桂枝汤对痹证（胶原诱导免疫性关节炎）小鼠肠黏膜免疫系统中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA的影响

目的 观察桂枝汤对痹证(胶原诱导免疫性关节炎)小鼠肠黏膜免疫学指标的影响。方法 将80只雄性DBA小鼠随机分为4组[即正常组、模型组、桂枝汤高剂量组(简称桂高组)、桂枝汤低剂量组(简称桂低组)]。模型组采用Ⅱ型胶原诱导性关节炎作为痹证模型,运用免疫组织化学染色法标记小鼠小肠及PP结中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪进行统计计算其含量。结果与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原免疫后小鼠肠黏膜免疫系统中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞及SIgA数量明显减少,差异有显著性(P<0．05或P<0．01),应用桂枝汤(高、低剂量)后,CD4^+T淋巴细胞及SIgA数量明显升高,但只有桂高组与模型组比较差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论桂枝汤可以增强痹证小鼠肠道黏膜免疫功能,从而可能诱导免疫耐受和免疫抑制。     

瘢痕灸对荷瘤及化疗小鼠肠道淋巴结及固有层淋巴细胞亚群的影响

目的观察瘢痕灸对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其对黏膜免疫中肠道集合淋巴结（PP结）及固有层中淋巴细胞（LPL）亚群的影响。方法运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺,建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型,瘢痕灸处理17d,观察瘢痕灸对瘤重、抑瘤率及PP结面积的影响,分离肠PP结内的淋巴细胞,用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。结果环磷酰胺组瘤重显著降低,抑瘤率约为37．59％;环磷酰胺加灸组瘤重与环磷酰胺组比较无统计学意义。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积,明显增加PP结内CD3^＋和CD8^＋细胞百分比,降低LPL中CD4^＋细胞百分比。而瘢痕灸可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响（P〈0．01）。瘢痕灸还能使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少LPL中的CD。’细胞百分比显著增加（P〈0．05）,但对LPL中的CD^8＋细胞百分比及PP结中的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群无明显影响。结论荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能,而瘢痕灸能减轻荷瘤及环磷酰胺对PP结及LPL中某些T细胞亚群的影响,改善黏膜免疫抑制状态。     

香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用

目的：研究香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用。方法：用苦寒泻下药番泻叶制造脾虚模型，用香菇多糖200mg．kg^-1.d^-1作为施加因素，选取淋巴细胞转化率、绵羊红细胞(SRBC)致敏小鼠溶血素(IgM)含量、血清中白细胞介素2含量及脾细胞中的T细胞亚群数量作为观察指标。结果：①脾虚后可导致小鼠淋巴细胞转化率、绵羊红细胞(SRBC)致敏小鼠溶血素含量、血清中白细胞介素2含量及脾细胞中的CD4^ T细胞及CD3^ T细胞亚群数量显著降低。②用香菇多糖200mg.kg^-1.d^-1灌胃7天后，可以使以上降低的免疫指标恢复至正常水平。结论：香菇多糖对脾虚小鼠的免疫功能有明显的促进作用。     

雷公藤多甙对大鼠胶原免疫性关节炎黏膜免疫的影响

目的:观察雷公藤多甙对于大鼠胶原免疫性关节炎黏膜免疫的影响.方法:Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂免疫大鼠,以雷公藤多甙治疗,观察大鼠黏膜免疫各项指标.结果:雷公藤多甙可以改善CIA大鼠病理改变,降低肠道PP结中CD4/CD8比值,对脾中T细胞亚群有调节作用,并可降低关节中致炎细胞因子的表达.结论:雷公藤多甙对CIA模型大鼠有抗炎和免疫抑制的作用.     

