神经生长因子几丁质管促进兔面神经再生

0　引　　言用生物材料制成的神经导管代替自体神经移植修复面神经缺损的研究 ,日益受到人们的关注。本研究用可吸收的几丁质管复合神经生长因子 ( nervegrowth factor,NGF)桥接兔面神经缺损 ,以自体神经移植作对照 ,评价其修复功能。1　材料与方法1 .1　几丁质管制备　将粉末状的几丁质 (中国科学院上海昆虫研究所提供 )溶解于二甲基乙酰胺和氯化锂的混合溶液中 ,制成 4%的几丁质胶状物。将其注入特制的模具中 ,再放入水中固定成形 ,脱出模具后在蒸馏水中漂洗 48h以除去溶剂 ;将其凉干后再复水制成内径 1 .5mm、管壁厚 0 .5mm、长 1 2mm…     

面神经缺损修复与再生的研究进展

面神经主要支配面部表情肌 ,由于面神经各分支位置表浅 ,口腔颌面外伤及手术常造成对其损伤 ,产生的面部表情肌运动功能障碍给患者身心带来难以忍受的痛苦 ,因此有关面神经损伤后的修复是目前口腔颌面外科迫切需要解决的难题之一。目前面神经损伤修复与再生的研究 ,日益受到国内外许多学者的关注。1　面神经缺损的修复方法1 .1　神经吻合术与移植术1 863年 Lengier首次进行神经外膜缝合术。 1 964年 Smith将神经束膜缝合术应用于临床。神经外膜与神经束膜缝合术都要求用无损伤手术在无张力条件下缝合神经断端 ,缝合处不能有瘢痕阻挡。神经…     

面神经缺损后不同时期神经移植修复的实验研究

为观察不同时期神经移植修复面神经的效果及差别的程度，得出面神经修复的理想期限和可行期限，将家兔６６只随机分为７组，行面神经缺损后耳大神经移植修复，手术后不同时间通过电生理学、组织病理学、组织化学染色、电镜等方法观测不同时期神经移植修复面神经的效果及差别程度。结果表明，除即刻移植组外，２个月以内的延迟移植效果最好，３个月是应积极争取的期限，８个月至１年移植后仍有部分神经功能可恢复。因此，面神经损伤后     

兔面神经上颊支缺损模型的建立及评价

目的 建立稳定、制作简便、重复性好的兔面神经上颊支缺损模型,结合动物行为学观察、神经电生理及组织染色技术进行评价,为探讨面神经损伤后促进面神经再生修复的相关因素提供模型基础。 方法 选择健康成年新西兰大白兔10只,设动物两侧自身对照,分为两组,各组10侧:左侧为健侧对照;右侧为患侧制作面神经上颊支缺损,即节段性切除该神经使其缺损6 mm。术后观察动物面部两侧胡须及肌肉运动情况,2周时行神经电生理检查,后处死动物行组织HE染色。结果 术中解剖面神经所见：面神经干于腮腺前缘或稍前方分出上、下颊支,二者前行于咬肌筋膜表面,面横动脉伴行,横跨咬肌前缘和面前静脉,向前下发出数支细小分支,分布于鼻部、上下唇部及面部表情肌。术中测量面神经上颊支直径约为 (1.8±0.5) mm。术后动物右侧啜唇及胡须运动较健侧明显减弱,2周时可见右侧面部轻度萎缩。面部胡须运动功能评分,患侧分值为0.14±0.33,与健侧比较有统计学差异。术后2周电生理检查刺激患侧面神经断端中枢侧,不能引起同侧上唇方肌收缩。健侧组正常面神经阈强度(0.83±0.27) V,神经复合动作电位最大波幅为(8.85±1.31) mV,神经传导速度为(37.66±3.14 )m/s。组织染色显示健侧组正常面神经上颊支纤维呈长条形,平行排列,其外被有髓鞘、雪旺细胞及基底膜,神经纤维束被束膜包裹,神经纤维有神经内膜包裹。患侧组面神经断端可见神经纤维连续性中断,少量雪旺细胞增生,断端部分脱髓鞘改变,神经束内的神经纤维轻度回缩。 结论 建立的兔面神经上颊支缺损模型稳定均一,可重复性好,制作简便实用,结果与自身对照,较其他模型极大地减少了人为因素所导致的误差,评价方法系统、可靠,为进一步研究面神经损伤后促进面神经再生修复的相关因素奠定了基础。     

