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相似文献
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1.
出血性脑卒中后机体细胞和体液免疫反应均出现明显的变化,血肿周围存在炎症反应、免疫细胞及免疫因子的变化,同时免疫应答和炎症以应参与了蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的病理过程,免疫炎症的变化影响着出血性脑卒中的发展和预后。本文综述了出血性脑卒中病理过程中的免疫机制,探讨了免疫治疗的意义。  相似文献   

2.
出血性卒中与免疫   总被引:6,自引:0,他引:6  
高血压性脑出血后,机体的免疫反应化很复杂,表现为肢体皮肤的细胞免疫反应增强及反应的双侧不对称性、血液淋巴细胞亚群比例改变、体液免疫反应增强及血清和脑脊液中细胞因子水平升高。同时,免疫反应参与了高血压性脑出血的病理生理过程和蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发生发展。  相似文献   

3.
蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制   总被引:3,自引:1,他引:3  
迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症,是致死和致残的主要原因,但其发病机制尚不完全清楚,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。  相似文献   

4.
实验性迟发性脑血管痉挛与内皮素的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
实验性迟发性脑血管痉挛与内皮素的关系刘芳玲李颖苏光荣张微微田玉旺曾强为了探讨内皮素在蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中的作用,我们采用了放射免疫测定方法,对迟发性脑血管痉挛的大耳白兔血浆、脑脊液、脑血管中内皮素-1的含量进行了测量。一、材料与方法大耳...  相似文献   

5.
出血性卒中与免疫   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压性脑出血后 ,机体的免疫反应变化很复杂 ,表现为肢体皮肤的细胞免疫反应增强及反应的双侧不对称性、血液淋巴细胞亚群比例改变、体液免疫反应增强及血清和脑脊液中细胞因子水平升高。同时 ,免疫反应参与了高血压性脑出血的病理生理过程和蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发生发展。  相似文献   

6.
目的利用CT血管造影(CTA)联合CT灌注成像(CTP)方法探讨蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)与迟发性脑缺血(DCI)的相关性。方法利用CTA与CTP技术分析116例SAH病人,CTP指标包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)等,在病人入院时、病情恶化时间段及入院后14 d记录CTA图像显示的脑血管痉挛程度和迟发性局灶脑缺血的发生情况,评估发生痉挛的脑血管支配区域与脑灌注图上血流灌注面积间的相关性及不同程度脑血管痉挛导致脑血流灌注和DCI发生之间的差异。结果 45例病人无脑血管痉挛,占38.8%;51例病人发生中等程度脑血管痉挛,占44.0%;20例病人发生严重脑血管痉挛,占17.2%。61.2%脑血管痉挛病人,最少的脑缺血灌注区域与痉挛严重血管的血流区域一致,无血管痉挛区域与严重脑缺血区域CBF明显不同。20例发生严重脑血管痉挛病人中14例出现迟发性局灶脑缺血;51例发生中等程度的脑血管痉挛病人中7例出现迟发性局灶脑缺血;45例无脑血管痉挛病人中4例出现迟发性局灶脑缺血。血管痉挛降低脑血流灌注,但只有66.67%病人脑血管痉挛与乏血供的灌注区域相一致,33.33%严重脑血管痉挛的病人无迟发性脑缺血。结论虽然严重脑血管痉挛能降低脑血流的灌注水平,但血管痉挛不会直接导致迟发性脑缺血。  相似文献   

7.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见迟发性脑缺血或梗死,并且为转归不良的重要原因之一.最近研究表明,通常强调的脑血管痉挛或许并非迟发性脑缺血的唯一原因.文章就此进行了讨论.  相似文献   

8.
蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的机制和临床治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。近年来随着研究的不断深入,已经认识到氧合血红蛋白、炎症反应、缩血管物质增多、细胞凋亡、血液高凝状态和血管细胞增殖等在脑血管痉挛发病中起重要作用。尽管其机制尚未完全阐明,但根据已知的发病机制采取相应的临床治疗方法均取得了较好的效果。  相似文献   