四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响

[目的] 探讨四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征（PI-IBS）肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响。[方法] 将50只雄性NIH小鼠随机分为空白组、感染2周组、感染8周组、2周治疗组、8周治疗组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+旋毛虫感染建立PI-IBS肝郁脾虚证模型,2周治疗组、8周治疗组分别在感染旋毛虫2周及8周后给予四君子汤合痛泻要方灌胃治疗6周。观察小鼠一般状况并对小鼠肝郁脾虚症状进行评价;通过腹壁回撤反应（AWR）评分评估小鼠内脏敏感性变化;比较各组小鼠粪便含水百分数变化;取末端回肠及近端结肠组织,苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肠道炎症情况;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定小鼠血清中白细胞介素-10（IL-10）、干扰素（IFN-γ）、白介素-17（IL-17）细胞因子水平;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测结肠组织中IL-10、IFN-γ、IL-17的mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中闭合蛋白（occludin）、紧密粘连蛋白-1（ZO-1）的蛋白表达。[结果] 感染2周组、感染8周组小鼠出现肝郁脾虚症状,AWR评分及粪便含水百分数较空白组均显著增高（P<0.05）。感染2周组回肠及结肠组织可见明显炎性损伤,感染8周组肠道组织炎症基本恢复至正常。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达明显升高,IL-10的含量及mRNA表达显著降低（P<0.05）,occludin、ZO-1的蛋白表达明显减少（P<0.05）。2周治疗组、8周治疗组小鼠AWR评分及粪便含水百分数较治疗前显著改善（P<0.05）,肝郁脾虚症状明显减轻。2周治疗组小鼠结肠组织炎症损伤较治疗前明显改善。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达较治疗前明显降低,IL-10的含量及mRNA表达明显升高（P<0.05）,同时明显上调了occludin、ZO-1的蛋白表达（P<0.05）。[结论] 四君子汤合痛泻要方对肝郁脾虚型PI-IBS小鼠急性及慢性感染期均具有明显的治疗作用,其机制可能是通过调节肠道细胞因子免疫失衡,恢复肠黏膜紧密连接蛋白表达水平,保护肠黏膜屏障功能,降低肠黏膜通透性。     

香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用

目的 :研究香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用。方法 :用苦寒泻下药番泻叶制造脾虚模型 ,用香菇多糖 2 0 0mg .kg-1.d-1作为施加因素 ,选取淋巴细胞转化率、绵羊红细胞 (SRBC)致敏小鼠溶血素 (IgM )含量、血清中白细胞介素 2含量及脾细胞中的T细胞亚群数量作为观察指标。结果 :①脾虚后可导致小鼠淋巴细胞转化率、绵羊红细胞 (SRBC)致敏小鼠溶血素含量、血清中白细胞介素 2含量及脾细胞中的CD4+ T细胞及CD8+ T细胞亚群数量显著降低。②用香菇多糖 2 0 0mg·kg-1·d-1灌胃 7天后 ,可以使以上降低的免疫指标恢复至正常水平。结论 :香菇多糖对脾虚小鼠的免疫功能有明显的促进作用。     

灰树花多糖对脾虚小鼠T细胞亚群和Th1/Th2亚群的影响

目的观察灰树花多糖对脾虚小鼠T细胞亚群和Th1/Th2亚群的影响,探讨其免疫调节机制。方法健康雄性清洁级昆明小鼠48只随机分为空白组、脾虚组、阳性组(香菇多糖)及灰树花多糖低、中、高剂量组,每组8只,各给药组给予相应药物,滤菌后腹腔注射10 d,第11日处死动物。流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3+、CD4+及CD8+T细胞百分率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果高剂量灰树花多糖能明显升高脾虚小鼠外周血CD4+T淋巴细胞百分率(P＜0.05);中、高剂量灰树花多糖可以明显升高脾虚小鼠的 CD4+/CD8+T 细胞比值(P＜0.01)。中、高剂量灰树花多糖可以明显升高脾虚小鼠 CD3+T 淋巴细胞百分率(P＜0.01)。灰树花多糖中、高剂量组可以明显升高脾虚小鼠血清 IFN-γ含量(P＜0.01),灰树花多糖高剂量组可以明显降低脾虚小鼠血清IL-4含量(P＜0.01)。结论灰树花多糖可改善脾虚时所致CD4+/CD8+T细胞比值降低,使Th2细胞向Th1细胞转化,从而达到治疗脾虚证的目的。     

芎附散对脾虚痹证(类风湿性关节炎)模型的影响

目的观察芎附散对脾虚基础上诱发痹证(类风湿性关节炎)小鼠模型的影响。方法选择DBA小鼠,胶原诱导性关节炎(CIA)作为痹证模型,以大黄泻下加饥饱失常造成脾虚模型,在此基础上加以型胶原(C)诱发脾虚痹证(类风湿性关节炎)的模型,用芎附散及雷公藤多苷进行治疗。观察小鼠体重、关节肿胀程度及病理学改变,用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清中抗C抗体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。结果痹证组、脾虚痹证组动物体重减轻,关节肿胀加剧,膝、踝关节病理学改变明显,INF-α及IFN-γ含量增高,血清中抗C抗体含量升高,以脾虚痹证组明显,与痹证组比较差异有显著性意义(P<0.01),芎附散能显著减轻上述改变。结论该模型是研究痹证(类风湿性关节炎)机制较理想的动物模型之一,芎附散对该模型有明显的治疗作用。     

