COPD肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

COPD 肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在COPD 肺动脉高压患者中的作用。确诊COPD 的29(男26、女3)例患者,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。以肺动脉压20 mmHg 为界将患者分为两组:①正常肺动脉压组(Ⅰ)组,14例,平均肺动脉压13.9±3.6mmHg,平均肺血管阻力113±52.4 dyn·s·cm~(-5);③肺动脉高压组(Ⅱ组),15例,平均肺动脉压33.43±11.22     

慢性阻塞性肺疾患的血小板耗竭

慢性阻塞性肺疾患(COPD)时出现的肺动脉高压主要是由于肺泡乏氧诱发肺血管收缩所致。新近实验和临床研究表明,激活的血小板所释放的缩血管物质在COPD所致肺动脉高压中可能起作用。为进一步了解COPD时的血小板功能,本文观察了12例COPD患者在用潘生丁(血小板抑制剂)治疗前后,其血浆β-m小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TA)水平     

西地那非治疗COPD肺动脉高压疗效观察

目的研究西地那非对肺动脉高压的疗效及安全性。方法采用西地那非治疗30例COPD肺动脉高压患者,比较治疗前后心功能、血流动力学、动脉血气和生存质量的差异。结果 COPD肺动脉高压患者治疗后6min步行距离、心输出量、心指数、PaO2、SaO2和生存质量显著高于治疗前(均P<0.001),Borg呼吸困难积分、右室收缩压、平均肺动脉压、肺血管阻力、三尖瓣返流速率和PaCO2显著低于治疗前(均P<0.001)。不良反应有头痛4例(13.3%),面部潮红4例(13.3%),头昏2例(6.7%),耳鸣1例(3.3%)。结论西地那非可显著提高COPD肺动脉高压患者心功能及生存质量,是一种安全有效的治疗方法。     

COPD患者静息和运动时右心室功能(两种放射性核素技术的比较)

重症COPD 患者常发生肺动脉高压.慢性肺泡缺氧引起肺血管结构上的改变及肺血管阻力和肺动脉压力的增加,导致右心室肥大及肺心病.右心室射血分数(RVEF,可作为右心室功能指标,与肺动脉压及肺血管阻力指数呈负相关.用放射性核素~(99m)锝(~(99m)Tc)血池和~(81m)氪(~(81m)Kr)平衡心室显影术测定24例COPD 患者静息及次极量运动时~(99m)To RVEF 及~(81m)Kr RVEF,     

潘生丁对COPD病人缺氧性肺动脉高压的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人血小板被激活和消耗,释放一些缩血管物质如血栓素A_2和5-羟色胺,可能是这些病人发生肺动脉高压和栓塞的原因.本文研究血小板激活抑制剂潘生丁,对COPD 病人缺氧     

老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素

目的探讨老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素。方法选择70岁以上老年肺血栓栓塞症患者100例作为肺血栓栓塞症组,70岁以上老年健康体检者100例作为对照组。肺血栓栓塞症组患者根据是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组(59例)和非肺动脉高压组(41例)。收集患者的临床资料及平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏输出量(CO)、每搏指数、心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力等血流动力学指标。结果肺血栓栓塞症组MAP、CI、CO、每搏指数明显均明显低于对照组(P<0.05),肺血栓栓塞症组心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力均明显高于对照组(P<0.05)。肺动脉高压组年龄明显高于非肺动脉高压组,血小板计数低于非肺动脉高压组,女性、晕厥、V1~3 T波倒置比例明显高于非肺动脉高压组;肺动脉高压组吸烟、高血压、脑卒中、癌症、外伤或手术、呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血、胸闷、心悸、咳嗽、D-二聚体、右束支传导阻滞、深静脉血栓形成的比例与非肺动脉高压组比较均无统计学差异(P>0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示:性别和年龄是肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素(P<0.05)。结论老年肺血栓栓塞症患者存在血流动力学改变,性别和年龄是老年肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素。     

