大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的：探讨谷氨酸钠注人大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应，及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法：实验于2004-06／09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区后（n=9)，用等容量生理盐水溶液做对照(n=9)，观察血压和心率的变化；取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明（n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品（n=9)预处理后，再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区，同时记录血压和心率的变化。结果：72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区可使动脉血压明显升高，心率加快。与外侧下丘脑／穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较，血压和心率的变化差异均有显著意义[(2．03&;#177;0．32)，(0．00&;#177;0．09)kPa；(40．9&;#177;6．6)，(1．1&;#177;1．1)次／min，P&;lt;0．05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降，注射酚妥拉明预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．2)，(2．5&;#177;0.3)kPa，P&;lt;0．05；(15．3&;#177;2．9)，(45．1&;#177;8．2)次／min，P&;lt;0．05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢，注射心得安预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(0．3&;#177;0．1)，(2．2&;#177;0.2)kPa；(4．7&;#177;0．7)，(12．6&;#177;1.3)次／min，P&;lt;0．05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加，使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．1)，(2.3&;#177;0．1)kPa；(4.4&;#177;1．1)，(16．4&;#177;4．6)次／min,P&;lt;0．05]。结论：谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区引起的加压效应衰减，说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中，交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑／穹窿周围区的升压反应。     

延髓头端腹外侧区在大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区升压反应中的作用

目的 探讨延髓头端腹外侧区（RVL）对大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区（LH/PF）升压反应的影响和作用机制.方法 30只健康Wistar大鼠随机分成4组：酚妥拉明组;心得安组;阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组均用生理盐水作对照.谷氨酸钠微量注入大鼠LH/PF后,观察血压升高和心率加快反应;然后分别将酚妥拉明、心得安、阿托品和谷氨酸二乙酯微量注射到RVL,再观测注射谷氨酸钠后的血压和心率变化.结果 谷氨酸钠微量注入LH/PF后大鼠的动脉血压明显升高,心率加快;RVL内分别微量注射酚妥拉明、心得安、甲基阿托品和谷氨酸二乙酯后再注射谷氨酸钠,各组大鼠的升压反应明显降低,与生理盐水对照组之间有非常显著性差异（ P〈0.01）.结论 RVL内的α-、β-、M-和谷氨酸（Glu-）受体介导LH/PF的升压反应.     

延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用.方法：①实验于2004-06/11在潍坊医学院机能学实验室完成.选用雄性健康成年Wistar大鼠36只.随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组9只.②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10 g/L酚妥拉明注射液（α受体阻断剂）、盐酸普萘洛尔（β受体阻断剂）、硫酸阿托品（M受体阻断剂）、谷氨酸二乙酯（Glu受体阻断剂）;所有药液pH均为6.4,注射量为每部位0.2 μL,10 s内注毕,观测血压和心率的变化,4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水.延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16 min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化;同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16 min后,检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化.③两组计量资料比较采用t检验.结果：大鼠36只均进入结果分析.①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[（-16.5&;#177;3.0）,（-24.8&;#177;5.3）,（-18.8&;#177;3.0）和（-36.1&;#177;9.0）mm Hg],与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[（1.5&;#177;0.8）,（1.5&;#177;0.8）,（1.5&;#177;0.8）和（1.5&;#177;0.8）mm Hg]比较,差异明显（t=22.4,15.7,20.8,10.6,P＜0.05）.②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16 min后,谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[（6.0&;#177;3.0）,（4.5&;#177;1.5）和（6.8&;#177;1.5）mm Hg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[（13.5&;#177;0.8）,（11.3&;#177;1.5）和（14.3&;#177;1.5）mm Hg]比较,差异明显（t=10.9,12.8,10.6,P＜0.05）.③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[（9.8&;#177;2.3）mm Hg],与注入生理盐水后的相应值[（10.5&;#177;1.5）mm Hg]比较,差异不明显（P＞0.05）.结论：延髓头端腹外侧区内的α,β和M受体介导中央杏仁核的升压反应;而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应.     