慢性乙型肝炎中医证型与免疫功能关系的初步研究

目的：观察慢性乙型病毒性肝炎（慢乙肝）患者机体免疫功能与中医证型的关系。方法：对381例慢乙肝患者进行辨证分型,检测血清T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）、白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-12（IL-2、IL-10、IL-12）、免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及补体C3水平（C3）。结果：肝郁脾虚、肝肾阴虚和脾肾阳虚证CD4渐降而CD8、CD4／CD8渐升（P〈0．01）;湿热中阻证与脾肾阳虚、肝肾阴虚证相比CD8明显降低而CD4/CD8渐高（P〈0．01）;IgM、IgG水平在湿热中阻、瘀血阻络证高于肝郁脾虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚证（P〈0．01或P〈0．05）;慢乙肝各中医证型的细胞因子及C3水平与正常对照组相比均有明显差异（P〈0．01或P〈0．05）,肝郁脾虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚组C3水平明显低于湿热中阻、瘀血阻络组（P〈0．01）。结论：细胞免疫功能检测可为慢乙肝中医辨证的客观化提供依据。     

白藜芦醇通过重塑肠道菌群改善类风湿性关节炎的作用机制研究

目的:探讨白藜芦醇对类风湿性关节炎的影响,研究肠道菌群的重塑及其作用机制。方法:选取雄性DBA/1小鼠作为实验对象,采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂混合物的方法诱导小鼠(CIA)模型。将诱导成功的小鼠随机分为CIA模型组、CIA+甲氨蝶呤组、CIA+白藜芦醇低剂量干预组及CIA+白藜芦醇高剂量干预组,每组10只。造模第21天灌胃给予不同剂量白藜芦醇[2、0.5 g/(kg·d)],对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,甲氨蝶呤组给予0.5 g/(kg·d),连续21 d。采用关节炎分数法对小鼠关节炎症程度进行评分,通过苏木精-伊红染色法(HE)染色评价关节破坏程度,观察各组小鼠关节组织病理变化情况;提取小鼠血清采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β);使用流式细胞术检测免疫小鼠第42天脾脏Treg细胞(Treg),辅助性T细胞17 (Th17)和CD8+T细胞的变化情况;提取免疫第42天小鼠粪便样品中微生物基因组DNA,采用实时PCR (RT-PCR)定量分析拟杆菌、乳杆菌、双歧杆菌以及放线菌...     

滇白珠抗风湿性关节炎活性成分研究

目的:对滇白珠的各提取液进行抗大鼠佐剂性关节炎活性筛选,为临床应用滇白珠治疗风湿性关节炎提供实验基础.方法:制备滇白珠的水提取总液、乙醇提取总液、醋酸乙酯提取液、正丁醇提取液、乙醇提取总液剩余部分液.滇白珠的正丁醇部分,在大孔树脂中用不同溶液洗脱,得到水洗脱部分、30%乙醇洗脱部分和95%,乙醇洗脱部分.采用大鼠佐剂性关节炎模型,观察滇白珠不同部分提取液对大鼠关节肿胀的影响.结果:滇白珠的水提液组(A)、酸酸乙酯提取液组(C)和正丁醇提取液组(D)可明显减轻大鼠关节肿胀程度,正丁醇提取液组(D)作用最强(P<0.05,P<0.01).进一步研究显示,滇白珠正丁醇提取液中水洗脱液和30%乙醇洗脱液均有抗大鼠佐剂性关节炎作用,而30%,乙醇洗脱液作用更明显(P<0.05,P<0.01).结论:滇白珠正丁醇提取液30%乙醇洗脱部分有明显的抗大鼠佐剂性关节炎作用.     