9.
蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制   总被引:2,自引:1,他引:1  
迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。  相似文献   

10.
胰蛋白酶抑制剂在脑水肿及脑缺血防治研究中的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰蛋白酶抑制剂是具有抑制胰蛋白酶作用的一类物质,近年研究发现其对一些疾病及病理过程具有保护作用。本文综述胰蛋白酶抑制剂在脑水肿,实验性脑缺血,脑动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛及缺血性神经功能缺损防治等方面的研究。  相似文献   

11.
目的探讨刺五加在防治蛛网膜下腔出血(SAH)、迟发性脑血管痉挛(DCVS)及其所致的迟发性脑缺血中的作用机制.方法"枕大池二次注血"建立大鼠SAH-DCVS动物模型,采用TUNEL法和流式细胞术动态观察刺五加对大鼠SAH-DCVS脑组织细胞凋亡的影响.结果TUNEL检测发现刺五加组在SAH后随着给药时间的延长和给药次数的增加,与同期单纯注血组比较海马、皮质、基底节区及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞可见凋亡细胞明显减少,有明显的药物时间依赖性;流式细胞仪检测亦发现刺五加组凋亡率明显降低,与相对应单纯注血组比较均有明显差异(P<0.001).结论刺五加可以通过抑制细胞凋亡,防治SAH-DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经细胞损伤.  相似文献   

12.
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。  相似文献   

13.
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛   总被引:1,自引:0,他引:1  
迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。  相似文献   

14.
蛛网膜下腔出血(SAH)继发缺血性脑损害包括迟发性血管痉挛(CVS)、急性脑积水、晚发性脑梗死(DCI)和再出血四种类型,其严重影响患者预后。1996年以来,我们收治79例SAH继发性脑损害患者。现将其近期预后分析如下。  相似文献   

15.
内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血   总被引:1,自引:0,他引:1  
颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血 (SAH)导致的迟发性脑血管痉挛 ,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来 ,内皮素 (ET)生成增多和蛋白激酶C(PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔 (HA10 77)是一种针对PKC的扩血管药 ,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA10 77对抗血管痉挛的作用。  相似文献   

16.
在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)治疗领域一直存在许多争论,涉及到血管内弹簧圈栓塞与手术夹闭、脑血管痉挛与迟发性脑缺血的诊断和治疗、脑保护措施以及全身生理学紊乱的处理等。本文重点介绍围绕aSAH后血管内弹簧圈栓塞与开颅手术夹闭的争论。  相似文献   

17.
内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血   总被引:1,自引:0,他引:1  
颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)导致的迟发性脑血管痉挛,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来,内皮素(ET)生成增多和蛋白激酶C(PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔(HA1077)是一种针对PKC的扩血管药,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA1077对抗血管痉挛的作用。  相似文献   

18.
崔元孝 《山东医药》2002,42(1):51-52
脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…  相似文献   

19.
目的分析破裂出血动脉瘤患者改良Fisher分级与术后症状性脑血管痉挛发生的关系。方法按改良Fisher分级评价动脉瘤破裂出血患者216例。症状性血管痉挛的诊断根据迟发性神经功能损害并经颅多普勒检查证实。结果 216例患者中共发生症状性血管痉挛79例(36.6%),按照改良Fisher分级评价,术前不同级别的患者术后症状性脑血管痉挛发生率比较,差异有统计学意义。结论症状性脑血管痉挛的发生率与蛛网膜下腔出血量有显著的相关关系。  相似文献   

20.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,除脑血管痉挛及其相关的迟发性脑缺血能明显影响患者转归外,其他重要的并发症,如癫癎、脑性盐耗综合征和心脏功能减退同样是影响转归的预测因素。文章主要介绍了对这些重要并发症进行预防和治疗的不同意见。  相似文献   

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