延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用。 方法：①实验于2004-06／11在潍坊医学院机能学实验室完成。选用雄性健康成年Wistar大鼠36只。随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组，每组9只。②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10g／L酚妥拉明注射液(α受体阻断剂)、盐酸普萘洛尔(β受体阻断剂)、硫酸阿托品(M受体阻断剂)、谷氨酸二乙酯(Glu受体阻断剂)；所有药液pH均为6．4，注射量为每部位0．2μL，10s内注毕，观测血压和心率的变化，4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水。延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化；同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16min后，检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化。③两组计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠36只均进入结果分析。①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[(-16．5±3．0)，(-24．8±5．3)，(-18．8±3．0)和(-36．1±9．0)mm Hg]，与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[(1．5±0．8)，(1．5±0．8)，(1．5±0．8)和(1．5±0．8)mm Hg]比较，差异明显(t=22．4，15．7，20．8，10．6，P<0．05)。②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16min后，谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[(6．0±3．0)，(4．5±1．5)和(6．8±1．5)mmHg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[(13．5±0．8)，(11．3±1．5)和(14．3±1．5)mm Hg]比较，差异明显(t=10．9，12．8，10．6，P<0．05)。③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[(9．8±2．3)mm Hg]，与注入生理盐水后的相应值[(10．5±15)mm Hg]比较，差异不明显(P>0．05)。 结论：延髓头端腹外侧区内的α，β和M受体介导中央杏仁核的升压反应；而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应。     

大鼠增龄过程中下丘脑-垂体-性腺轴细胞内游离钙改变

目的:探讨下丘脑-垂体-性腺轴细胞内游离钙随年龄增长的变化规律。方法:实验于2001-07/12在解放军第三军医大学药理教研室完成。检测3,6,12,18,21月龄Wistar大鼠90只分成了3(青年),6(成年),12(中年),18(老年前期),21(老年)月龄组,每组16只。下丘脑、垂体、卵巢(雌性)、睾丸(雄性)细胞内游离钙水平,与上一月龄组指标作比较。结果:90只大鼠均进入结果分析。①随月龄增加,下丘脑和垂体细胞内游离钙逐渐增加。3月龄、6月龄、12月龄、18月龄和21月龄下丘脑细胞内游离钙水平分别为(137±13),(140±21),(197±18),(240±28)和(243±21)nmol/L;垂体细胞内游离钙水平分别为(110±19),(117±18),(159±21),(199±22)和(203±14)nmol/L;其中12月龄组与6月龄组、18月龄组与12月龄组差异有显著性(t=5.096～8.291,P<0.05～0.01)。②随月龄增加,卵巢和睾丸细胞内游离钙逐渐增加。3月龄、6月龄、12月龄、18月龄和21月龄卵巢细胞内游离钙水平分别为(101±17),(108±23),(145±19),(188±29)和(221±28)nmol/L;睾丸细胞内游离钙水平分别为(190±21),(192±22),(238±17),(289±26)和(311±20)nmol/L;其中12月龄组、18月龄组和21月龄组与上一月龄组比较,差异均有显著性(t=2.276～5.973,P<0.05～0.01)。结论:随月龄的增长,大     

下丘脑CRF相关肽及其受体研究进展

CRF(corticotropin releasing factor)相关肽属分解代谢神经肽,包括CRF、UCN(urocortin)1、UCN2、UCN3、CRFR(corticotropin releasing factor receptor-)1、CRFR2等.越来越多的证据显示,下丘脑CRF相关肽在机体能量平衡凋节中发挥重要作用,本文就下丘脑CRF相关肽及其受体的研究进展综述如下.     

海马内注射MK-801对严重烫伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活

目的：探讨MK-801在严重烫伤大鼠血清皮质醇含量变化中的作用。方法：以大鼠背部30％TBSAⅢ度烫伤作为严重创伤应激模型，采用放射免疫测定和海马内微量注射方法。结果：①严重烫伤后0．5h，大鼠血清皮质醇含量即显著升高，2h达高峰，2d后仍明显高于正常对照组。②海马内微量注射MK-801可明显降低烫伤后血清皮质醇含量，与2h烫伤组比较差异显著，且与剂量大小有关。结论：海马内NMDA受体参与了严重烫伤下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活。     