痹康饮合剂治疗大鼠胶原性关节炎的实验研究

目的:研究痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:牛鼻软骨胶原诱导大鼠胶原性关节炎,观察实验大鼠足趾容积、关节炎指数、关节及肝病理变化、关节放射学、细胞因子及肝功变化。结果:治疗组均明显抑制胶原性关节炎大鼠关节肿胀,明显降低关节炎指数,放射学及病理学改变方面,甲氨喋呤组大鼠ALT显著升高,肝细胞轻微损伤变性,而BKY高、低剂量组则正常。给药6W后,痹康饮合剂显著降低异常增高的IL-1β、TNF-α水平,升高低下的IL-4、IL-10水平。结论:痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的抗炎及对抗RA软骨侵蚀及骨破坏作用明显,作用与甲氨喋呤大致相同,但不良反应较甲氨喋呤小。其有效控制类风湿性关节炎病程进展的可能作用机制:下调致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α),上调抑炎细胞因子(IL-4、IL-10),维持细胞因子网络相对平衡。     

中药塌渍配合红外线治疗类风湿性关节炎临床观察

目的：观察自制中药塌渍配合红外线治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法：将类风湿性关节炎患者60例随机分为治疗组40例、对照组20例。2组常规使用白芍总苷、甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、钙剂、非甾体类药物及中成药等治疗;治疗组加用自制中药塌渍及红外线局部照射治疗。2组均以15天为1个疗程。结果：总有效率治疗组为97.50%,对照组为90.00%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：自制中药塌渍配合红外线治疗类风湿性关节炎疗效显著。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

类风关巴布剂毒理学研究

目的观察动物对类风关巴布剂的急性毒性反应.方法①家兔6只,随机平均分为2组,观察类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤的刺激反应.②家兔24只,随机平均分为4组,观察类风关巴布剂的皮肤急性毒性反应.③豚鼠30只,随机平均分为3组,观察类风关巴布剂皮肤过敏反应.结果类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应,也未出现任何急性毒性反应;豚鼠皮肤未见过敏反应.结论类风关巴布剂是一个安全无毒的药物.     

独活对大鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用

目的:观察不同剂量独活对胶原诱导性关节炎的治疗作用.方法:选择牛Ⅱ型胶原为免疫原,建立胶原诱导性关节炎模型,选取30只造模成功的大鼠随机分为5组:独活组[按顺序再分为低剂量(1.5 g· kg-1)组、中剂量(4.5 g· kg-1)组、大剂量(15 g· kg-1)组]和甲胺喋呤(B)组、生理盐水(C)组.采用关节炎指数评分对大鼠关节炎程度进行评分;采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清基质金属蛋白酶-3、血管内皮生长因子,并评估可能的肝肾及胃黏膜副反应.结果:AI评分比较,中、小剂量独活组与生理盐水组差异无统计学意义;大剂量独活组小于生理盐水组(P＜0.05),独活各剂量组差异无统计学意义;甲胺喋呤组均小于生理盐水组、小、中剂量独活组(分别P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05),而与大剂量独活组比较差异无统计学意义.血清血管内皮生长因子比较,独活各剂量组差异无统计学意义,但均显著低于生理盐水组(按大、中、小分别P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05);甲胺喋呤组显著低于生理盐水组及小剂量独活组(分别P＜0.01、P＜0.05),但与中、大剂量独活组比较差异无统计学意义.血清基质金属蛋白酶-3比较,各独活剂量组比较差异无统计学意义;独活小剂量组与生理盐水组差异无统计学意义;独活中、大剂量组均低于生理盐水组(均P＜0.05);甲胺喋呤组低于生理盐水组及小剂量独活组(均P＜0.01),但与中、大剂量独活组比较差异无统计学意义.各组肝功、肾功、血常规及胃病理检查均未见明显异常.结论:①独活大剂量能减轻胶原诱导性关节炎炎症,而中低剂量则无此作用;②独活中大剂量能明显降低血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-3水平;③独活大剂量在短期动物实验中无肝肾功能、血液、胃组织损害.     

