目的:探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。
方法:前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例,根据DR分期标准,分为无DR(NDR)组69例、非增殖型DR(NPDR)组48例、增殖型DR(PDR)组43例。比较三组患者血清lncRNA DLX6-AS1、miR-335-3p、血管内皮生长因子(VEGF)以及内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)水平。Pearson法进行各指标相关性分析。Logistic回归模型分析影响T2DM患者发生DR的因素。
结果:NDR组、NPDR组、PDR组患者血清miR-335-3p表达水平及EPCs比例逐次减少,lncRNA DLX6-AS1、VEGF表达水平及ECs比例逐次增加(均P<0.05)。DR患者血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p负相关(r=-0.668,P<0.01)。NPDR组、PDR组血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p表达水平均呈负相关性(r=-0.647、-0.675,均P<0.01),lncRNA DLX6-AS1与VEGF均呈正相关(r=0.619、0.630,均P<0.01),VEGF与miR-335-3p均呈负相关(r=-0.625、-0.649,均P<0.01); PDR组lncRNA DLX6-AS1与ECs呈正相关,与EPCs呈负相关(r=0.528、-0.594,均P<0.01),miR-335-3p与ECs呈负相关,与EPCs均呈正相关(r=-0.554、0.586,均P<0.01)。多因素回归分析显示,lncRNA DLX6-AS1(OR=2.484,95%CI:1.366~4.516)、miR-335-3p(OR=2.171,95%CI:1.218~3.871、VEGF(OR=1.603,95%CI:1.115~2.304)是T2DM患者发生DR的危险因素(均P<0.05)。
结论:DR患者血清中lncRNA DLX6-AS1表达上调,miR-335-3p表达下调,lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p呈负相关,二者异常表达均与DR患者微血管损伤有关。 相似文献
方法:采用临床病例对照研究,以2012-01/2013-12期间就诊的90例糖尿病患者为研究对象,分为糖尿病无视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)组、单纯型糖尿病视网膜病变(simple diabetic retinopathy,SDR)组和增殖型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retmopathy,PDR)组三组,以健康志愿者(normal controls,NC)为对照组,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附法检测患者血清中Chemerin水平,同时检测TNF-α、脂联素等炎症因子水平,收集患者体重指数、血脂、基础疾病等临床资料。
结果:NC组、NDR组、SDR组和PDR组患者血清Chemerin依次为12.35±3.56、26.50±5.34、34.67±7.72、 40.97±8.97μg/L,SDR组、PDR血清Chemerin水平明显高于NC组和NDR组,差异有统计学意义(P<0.01),血清Chemerin水平与TNF-α正相关(r=0.8746,P<0.01),与脂联素负相关(r=-0.7418,P<0.01)。Logistic多元回归分析结果显示,Chemerin为DR独立危险因素之一(OR=8.458,95%CI:1.611~44.410,P=0.012)。
结论:DR患者血清中Chemerin水平升高,其可能参与了DR的发生发展过程。 相似文献
目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)与2型糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。
方法:选择2型糖尿病(DM)患者200例, 按眼底检查结果分为眼底正常组(n=100)、非增殖期视网膜病变组(NPDR, n=62)和增殖期视网膜病变组(PDR, n=38)。同时选取100例健康体检者作为正常对照(n=100)组; 测定中性粒细胞、淋巴细胞及血小板计数等相关指标。
结果: PDR组患者NLR值(2.54)高于对照组(1.81)、DM组(1.76)及NPDR组(1.85),差异有统计学意义(P<0.05),PDR组患者PLR值(126.18)高于DM组(111.64),差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄(β=-0.047)是糖尿病视网膜病变的保护因素(P<0.05),病程(β=0.071)和收缩压(β=0.024)是危险因素(P<0.05),而NLR、PLR在回归分析中无统计学意义。
结论:NLR、PLR值在PDR组升高,但并非糖尿病视网膜病变发生的独立危险因素。 相似文献
目的:探讨维生素D受体基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者视网膜病变的相关性。
方法:筛选2018-02/2019-01我院收治的T2DM患者198例作为研究对象,分为糖尿病性视网膜病变(DR)组(n=108)和非DR组(n=90)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对rs1544410、rs2228570位点多态性进行检测。非条件Logistic回归分析rs1544410、rs2228570基因多态性与2型糖尿病患者视网膜病变的关系。
结果:DR组VDR基因rs1544410位点T等位基因频率、rs2228570位点A等位基因频率均显著高于非DR组(P<0.05); CC基因型130例,CT基因型52例,TT基因型16例,CC基因型与CT+TT基因型相关指标比较有差异(P<0.05); GG基因型121例,GA基因型59例,AA基因型18例,GG基因型与GA+AA基因型相关指标比较有差异(P<0.05); BsmI基因CT+TT基因型、FokI基因GA+AA基因型是DR的危险因素(P<0.05)。
