染色观察成釉细胞形态.结果:Ⅳ组分泌期成釉细胞形态较Ⅱ组有明显改善.结论:镁硒联合运用可拮抗过量氟对成釉细胞的损伤,对氟牙症有较好的预防作用.     

碘和硒对氟致小鼠脑功能损伤的保护作用实验

近年来的研究表明 ,氟中毒引起的微量元素失衡也可能同自由基代谢有内在联系[1 ,2 ] 其中人体内的微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切。硒具有较强的抗氧化作用 ,我们前期研究已表明 ,一定浓度的硒对氟致小鼠光分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用[3] ;碘同氟同属于卤族元素 ,化学性质相似 ,近期的研究已经显示 ,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用[4 ] 。但碘及碘硒联用对氟致脑功能损伤的影响尚无报道。我们在过去研究工作的基础上 ,以对毒物敏感的昆明种小白鼠为动物模型 ,将开埸行为和光分辨学习记忆力作为脑…     

吉林省饮水型地方性氟中毒病区改水工程调查报告

吉林省饮水型氟中毒流行广泛,受危害人口众多。从1964年首次发现地方性氟中毒流行,到成功打了第一眼防氟井至今已经历50年,经过几代地方病防治工作者的努力,吉林省地方性氟中毒流行的原因、范围等已基本查明,以改饮用安全水为主要防治地方性氟中毒的方法已实施并取得显著效果。截止到2013年底,吉林省饮水型氟中毒病区分布在6个市（州）16个县（市、区）,3171个村屯,氟骨症患者5.5万余人,氟斑牙患者66.3万余人,受威胁人口约163.6万余人。为解除病区群众病痛,预防氟中毒,吉林省投入大量人力、物力实施农村改水工程。为准确掌握吉林省饮水型氟中毒病区的防治措施落实情况,开展了本次调查工作。     

氟与硒联合作用对大鼠血清和组织中钙,镁,硒含量的影响

氟与硒联合作用对大鼠血清和组织中钙、镁、硒含量的影响杨克敌，刘世海同济医科大学环境卫生学教研室（武汉４３００３０）；王爱国，王桂珍同济医科大学地方病学研究室国家教委科研基金项目氛是人体必需的微量元素之一，其生物学作用最显著的特点之一是氯化物对钙有很强...     

忻州市饮水型氟中毒防治效果调查与分析

<正>忻州市是山西省饮水型地方性氟中毒重病区,20世纪70年代采取打深层井改水降氟的方法来控制氟中毒的危害,经过30多年的防治,氟中毒的流行程度得到了遏制。为了了解忻州市饮水型地方性氟中毒改水降氟可持续发展的防治效果和病情流行现状,根据《地方性氟中毒监测方案》的监测指标,我们选择忻州市饮水型地方性氟中毒已采取改水降氟     

摄氟方式不同对氟中毒病情影响的实验研究

目的：探讨不同摄氟方式对氟病病情的影响。方法：以Wistar大鼠为实验对象，实验结束时，按股动脉放血法处死动物，取尿，骨，牙等生物样品测氟离子浓度和骨密度（BMD）。结果：经饲料染毒大鼠的尿，骨，牙氟均高于经水染毒大鼠（P＜0．05），饲料组骨密度低于饮水组（P＜0．05）。结论：在摄氟量相同的情况下，经饲料染毒所吸收的氟量大于经水染毒吸收的量。     

氟中毒对免疫系统的影响

氟是一个很活泼的元素。目前已证实该元素，既是生物所必需，但摄入过量时对机体又具有强烈的毒性作用，引起氟中毒。氟对机体的作用是广泛的，非特异性的。以往对氟中毒的研究多集中在氟对骨相的损害。近年来氟对机体非骨相的损害作用日益受到人们的关注。目前，氟对机体免疫功能的影响是氟研究领域争论的热点之一，本文就氟对机体免疫系统的影响综合报道。     

燃煤污染型地方性氟中毒及其防治

燃煤污染型地方性氟中毒（下称燃煤型地氟病）是我国特有的地方病。病区分布于贵州、湖北、四川、重庆、云南、湖南、陕西等13个省（市），约有氟斑牙患者1620万人，氟骨症患者186余万人，受威胁人口数约3437万人。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

燃煤型氟中毒雌鼠卵巢 IL-1β细胞因子的表达

目的：动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢IL‐1β细胞因子的影响。方法采用自由食用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米复制燃煤型氟中毒动物模型（对照组、中氟组、高氟组）,动态观察雌鼠染氟期间牙齿变化情况。采用离子选择电极法、高温灰化－氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。于不同时段（60 d、120 d、180 d ）动情期处死雌鼠,分离卵巢。免疫组化法检测卵巢颗粒细胞内分泌细胞因子IL‐1β的表达。结果（1）成功复制实验动物模型。（2）随着染氟剂量增加及染氟时间的延长,雌鼠氟斑牙症状逐渐加重。（3）雌鼠尿氟、骨氟含量随着染氟剂量的增加及染氟时间的延长而增加。（4）在染氟时间相同的组别（60 d、120 d、180 d ）,各染氟组（中氟组、高氟组）与对照组相比卵巢颗粒细胞IL‐1β蛋白表达率均降低（P＜0．05）,高氟组低于中氟组（P＜0．05）;染氟剂量相同,随着染氟时间延长,各染氟组（中氟组、高氟组）IL‐1β含量逐渐减少,与对照组相比有统计学意义（ P＜0．05）。（5）与对照组相比,染氟60 d时,中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐增高（ P＜0．05）。染氟120 d、180 d中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐降低,但差异均无统计学意义（ P＞0．05）;随着染氟时间点的变化（60 d、120 d、180 d ）,对照组雌鼠E2含量呈从低到高再降低的波动性变化,120 d雌鼠高于60 d和180 d ,且120 d与60 d比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。中氟组、高氟组E2含量逐渐减低,但仅有高氟组60 d、120 d分别与180 d比较有统计学意义（ P＜0．05）。结论过量的氟可抑制IL‐1β在卵巢颗粒细胞的表达,致使IL‐1β影响颗粒细胞、P分泌和参与生殖调节的作用也减弱,E2含量减少。这可能是氟中毒致使血清E2降低的机制之一。