双氢青蒿素对两种类风湿关节炎模型的影响及机制

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对佐剂性关节炎(AIA)和胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的保护作用,探讨DHA抗炎机制。方法:将Wistar大鼠随机分为8组,分别为AIA正常组,AIA模型组,AIA DHA组,AIA甲氨蝶呤组; CIA正常组,CIA模型组,CIA DHA组,CIA甲氨蝶呤组。佐剂性关节炎(AIA)的建立:除正常组外,各组大鼠右后足趾皮内注射0. 1 m L弗式完全佐剂;胶原诱导性关节炎(CIA)的大鼠模型的建立:除正常组外,各组大鼠尾根部注射1 g·L~(-1)二型胶原乳化剂0. 2 m L,并在7 d后,在大鼠相同部位注射相同体积的胶原乳化剂加强免疫。造模成功后,并分别给予DHA(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗后,并考察DHA抗AIA/CIA大鼠关节炎作用,包括关节炎指数(AI),足趾肿胀度,以及DHA对AIA/CIA大鼠免疫器官指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)水平和AIA/CIA大鼠踝关节病理切片的影响。体外培养RAW264. 7巨噬细胞系,分别以0. 5,1,2,4,8μmol·L~(-1)DHA处理24 h,设立正常,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测DHA对RAW264. 7细胞活力的影响;设立正常组,脂多糖(LPS)组,LPS+DHA(0. 5,1,2μmol·L~(-1))组,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞核内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠足肿胀度,AI,脾脏指数,IL-6水平显著增高(P 0. 05,P 0. 01),DHA可明显减轻AIA/CIA大鼠的足肿胀度(P 0. 05),降低关节炎评分指数(P 0. 05),降低AIA大鼠脾脏指数(P 0. 01)和胸腺指数(P 0. 05)以及AIA大鼠血清中IL-6水平(P 0. 05);但是对CIA大鼠脾脏指数并没有降低作用,而对胸腺指数和IL-6水平虽有降低作用但不具有统计学意义。此外DHA能够明显改善AIA/CIA大鼠踝关节病变情况,并能降低病理评分(P 0. 01)。与正常组比较,DHA 4,8,16μmol·L~(-1)组对RAW264. 7细胞活力明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01),DHA体外安全用药范围≤2μmol·L~(-1)。与正常组比较,LPS模型组IL-6含量明显高于正常组(P 0. 01),与LPS模型组比较,DHA能够抑制IL-6的产生(P 0. 05),Western blot结果显示,LPS能够上调RAW264. 7细胞核内NF-κB p65水平,而DHA能够抑制p65的入核。结论:DHA能够改善类风湿关节炎大鼠踝关节病变情况,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠OPG和RANKL的影响

目的:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的体重和关节肿胀指数进行观察及检测益气补肾活血方对骨保护素(OPG)和核因子кB受体活化因子配体(RANKL)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀指数,能明显提高AA大鼠细胞因子OPG的水平,同时抑制RANKL的水平。结论:提示益气补肾活血方可通过抑制与骨破坏密切相关的细胞因子RANKL的水平,提高OPG的水平,具有双向免疫调节作用,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

胡蜂毒提取物对胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的作用研究

目的建立胶原诱导性类风湿关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型来探讨胡蜂毒提取物对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(注射用蜂毒冻干粉,1.25 mg·kg^-1)和胡蜂毒提取物低、中、高剂量(0.125、0.25、0.5 mg·kg^-1)组,除正常组外,其余各组采用多点注射鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂的方法来诱导大鼠RA模型,每7 d一次,共14 d。造模结束后,各给药组于足趾皮下注射对应剂量的药物,连续给药14 d。分别于造模前、造模第14天和给药第14天测量大鼠踝关节直径和周长,并进行AI评分;观察大鼠脏器指数和踝关节组织HE染色的变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中相关炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、前列腺素(PG)E-2、环氧化酶(COX)-2和类风湿因子免疫球蛋白(Ig)G、Ig A、Ig M的含量变化;利用流式细胞术检测大鼠脾脏T细胞亚群的变化。结果与模型组比较,胡蜂毒提取物对CIΑ大鼠的关节肿胀(直径及周长)抑制效果显著(P<0.01),能明显降低其AI评分(P<0.01或P<0.05),能不同程度恢复大鼠的脏器指数(P<0.01或P<0.05),改善踝关节组织病理学结构病变,降低大鼠血清中各炎症因子和类风湿因子的表达(P<0.01或P<0.05),调节和改善T细胞亚群比例的紊乱(P<0.01或P<0.05)。结论胡蜂毒提取物对CIA大鼠具有较好的治疗作用,这与其对炎症细胞因子网络的调控和对免疫的调节有关系。