低分子肝素对慢性阻塞性肺病并肺动脉高压老年患者血栓素A2及一氧化氮表达的影响

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD患者由于长期慢性缺氧,导致血管痉挛、血粘度增加等原因,使血管阻力增加,是导致肺动脉高压(PAH)和肺源性心脏病最常见的原因.     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病伴肺动脉高压的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是发生肺心病的最常见病因,COPD 患者约有50～70%继发肺心病,如能控制发生肺心病的先决条件即肺动脉高压,则可防止肺心病的发生,但目前有关降低肺动脉压的药物疗效尚未完全肯定。本文旨在观察前列腺素 E_1(PGE_1)对 COPD 患者肺动脉高压及右室功能的作用。方法选择22例伴显性肺动脉高压患者参加实验,其中男19例、女3例,平均年龄59±6岁。滴药前先测定运动前、后血液动力学及血气指标作为对照,然后静滴 PGE_1,剂量为0.05～0.1mg/kg/min共20min,再测定运动前、后各指标,进行自身前、后对比。血液动力学测定采用 Swan-Ganz 热稀释导管,主要指标有肺动脉压(PAP)、肺血管阻力(PVR)、心脏指数(CI)、动脉血压(BP)及体循环阻力(SVR)等。另外,对7例患者,注入~(99m)Tc 标记的自身红细胞,进行放射性核素心室造影,计算运动前、后的射血分数(RVEF),以反映左、右心室泵功能。     

血管内超声在评估肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是由肺小动脉结构重建引起肺动脉压和肺血管阻力进行性增加,最终导致右心增大、右室壁肥厚、右心功能衰竭而死亡的疾病,是一组临床常见症候群。目前对肺动脉高压病情的主要评估方法是组织学活检,但由于肺动脉高压肺血管病变具有不均一性,且活检需要手术切开,所以使得肺组织活检在临床评价肺动脉高压病变方面受到限制。近年来有研究报道血管内超声可以评价肺动脉高压患者的肺血管损害程度。现就血管内超声在评估肺动脉高压的研究及发展趋势作一综述。     

钙阻滞剂治疗肺动脉高压

在正常生理情况下,肺循环的血流量虽与体循环相同、但压力却只有体循环的1/5,血管阻力只有体循环的1/9。各种疾病累及肺循环可形成毛细血管的或毛细血管后的肺循环高压,使右室后负荷增加,最终导致右心衰竭。在慢性阻塞性肺病(COPD)、原发性肺动脉高压(PPH)、先天性心脏病及风湿性心瓣膜病中,肺动脉高压(PHT)是常见的病残和病死的主要原因。近来,许多学者试图应用血管扩张剂治疗PHT,以期扩张肺小动脉,改善右室后负荷,缓解临床症状。用于治疗PHT的扩血管药物有多种.据目前报道,钙阻滞剂(CCB)可能是治疗PHT较有希望的药物。     

肾上腺髓质素及受体在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达与作用研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)及其受体 (ADMR)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的表达水平 ,并研究其在COPD中可能的作用与机制。方法　本组研究调查了两批患者 ,第一批患者均为肺叶切除患者 ,共 16例 ,分为COPD组 (Ⅰ组 ) 9例和对照组 (Ⅱ组 ) 7例 ,对这两组患者用形态计量学方法检测了肺血管形态 ,用组织原位杂交测定ADM与ADMRmRNA的表达 ;第二批患者均为未做切除术的COPD患者 2 2例 ,根据平均肺动脉压 (mPAP)的不同分为COPD不伴肺动脉高压组 (A组 )10例和COPD伴肺动脉高压组 (B组 ) 12例 ,用右心漂浮导管法检测A、B两组血流动力学、放射免疫法测定肺动脉血ADM水平 ,同时检测动脉血气。结果　 (1)肺叶切除的患者 :①Ⅰ组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,②原位杂交发现Ⅰ、Ⅱ组肺小动脉壁ADMmRNA与ADMRmRNA表达比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(2 )未作切除术的患者 :A、B两组COPD患者肺动脉血ADM水平比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;并与mPAP、肺血管阻力(PVR)呈正相关 (r分别 =- 0 4 1、0 5 2 ,P均 <0 0 5 ) ,与动脉血氧分压 (PaO2 )呈负相关 (r =0 4 1,P <0 0 5 )。结论　ADM可能作为局部自分泌 /旁分泌因子在COPD的发展与肺动脉高压形成中发挥     

慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压早期预警的实验室指标研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限呈不完全可逆、进行性发展的可以预防和治疗的疾病.肺动脉高压是COPD最常见的并发症之一,其发生机制主要与肺血管收缩及肺血管重塑相关,最终引起肺循环阻力增加,可导致右心衰竭危及生命.COPD继发性肺动脉高压的早期诊断及检测往往容易被忽视,本文就C反应蛋白、B型钠尿肽、中性肽链内切酶、内皮素-1、Apelin、白介素6的水平变化与COPD继发性肺动脉高压的相关性作一综述,以期为COPD继发性肺动脉高压的早期预警提供实验室依据.     

从常规胸片中识别慢性阻塞性肺气肿的肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾患(COPD)常并发肺动脉高压(以下简称肺高压),而肺高压常是COPD患者右室增大和右心衰竭的主要原因,因此对这类患者辨明是否有肺高压存在是十分重要的。已往研究表明:原发性肺高压或继发于二尖辦狭窄的肺高压可以从常规胸片加以辨识,然而在普通胸片上识别COPD伴有的肺高压尚缺乏全面的研究。最近报导:测量右肺动脉下叶主支气管宽度对COPD伴肺高压的诊断有一定的帮助。本文对COPD病人后前位(PA)胸片的各种测量     

慢性阻塞性肺疾病患者缺血修饰蛋白与肺动脉压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者缺血修饰蛋白(Ischemia modified albumin,IMA)与肺动脉压的关系。方法将200例COPD患者,根据心脏彩超分为单纯COPD组和COPD伴轻、中、重度肺动脉高压组,测定血浆IMA。结果 COPD合并轻度肺动脉高压患者体内的缺血修饰蛋白水平显著高于单纯COPD患者。同时,随着COPD患者的肺动脉高压增加,体内的缺血修饰蛋白浓度逐步增高;缺血修饰蛋白浓度与肺动脉压呈正相关。结论老年COPD患者缺血修饰蛋白浓度与肺动脉高压有良好的正相关性。     

肺动脉高压病的肺动脉压和肺动脉直径的关系

作者对24例肺动脉高压病患者(非因肺血流量增加所致),进行肺动脉CT 扫描和经右心导管测定平均肺动脉压、心输出量和肺血管阻力,以探讨肺动脉高压病者的肺动脉压和肺动脉直径的关系。由肺血管疾病所致的肺动脉高压18例,男8,女10例,平均年龄     

血管舒张剂Felodipine作为COPD患者长期氧疗中的辅助剂

晚期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于低氧血症常引起肺动脉高压,1年内死亡率约为30%.随机对照研究表明,长期氧疗(LTOT)是提高此类患者生存率的有效措施.每日18小时,持续6个月的氧疗,可使平均肺动脉压和肺血管阻力(PVR)明显降低,但有些重症患者对LTOT 无反应.在以往的研究中,作者给重度COPD 患者口服钙拮抗剂Felo-dipine,发现其PVR 降低.本实验给正进行LTOT(16h·d~(-1)以上)并患COPD 和肺动脉高压的8例患者注入Felodipine,以探讨其对中央血液动力学和肺通气-灌注比例((?)_A/(?))的影响.     

肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础

临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚,     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

基因疗法在肺动脉高压治疗中的研究进展

<正>基因治疗肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指选择合适载体,通过可行转移途径将目的基因转染到患者肺内,转录表达血管活性产物,达到治疗PH的目的。现将目前此方面研究综述如下。 1 基因治疗肺动脉高压的研究现状 1.1 一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)基因疗法血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)内生成的NO对于维持正常生理水平的肺动脉压力(pulmonary arterial pres-sure,PAP)和肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)有重要作用,但PH患者肺组织NOS mRNA及蛋白水平均较低,且与肺动脉病变程度密切相关。在低氧条件下,NOS3基因缺失鼠的PAP、PVR及右室收缩期压力(right ven-tricular systolic pressure,RVSP)明显升高,肺血管重构及右室肥厚程度显著增强;而NO吸人疗法在实验动物及临床PH患者有很好疗效,表明PH患者存在一定程度的NOS缺陷。