壳聚糖导管复合雪旺细胞修复兔面神经缺损的实验研究

目的：应用壳聚糖导管作为神经再生室, 复合体外培养的雪旺细胞修复兔面神经缺损,观察神经再生的效果。 方法： 用壳聚糖和羧甲基壳聚按3：1的比例采用冷冻干燥法制成壳聚糖复合导管; 取胎兔坐骨神经,经体外增殖培养获得雪旺细胞,复合于壳聚糖导管,修复兔面神经0.8?cm的缺损,并与单用壳聚糖导管作对照,观察修复后4、8、16周的神经电生理及组织学检查情况。结果:术后8周新生面神经纤维已沿管壁通过缺损到达远端,术后16周导管大部分降解,新生神经变粗变直,神经纤维排列整齐规则,神经电生理检查记录到复合动作电位,复合雪旺氏细胞的导管再生神经较粗,动作电位幅值较高。结论：壳聚糖导管可引导神经再生,复合雪旺细胞的壳聚糖导管神经再生效果较好。     

NTN/几丁质涂层的PGLA导管对兔面神经再生的影响

目的:探讨含神经营养因子NTN的几丁质涂层的PGLA神经导管在修复兔面神经缺损中的作用.方法:将24只新西兰雄兔的两侧面神经下颊支分别造成10 mm的缺损,右侧用管腔内注入NTN的几丁质涂层的PGLA导管修复,左侧用自体神经移植修复作对照.术后5、10、14周,分别对兔进行大体观察、电生理检测、组织学观察.结果:术后5周,实验侧神经传导速度未测出;术后10周和14周实验侧和对照侧的神经传导速度无显著性差异(P＞0.05).实验侧术后10周,再生神经中有髓和无髓神经纤维排列整齐,术后14周,再生神经中有髓和无髓神经纤维数量增加,形态接近正常神经.结论:含NTN的几丁质涂层的PGLA导管可为兔面神经缺损提供良好的修复环境.     

面神经缺损修复研究进展

面神经损伤导致患者面瘫,严重影响患者美观及生活质量.传统的修复方法包括神经移植、副神经/舌下神经-面神经吻合等修复方法.但这些修复方法都是以牺牲供区神经功能为代价且来源有限,目前也仅能达到部分功能恢复.随着组织工程学的发展,研究者们尝试运用不同材料制成的神经导管桥连神经缺损,并尝试联合干细胞、Schwann细胞、神经营养因子一起修复面神经缺损.本文对目前常用的面神经缺损修复方法的研究进展进行总结.     

带蒂筋膜瓣管桥接家兔面神经缺损后再生的实验研究

目的：探讨带蒂筋膜瓣管桥接家兔面神经缺损后面神经再生效果及机制,旨在寻找一种能替代自体神经移植的非神经组织材料。方法：实验采用２４只家兔,随机分为两组。Ａ组游离面神经,切断１０ｍｍ神经段,腮腺咬肌筋膜缝合成管状,将两神经断端置入管中,间距１０ｍｍ,在筋膜瓣管中注入０．５ｍｌ生理盐水。Ｂ组做神经原位移植术。术后饲养１２周,观察功能恢复情况,对移植体进行神经电生理、组织学和免疫组织化学检测。结果：实验     

化学去细胞同种异体神经修复家兔面神经缺损

目的探索修复面神经缺损的一种新的有效替代材料。方法24只兔子随机分成实验组(化学萃取同种异体腓神经移植组,12只)和对照组(自体新鲜面神经移植组,12只)。每只兔子右侧面神经下颊支被切断以造成面神经缺损1 cm的模型,同时两组兔子分别以去细胞同种异体神经和自体面神经桥接修复。术后3个月行肌电图、电镜、图像分析仪以及靶肌肉运动终板染色检查。结果术后3个月两组在神经传导速度、有髓神经纤维计数、靶肌肉运动终板计数上的差异没有统计学意义,电镜检查结果相似。结论化学去细胞的同种异体神经在面神经缺损修复上是自体神经的一种有效替代物。     

