活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠（SHR）血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。 方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/（kg·d）]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/（kg·d）]及氯沙坦组[30 mg/（kg·d）],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/（kg·d）];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。 结果 与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降（P <0.05）;与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低（P <0.05）,PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低（P <0.05）。 结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01）,生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05）,生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量,抑制心肌细胞凋亡,能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉重构的影响

目的观察潜阳合剂（QYHJ）对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉血管重构的影响。方法将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组,每组8只;另以8只同周龄雄性wKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22．94g／kg、11．47g／kg和5．74g／kg,福辛普利组给药剂量为0．9mg／kg,连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本,分别行苏木素伊红染色和Masson染色,测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果SHR对照组胸主动脉血管外径（ED）、内径（LD）、中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比（MT／LD）、血管中膜横截面积（MCSA）、血管横截面积（CSA）、血管中膜横截面积与血管横截面积比（MCSA／csA）、血管中膜胶原容积分数（CVF）值均较正常对照组增加（P〈0．05或P〈0．001）,发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小（P〈0．05或P〈0．01）;MT值较SHR对照组有减小趋势,但差异无统计学意义;MT／LD、MCSA／csA值与sHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜cVF值均较wKY大鼠增加（P〈0．001）;OYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低（P〈0．05或P〈O．01）。结论QYHJ对sHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

天麻钩藤方对肾性高血压大鼠左室及主动脉肥厚干预作用的研究

目的:探讨天麻钩藤方对肾性高血压大鼠左室、主动脉肥厚的干预作用及对组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:用肾动脉狭窄高血压大鼠模型,随机分为模型组、依那普利组、天麻钩藤方组。连续投药6周,每2周测血压1次。处死动物后,称量左室及主动脉湿重,观察心脏、主动脉病理学变化,测定心脏、主动脉组织AngⅡ水平。结果:模型组大鼠术后1周,收缩期血压平均上升37 4mmHg ,7周后,出现明显的左室肥大和主动脉肥厚的病理改变,心脏和主动脉组织的AngⅡ升高(P均<0. 0 1) ;与模型组相比,依那普利治疗,降低了血压、改善了组织病理学的变化(P<0.05或P<0. 0 1) ;天麻钩藤方治疗,改善了左室和主动脉的湿重及其病理学变化,抑制了心脏和主动脉组织的AngⅡ升高(P<0. 0 5或P<0 . 0 1)。结论:天麻钩藤方逆转了肾性高血压大鼠心肌和主动脉肥厚的病理改变,降低了心脏、主动脉组织AngⅡ的升高。提示天麻钩藤方可能具有非降压途径的左室和主动脉肥厚的干预作用。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

钩藤生物碱对自发性高血压大鼠胸主动脉成纤维细胞凋亡/增殖及FN、LN的影响

目的 研究钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts, VAF)凋亡、增殖及Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Myc、层黏连蛋白(laminin, LN)、纤维层黏连蛋白(fibronectin, FN)的影响。方法 选择8周龄雄性SHR 40只,随机分为模型组、卡托普利组(17.5 mg/kg)、异钩藤碱组(5.0 mg/kg)、钩藤碱组(5.0 mg/kg)和钩藤总生物碱组(50.0 mg/kg),每组8只。另选取8周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常组。模型组和正常组灌胃给予等容量生理盐水。各组给药容积为每次10 mL/kg,每周给药6天,连续8周,随体重变化调整给药量。采用Annexin V-FITC结合PI染色、流式细胞术分析胸主动脉VAF凋亡率;免疫组化法检测胸主动脉VAF Bcl-2、Bax、c-Myc、c-Fos、FN及LN蛋白表达;原位杂交法检测胸主动脉VAF转化生长因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1) mRNA表达。结果 与模型组比较,各用药组干预4、8周大鼠尾动脉收缩压均降低,胸主动脉VAF凋亡率、Bax蛋白均升高, Bcl-2、c-Fos、FN、LN蛋白及TGF-β1 mRNA均降低,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。与卡托普利组比较,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组大鼠尾动脉收缩压、c-Fos蛋白表达及TGF-β1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);胸主动脉VAF凋亡率升高, Bcl-2、c-Myc及LN蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);钩藤碱组、异钩藤碱组Bax蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);异钩藤碱组FN蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱可能通过调节原癌基因Bcl-2和Bax蛋白表达,促进SHR 胸主动脉VAF凋亡,通过下调c-Fos、c-Myc蛋白和TGF-β1 mRNA表达途径抑制SHR 胸主动脉VAF增殖,并通过下调FN和LN蛋白表达而减轻细胞外基质的沉积,从而改善胸主动脉外膜重塑,降低尾动脉收缩压。     