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景：运动性疲劳作为一种应激源，必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化，哪些核团与运动性疲劳关系密切，哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和／或结构的改变，目前尚不清楚。目的：研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系。设计：随机对照实验。材料：实验于2003-10／2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成。选择雄性Wister大鼠20只，清洁级。干预：动物随机分为实验组10只，对照组10只。实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态，并连续4周，制成运动性疲劳动物模型。造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况，并进行图像分析和统计学处理。主要观察指标：单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度。结果：疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（25．25&;#177;7．35）个／视野，显著大于对照组（9．70&;#177;3．20）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（3867．75&;#177;1940．41）μm^2／视野，显著大于对照组（750．13&;#177;579．88）μm^2／视野（P〈0．001）；疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（30．25&;#177;7．87）个／视野。显著大于对照组（14．00&;#177;4．99）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（4512．06&;#177;1243．93）μm^2／视野，显著大于对照组（782．46&;#177;711．46）μm^2／视野（P〈0．001）。结论：下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关，一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

胚胎期大鼠下丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的组织化学分析

目的　分析不同孕期大鼠胚胎下丘脑内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在下丘脑发育过程中的作用。方法　应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察孕 13～ 2 0d大鼠胚胎下丘脑内NOS阳性神经元的形态及分布。结果　首次观察到孕 15d大鼠胚胎下丘脑室旁核内NOS阳性神经元 ,并在生前迅速发育。孕 17d下丘脑外侧区也出现NOS阳性神经元。但生前未在视上核见NOS阳性表达。结论　在胚鼠下丘脑室旁核和外侧区即有NOS阳性神经元存在 ,提示NO可能与这些核团的发育及其功能有关     

雌性大鼠去势后下丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的形态学研究

目的观察雌性大鼠行去势术后下丘脑视前区内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,通过形态学研究来揭示一氧化氮(NO)与下丘脑GnRH分泌变化的关系。方法采用免疫细胞化学方法,在光学显微镜对下丘脑视前内侧区(MPA)和视前外侧区(LPA)内NOS阳性神经元进行形态观察和细胞计数。采用图像分析系统测定NOS阳性神经元内的免疫产物的平均光密度(AOD)值。结果(1)大量胞体呈椭圆形,突起明显的NOS阳性神经元见于LPA和MPA。(2)去势术后3个月和6个月组,NOS阳性神经元数目比对照组均有显著的增高(P<0.01)。(3)去势3个月和6个月组,NOS阳性神经元的AOD值比对照组均有显著性增高(P<0.01)。(4)在分布上有亚区差异,即去势3个月或6个月组,LPA的NOS阳性神经元的数目和AOD值与MPA相比均有显著性差异(P<0.05～0.01)。结论提示大鼠去势后,在较长时间内,下丘脑NOS阳性神经元在形态上呈现出与GnRH神经元相似的变化。     

Analgesia produced by injection of lidocaine into the lateral hypothalamus

The local anesthetic lidocaine was injected into the lateral hypothalamus (LH) of awake, freely moving rats immediately prior to pain testing with either the formalin or the foot-flick test. Regional anesthesia of the LH resulted in a significant bilateral reduction of pain scores in the formalin test but had no effect in the foot-flick test. The decreased pain in the formalin test was not due to the diffusion of lidocaine into areas surrounding the LH or other possible artifacts. The results provide further evidence of hypothalamic involvement in pain perception and indicate that different neural systems subserve different types of pain.     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验

目的:观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸(MCPG)对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法:实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行,取55只成年SD大鼠,随机分为3组:①正常对照组(n=5):不遭受打击致伤。②损伤组(n=25);450g重的钢棒从1.5m高处坠落造成大鼠头部损伤,观察一两分钟至呼吸平稳后,立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组(n=25):打击和给药同损伤组,将生理盐水换为MCPG1μmol(5μL)。伤后1,4,8,12,24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果:经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[(78.35±0.43)%,(79.76±0.64)%,P<0.01],含水量持续增高,24h达最高[(81.66±0.67)%]。给予MCPG后,在损伤后4h即低于损伤组比较[(79.61±0.53)%,(80.61±0.54)%,P<0.05],随后各时间点均低于损伤组,但仍高于正常对照组。②病理改变:伤后出现胶质细胞肿胀,轴突肿胀、增粗,逐渐断裂形成回缩球,轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低,变性的神经元细胞明显减少,肿胀减轻。轴索走行较正常。结论:MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活,防止钙超载及离子异常流动导致的脑水肿等病理改变。     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验