结论:VDR基因BsmI、FokI多态性与2型糖尿病视网膜病变显著相关,可能是2型糖尿病视网膜病变的易感基因位点。 相似文献
目的:探讨糖尿病视网膜病变血清miR-146a与核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。
方法:选取2016-07/2017-12我院收治的2型糖尿病患者100例为研究对象,合并DR患者32例(DR组),未合并DR患者68例(T2DM组)。选取同期体检的健康志愿者30例作为对照组。采用real-time PCR检测血清miR-146a,采用酶联免疫法检测NF-κB和VEGF,分析miR-146a与NF-κB和VEGF的相关性。
结果:与对照组比较,T2DM组和DR组HbA1c升高(t=6.822、5.709,均P<0.001),空腹血糖(FBG)升高(t=8.889、7.923,均P<0.001),餐后2h血糖(2h PBG)升高(t=6.646、5.514,均P<0.001)。与T2DM组比较,DR组糖尿病病程较长(t=2.431, P=0.017)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清miR-146a明显降低(t=3.967、7.169,均P<0.001),且DR组低于T2DM组(t=4.444,P<0.001)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清NF-κB明显增加(t=6.063、14.851,均P<0.001),VEGF明显增加(t=7.613、12.943,均P<0.001); 且DR组NF-κB和VEGF大于T2DM组(t=11.406、7.560,均P<0.001)。Pearson分析显示miR-146a与NF-κB和VEGF呈负相关(r=-0.503、-0.574,P<0.05)。
结论:DR患者血清miR-146a明显降低,NF-κB和VEGF明显增加,miR-146a有可能通过介导炎症反应和血管增生参与DR的发病。 相似文献
目的:探讨妊娠期高血压视网膜病变患者产前血管新生因子及血管内皮功能变化,分析其与视网膜病变程度的关系。
方法:以82例妊娠期高血压视网膜病变患者作为研究对象,设为观察组,依据Duker-Elder眼底分期标准可分为Ⅰ期(n=42)、Ⅱ期(n=25)和Ⅲ期(n=15),另选取妊娠高血压无视网膜病变者作为对照组,比较各组患者血管新生因子及血管内皮功能指标水平,并分析各指标与视网膜病变程度的关系。
结果:观察组患者VEGF、IGF-1和ET-1水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),且随着眼底病变程度的加重,VEGF、IGF-1和ET-1水平均显著升高; 观察组患者NO水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且随着眼底病变程度的加重,NO水平显著降低。Spearman相关分析结果表明,妊娠高血压视网膜病变程度与VEGF、IGF-1和ET-1水平呈显著正相关性,与NO呈负相关性。
结论:妊娠期高血压视网膜病变患者存在明显血管新生因子水平异常,血管内皮功能紊乱,与视网膜病变程度呈一定相关性。 相似文献
目的:探讨miR-373靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的作用。
方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和DR组(n=30),造模成功后的DR组大鼠分为模型组(n=10)、miR-373 agomir组(n=10)、agomir-NC组(n=10),右眼玻璃体腔分别注射200μL生理盐水、miR-373 agomir(200nmol)、agomir-NC(200nmol),每周1次,共处理12wk。通过RT-qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-373和VEGFA mRNA表达水平,双荧光素酶实验验证miR-373与VEGFA靶向关系,Western-blot检测各组大鼠视网膜组织中VEGFA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化-丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达水平。
结果:与对照组比,模型组和agomir-NC组大鼠视网膜组织miR-373及Bcl-2蛋白表达水平显著下降,VEGFA mRNA、Bax、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量显著升高(均P<0.05)。与agomir-NC组比,miR-373 agomir组大鼠视网膜组织miR-373及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,VEGFA mRNA及蛋白、Bax、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量显著下降(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实VEGFA是miR-373的靶基因。
结论:miR-373通过靶向VEGFA抑制糖尿病视网膜病变,其机制可能与miR-373抑制PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
目的:观察糖尿病视网膜病变患者外周血趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)、MIP-1β水平变化,并分析其临床意义。
方法:选取佛山市第五人民医院和佛山市南海区第四人民医院收治的糖尿病无视网膜病变患者(DM组)、非增殖期糖尿病视网膜病变患者(NPDR组)和增殖期糖尿病视网膜病变患者(PDR组),各50例; 选取50例健康体检者作为对照组。观察不同组别患者外周血趋化因子MIP-1α、MIP-1β水平、血糖情况和细胞因子水平的差异,采用Pearson相关分析法分析糖尿病视网膜病变患者外周血趋化因子MIP-1α、MIP-1β水平与血糖和细胞因子水平的相关性。