甲壳胺膜管修复不同长度神经缺损

目的 观察甲壳胺膜管桥接大鼠不同长度坐骨神经缺损对神经再生的影响。方法 SD大鼠l02只，随机分为A、B、C3组，按缺损长度与神经干直径之比造模(A：缺损4倍，B：缺损6倍，C：缺损8倍)。用甲壳胺膜管桥接缺损。术后4、8、12周进行大体观察、组织学观察和远端轴突再生率的比较。结果 4周后各组后肢均形成溃疡；8周后A组溃疡愈合；12周后B组溃疡愈合，A、B组无明显肌萎缩，能展趾活动，有肌肉收缩现象；C组溃疡及肌萎缩加重；桥接体周围无短痕黏连。12周后，3组间远端轴突再生率两两比较：A优于B、C，B优于C(P＜0．01)。A、B组髓鞘成熟良好，C组仍有髓鞘演变现象；3组均无胶原纤维增生。结论 甲壳胺膜管桥接周围神经缺损，可防止短痕侵入，有利于轴突再生。对于神经缺损不超过其直径6倍者，用甲壳胺膜管桥接后再生轴突的质量和数量均较优。     

神经再生素对神经细胞生长影响的实验研究

目的：探讨神经再生素（NRF）对离体培养的PC12细胞、背根神经节细胞、大脑皮层细胞生长影响的分子生物学机制。方法：采用细胞体外培养、半定量RT-PCR、Western blot方法，观察和比较NRF组（添加NRF）、NGF组（添加NGF）和空白对照组（基础培养基）中细胞生存状况及相关基因mRNA及其蛋白水平的表达变化。结果：NRF作用于离体培养的PC12细胞，可促使其分化；作用于背根神经节细胞，GAP-43和NF-L mRNA表达在不同时间呈不同程度的上调；作用于大脑皮层细胞，GAP-43和NF蛋白亦比对照组表达量为高。结论：NRF具有维持细胞生存和促进神经细胞突起生长的作用，并可使神经元GAP-43和NF mRNA表达及其蛋白合成上调。     

膜引导组织再生术在修复面神经缺损中应用的实验研究

目的观察膜引导组织再生术在修复面神经缺损中的作用。方法将膜引导组织再生术用于家兔面神经缺损模型,以自体神经移植为对照,通过电生理学和组织病理学方法,观察膜引导组织再生术修复面神经的效果。结果膜引导组织再生术除在早期修复速度方面略有差距外,可获得与自体神经移植相同的效果。结论膜引导组织再生术可以修复面神经缺损并获得良好的效果。     

HRP法对几丁质桥接周围神经缺损的评价

作者首次应用几丁质作为一种新型生物材料桥接大白鼠坐骨神经缺损的实验研究,采用HRP 逆行示踪法对桥接术后8周大白鼠进行了鉴定,结果表明,几丁质桥接的大白鼠坐骨神经缺损在术后8周近侧端的再生神经纤维通过几丁质再生室长入远端的神经干中,比肌桥提前了4周。     

神经生长因子及其受体在过量维生素A酸所致神经管畸形发生中的作用

用免疫组织化学方法研究了神经生长因子（ＮＧＦ）及其受体（ｔｒｋＡ）在正常金黄地鼠和过量维生素Ａ 酸致畸金黄地鼠胚胎神经管及其周围间充质的分布状况。结果显示：ＮＧＦ广泛分布于正常神经上皮及其内、外界膜和周围间充质中;实验组在服药后４６ｈ,上述各部位ＮＧＦ和ｔｒｋＡ 含量均明显减少。表明ＮＧＦ和ｔｒｋＡ 与神经管正常发生密切相关,其含量减少可能是过量维生素Ａ酸致神经管畸形的机制之一     