益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型bFGF的影响

目的探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、中药组、对照组,每组15只。治疗组给予益肺康心胶囊,对照组给予卡托普利,每日1次。连续给药15d,至检查前24h停药。分别于停药后的7、14、28d处死大鼠,作肺组织bFGF测定。结果治疗组经益肺康心胶囊治疗后肺组织bFGF表达明显下降,低于模型组。结论益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型bFGF的表达。     

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的作用

目的 研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素一血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g／kg)、达美康(20mg／kg)、卡托普利(15mg／kg)和尼群地平(30mg／kg),连续8周,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏／体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(AC：E)和醛固酮(ALD),以逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组空腹血糖升高(P<0．01),血清Ins水平降低(P<0．01),心脏／体重比值升高(P<0．01),心肌AngⅡ含量增加(P<0．01),ACE活性升高(P<0．01),ALD含量增加(P<0．05),心肌ATIR mRNA表达增加(P<0．05)。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低,但各药均不升高血清Ins水平。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏／体重比值下降,心肌AngⅡ含量、ACE活性和ATIR mRNA表达量均下降,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低。结论 在糖尿病病程10周,可引起心肌肥大,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变,其作用与抑制心脏局部RAS激活有关。     

AT1R基因多态性与原发性高血压中医证型及降压中药疗效的关系

目的观察国人原发性高血压（essential hypertension,EH）患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）一型受体（AT1R）基因A1166C多态性的分布,及其与高血压中医辨证分型和降压药物疗效的关系。方法测定206例汉族EH患者和86名汉族健康人的血压、体重指数、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯浓度以及血浆AngⅡ、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平。用盐析法提取外周血白细胞DNA,PCR加限制性酶切方法检测AT1R的1166位基因突变。根据高血压中医辨证标准对206例高血压病患者进行辨证分型,比较各中医证型的基因分布;分别用清心胶囊和卡托普利治疗阴虚阳亢型高血压患者34例与32例,观察其降压效果与基因型分布的关系。结果（1）高血压组除收缩压、舒张压显著高于正常对照组外,体重指数、空腹血糖及血脂、血浆相关激素水平两组比较差异无显著性;（2）EH患者AT1R基因AC加CC基因型的比例为0．126,较正常对照组0．047显著增高（P〈0．01）,C等位基因分布频率也明显高于正常对照组,分别为0．068、0．023（P〈0．05）;而男性与女性之间,AT1R基因型和等位基因分布频率,差异均无显著性;（3）基因分型与临床表型：AA基因型与AC加CC基因型间收缩压、舒张压、血糖、血脂、血浆AngⅡ、ET、CGRP水平经t检验,差异无显著性（P〉0．05）;（4）基因分型与中医分型：高血压痛各证型中AA基因型与AC加CC基因型分布,差异亦无显著性（P〉0．05）;（5）基因分型与降压疗效：卡托普利和清心胶囊对不同基因型高血压患者均有效,各治疗组中AA与AC加CC基因型高血压患者降压效果相近。结论在中国汉族人群中,AC基因型与原发性高血压有关,C等位基因可能是高血压的一个易感基因;而高血压病中医辨证分型可能与是否携带C等位基因无关,清心胶囊和卡托普利的降压效应与是否携带C1166等位基因无关。在不同基因型的EH患者中,其血压、血糖、血脂、血浆AngⅡ、ET、CGRP未见明显差异,提示基因型对高血压的影响可能未通过糖脂代谢、血浆ET、CGRP、AngⅡ系统。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响。方法用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVM I),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVM I及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异。结论ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程。