结果:DM组患者的MIP-1α、MIP-1β和平均血糖(mean blood glucose,MBG)水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=6.306、2.954、3.617,均P<0.05); DM组患者的胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)、成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor-21,FGF-21)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=27.216、7.778、3.214,均P<0.05)。PDR组患者的MIP-1α、MIP-1β和MBG水平均高于NPDR组,差异有统计学意义(t=6.620、3.461、3.378,均P<0.05); PDR组患者的IGF-1、FGF-21、VEGF水平高于NPDR组,差异有统计学意义(t=10.260、12.611、4.108,均P<0.05)。糖尿病视网膜病变患者的MIP-1α、MIP-1β水平与MBG、IGF-1、FGF-21、VEGF水平呈正相关。
结论:增殖期糖尿病视网膜病变患者的MIP-1α、MIP-1β水平较高,且与血糖和细胞因子水平呈正相关。 相似文献
方法:SD大鼠36只随机分为对照组(A组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随即分为糖尿病组(B组,n=12)、复方血栓通干预组\〖C组,1g/(kg·d),n=12\〗,于实验第6、12wk分别在各组处死6只大鼠,RT-PCR方法检测视网膜组织中CTGF mRNA水平。
结果:与A组相比,B组、C组大鼠视网膜CTGF mRNA于第6、12wk表达均增加(均P<0.05),C组视网膜组织CTGF mRNA表达于第6、12wk均较B组明显下调(P<0.05); 电镜显示B组大鼠视网膜毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内线粒体肿胀,吞饮小泡增多,毛细血管基底膜电子密度不均匀,有结节样增厚现象,C组视网膜病变较B组减轻。
结论:CTGF可能参与糖尿病视网膜病变发生,复方血栓通对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,可能通过下调CTGF mRNA产生作用。 相似文献
目的:探讨血清尿酸(SUA)、胱抑素C(CysC)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。
方法:前瞻性研究。选取2019-05/2021-05本院收治无DR的2型糖尿病(T2DM)患者53例和DR患者83例,DR患者中包括非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)47例、增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)36例。另选取同期体检中心体检健康者48人作为对照组。比较受试者血清学指标,尿酸氧化酶法检测SUA水平,免疫比浊法检测血清CysC含量,Spearman相关性分析血清SUA、CysC与其他血清学指标的相关性,多因素线性逐步回归法分析血清SUA、CysC的影响因素,使用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清SUA、CysC对DR预测效能。
结果:T2DM组、NPDR组和PDR组的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)均明显高于对照组(均P<0.05),PDR组的SBP均明显高于T2DM组和NPDR组(均P<0.05),NPDR组和PDR组糖尿病病程均明显高于T2DM组(均P<0.05),PDR组糖尿病病程明显高于NPDR组(P<0.05)。对照组、T2DM组、NPDR组、PDR组纳入对象中空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、SUA、CysC水平呈逐渐明显升高趋势(均P<0.001),PDR组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平明显高于对照组(均P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.05)。血清SUA水平与FPG、HbA1c、TC、TG水平呈正相关(rs=0.564、0.631、0.513、0.408,P<0.001),与HDL-C、LDL-C无相关性(rs=-0.061、0.035,P>0.05); 血清 CysC水平与FPG、HbA1c、TC、TG水平呈正相关(rs=0.524、0.692、0.395、0.435,P<0.001),与HDL-C、LDL-C无相关性(rs=-0.012、0.049,P>0.05),FPG、HbA1c、TC、TG是血清SUA、CysC水平影响因素(P<0.001)。SUA、CysC联合检测时曲线下面积(AUC)(0.892,95%CI:0.840~0.944,敏感性71.1%,特异性94.3%)显著高于其单独检测AUC\〖SUA(0.807,95%CI:0.735~0.879,敏感性69.9%,特异性75.5%)、CysC(0.763,95%CI:0.684~0.841,敏感性69.9%,特异性75.5%)\〗(均P<0.05)。
结论:随着DR病情严重程度加重而血清SUA、CysC水平逐渐升高。血清SUA、CysC联合检测可提高DR诊断预测效能。 相似文献
方法:对2013-02/2015-02在内蒙古自治区人民医院眼科83例蒙古族糖尿病患者根据视网膜病变情况分为:无糖尿病视网膜病变患者(NDR 组)25例、背景型糖尿病视网膜病变患者(NPDR 组)31例、增殖型糖尿病视网膜病变患者(PDR 组)27例。36例年龄匹配健康志愿者作为对照组。分别采集患者外周静脉血,采用 ELISA 法分别对血清中 VEGF 和 bFGF 的表达情况进行测定。
结果:蒙古族糖尿病患者血清中 VEGF 和 bFGF 的水平显著高于对照组;三组蒙古族糖尿病患者中,PDR 患者血清VEGF 和 bFGF 水平高于 NDR 和 NPDR 组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR 患者血清 VEGF 和 bFGF 水平又显著高于 NDR(P<0.05)。
结论:高表达的 VEGF 和 bFGF 可能是蒙古族 DR 发生、发展的重要致病因素。 相似文献