目的：观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸（MCPG）对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法：实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行，取55只成年SD大鼠，随机分为3组：①正常对照组（n=5）：不遭受打击致伤。②损伤组（n=25）；450g重的钢棒从1．5m高处坠落造成大鼠头部损伤，观察一两分钟至呼吸平稳后，立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组（n=25）：打击和给药同损伤组，将生理盐水换为MCPG 1μmol（5μL）。伤后1，4，8，12，24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果：经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[（78．35&;#177;0．43）％，（79．76&;#177;0．64）％，P〈0．0l]，含水量持续增高，24h达最高[（81．66&;#177;0．67）％1。给予MCPG后，在损伤后4h即低于损伤组比较[（79．61&;#177;0．53）％，（80．61&;#177;0．54）％，P〈0．05]，随后各时间点均低于损伤组，但仍高于正常对照组。②病理改变：伤后出现胶质细胞肿胀，轴突肿胀、增粗，逐渐断裂形成回缩球，轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低，变性的神经元细胞明显减少，肿胀减轻。轴索走行较正常。结论：MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活．防止钙超载及离子异常流动导致的脐水肿等病理改变。     

侧脑室内注射复方丹参注射液对大鼠血压和心率的影响

背景复方丹参注射液具有增加心肌耗氧量,降低血压和心率的作用,丹参注射液对心血管系统的作用机制可能不是经胆碱能系统起作用的. 目的探讨复方丹参注射液降低大鼠动脉血压和心率的作用及机制. 设计完全随机设计. 地点和对象实验地点郧阳医学院.实验用 SD雄性大鼠 78只,清洁级,体质量 270～ 350 g.将大鼠随机分为 8组,即生理盐水组( n=8) ; 侧脑室内注射丹参组( n=10) ; 静脉注射丹参组( n=6) ;量效曲线组( n=16) ;生理盐水+丹参组( n=6) ;心得安+丹参组( n=11);酚妥拉明+丹参组( n=11);阿托品+丹参组( n=10). 干预在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的 SD大鼠上观察复方丹参注射液对大鼠血压和心率的影响,连续观察 60 min血压和心率曲线变化,与给药前基础值比较,计算各观察指标在给药后不同时间的变化百分率,并与给药前的水平及生理盐水+丹参组比较. 主要观察指标各组大鼠注药前后对血压和心率的变化. 结果侧脑室内注射丹参组一般在给药后 30 s之内血压开始下降, 15 min时达最低值,由给药前的( 12.6± 1.5) kPa降至( 9.7± 1.7) kPa,给药后 5, 10, 15 min与给药前相比差异均有显著性意义 ;给药后心率也下降,由给药前的( 419.2± 18.5)次 /min下降到( 326.6± 14.3)次 /min,给药后 5, 10, 15 min与给药前相比,差异均有显著性意义( P< 0.01).生理盐水+丹参组血压、心率明显降低.心得安+丹参组观察到给予丹参注射液血压心率降低效应明显减弱. 结论复方丹参注射液有明显降低大鼠血压和心率作用.侧脑室预先注射β-受体阻断剂心得安可部分阻断复方丹参注射液的降低血压和心率作用.     

谷氨酸及其受体在脑内的存在作用与谷氨酸的神经毒性

谷氨酸是脑内含量最为丰富的兴奋性神经递质,参与神经系统多种重要功能的调节。谷氨酸作为神经递质发挥作用,有离子型和促代谢型两类受体,其中离子型受体又可分N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA),α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxazolepropionicacid,AMPA)和红藻氨酸盐型;促代谢型受体已鉴定出8种。不同类型的受体以各自特异性的方式产生不同的生理效应,并与其他调节物质相互影响。脑内积累过多的谷氨酸对神经系统可产生神经毒性效应;谷氨酸的神经毒性效应主要与NMDA等受体过度活动有关。     

注射用苦碟子对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 研究注射用苦碟子(KDZI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 通过大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果 KDZI对心肌缺血30 min再灌注损伤120 min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论 KDZI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及Ang Ⅱ释放,纠正PGl2/TXA2失衡等机制有关.