失神经皮瓣移植术后感觉神经再生的研究

目的：通过动物实验，观察无神经支配的皮瓣移植术后感觉神经有无再生及其再生规律。方法：以大白鼠为实验材料，作右下腹腹壁皮瓣切除手术，原位缝合，随机分成四组；分别于术后1月、2月、3月取材作皮瓣组织切片，用改良Bielschowsky银染法及抗NF抗体，抗S-100作一抗的免疫组化方法染色观察术后不同时期及正常皮瓣内感觉神经末梢再生的情况。结果：术后1月神经末梢短小，零乱，稀少，均数为0.32条/mm(免疫组化S-100抗体），0.30条/mm(免疫组化NF抗体）0.43条/mm(银染）；术后2月，稀疏零乱的神经渐渐增长，呈短弧形，密度略有增加，平均数分别为0.72条/mm,0.74条/mm,0.81条/mm。术后3月神经末梢密度增加，短弧形变成长弧形，长丝状，其长度接近正常，密度与正常比似乎略有差异。平均数分别为1.32条/mm,1.25条/mm,1.20条/mm。对照组大白鼠腹壁皮瓣神经末梢平均数为1.35条/mm。结论：失神经皮瓣移植术后感觉神经末梢可以再生。其再生一般从边缘开始向中央生长，再生速度为1mm/10d。其再生速度与皮瓣的大小与厚度有关。     

神经生长因子受体在听神经瘤的表达及其与肿瘤生长和血管形成的关系

目的　探讨听神经瘤中神经生长因子受体的表达与肿瘤自然生长率、细胞增殖和血管形成的关系。方法　运用免疫组化技术,检测３４ 例人听神经瘤中神经生长因子受体蛋白、增殖细胞核抗原和微血管密度的表达。分析神经生长因子受体与增殖细胞核抗原、微血管密度及听神经瘤生长率的关系。结果　神经生长因子受体在所有肿瘤组织中表达（１００ ％ ） ,而在正常听神经组织中无表达。肿瘤明显生长组神经生长因子受体、增殖细胞核抗原表达水平和微血管密度平均值显著高于缓慢或无生长组（ Ｐ＜ ００５ , Ｐ＜ ００５ , Ｐ＜ ００１） 。神经生长因子受体且和微血管密度（ Ｐ＜ ００１） 密切相关,但与增殖细胞核抗原（ Ｐ＞ ００５） 无关。结论　神经生长因子受体在明显生长的听神经瘤中表达增强,且与肿瘤的血管生成密切相关,提示神经生长因子受体参与了听神经瘤的发生过程。     

胡黄连对大鼠缺血脑组织神经营养因子的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨胡黄连抗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 参照线栓法制作脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法观察胡黄连对脑皮质、纹状体NGF表达的影响.结果 手术组缺血侧皮质区和纹状体区于缺血再灌注1 d时NGF表达至高峰,3 d后逐渐下降,14 d降至基础水平;胡黄连治疗组大鼠脑皮质与纹状体的NGF阳性细胞显著增加, 与假手术组及模型组相比差异有显著性(F=4.8、9.1,q=13.6～17.2;t=12.6～18.4,P＜0.05).结论 胡黄连可使脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF表达增加.     

小鼠生后发育过程中子宫NGF基因表达的变化

目的：观察小鼠生后发育过程中子宫组织神经生长因子（NGF）基因表达的变化,探讨NGF在子宫发育及正常功能维持过程中的生物学作用。方法：采用RT－PCR法,半定量分析生后1天、7天、15天、60天及90天小鼠子宫组织中NGFmRNA的表达变化。结果：RT－PCR结果显示,小鼠出生仅1天,其子宫组织即可表达NGFmRNA,随着出生时间的增加,子宫组织NGFmRNA的表达量增加,出生30天时达高峰;小鼠成年后子宫NGFmRNA的表达仍维持在一定水平.结论：子宫组织可以表达NGFmRNA,其表达量随鼠龄的变化而有所改变。     

核转录因子KB和表皮生长因子受体在细支气管肺泡癌中表达的研究

目的 :研究核转录因子κB(NP -κB)和表皮生长因子受体 (EGFR)在细支气管肺泡癌 (BAC)的表达及意义。方法 :应用S -P免疫组织化学染色方法检测 2 1例手术切除BAC中NF -κBp6 5及EGFR的表达。结果 :2 1例BAC中NF -κBp6 5和EGFR阳性率分别为 71.4 %和 76 .2 % ,而且其表达强度明显高于癌旁支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞 ;NF -κBp6 5和EGFR在BAC中的表达强度呈明显正相关 ,但与BAC的组织学分型及淋巴结转移均无明显关系。结论 :BAC中NF -κB和EGFR的过度表达可能参与了其发生发展过程