腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚的心肌保护作用及机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血再灌注(I/R)损伤.缺血前10 min分别灌注异丙酚3,6及12 mg·kg-1至再灌12 h后实验结束.记录心率和平均动脉压,并计算心率-血压指数;光镜电镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记检测心肌细胞凋亡...     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 探讨槲皮素（QU）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的保护及炎症反应的影响。方法: 采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法复制MI/R损伤大鼠模型,随机分为QU组（25,50,100 mg·kg^-1）、模型组、假手术组（n=10）,各组于术前1周开始灌胃给药,qd。再灌注结束后取血清,采用比色法测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,测定髓过氧化物酶（MPO）活力。结果: QU高、中剂量可分别缩小MI/R损伤大鼠心肌梗死面积至25.00%、25.31%,与模型组（32.55%）比较差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组CK活性（1 123.78 U·L^-1）比较,QU各剂量可分别降低血清CK活性为779.82、793.90、870.86U·L^-1（P＜0.01）;与模型组LDH活性（3 105.32 U·L^-1）比较,QU各剂量可分别降低血清LDH活性为2 138.21、2 277.40、2 416.53U·L^-1（P <0.05或P＜0.01）;QU各剂量组心肌MPO活力分别为185.70,190.66,210.03 U·g^-1,与模型组（311.72U·g^-1）比较差异均有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;与模型组TNF-α水平（119.55pg·ml^-1）比较,QU高、中剂量组血清TNF-α水平分别降低至97.48、97.54pg·ml^-1（P<0.05）;与模型组IL-1β水平（673.34pg·ml^-1）比较,QU各剂量分别降低血清IL-1β水平至419.26、438.72、492.53pg·ml^-1（P＜0.01）。结论:QU预处理可保护MI/R所致心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放等有关。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

心肌缺血性应激力对再灌注性心律失常的保护作用

为研究缺血性应激力（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰＣ）对猪心再灌注（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＲｅＰ）性心律失常的影响，二组载体猪心（对照组ｎ＝９，治疗组ｎ＝１０）的左冠状动脉前降支完全阻断１０分钟／ＲｅＰ５分钟，重复３次。对照组：室颤（ＶＦ）发生率为８９％、６７％、３０％，Ｐ＜０．０１，发生时间（秒）１４．５±１．４，１１９．８±１３．８，４８±１２．５，Ｐ＜０．０１。治疗组：ＶＦ发生率为４０％，３０％，３０％，发生时间（秒）１５．２±６．４，１２６．５±１８．６，９７±２３．４，Ｐ＜０．０１。心肌缺血性应激力对猪心ＲｅＰ性心律失常具有保护作用。     

参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用

目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P＜0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P＜0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.     

辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高中低剂量组分别给予辣木籽混悬液0.5 g/kg、1.0 mg/kg、2.0 g/kg灌胃.制作心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟.观察心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平.结果 模型组梗死区心肌梗死范围大于假手术组,高中低剂量组梗死区心肌梗死范围分别低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).高中低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化损伤作用有关.     

远志皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的;探讨远志皂苷（TS）对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用机制。方法;结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型;缺血同时静脉缓慢注射远志皂苷,测定其对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中SOD和NO生成的影响,并测定心肌梗死的重量。结果：TS可以抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中NO的形成,提高SOD的活力,减少大鼠心肌梗死的范围。结论：碣可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用的机制可能和抗氧自由基及NO自由基的形成有关。     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参滴丸135 mg·kg^-1）,木棉花总黄酮低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）。每日灌胃给药1次,连续给药7 d,假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1（LDH-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化。TTC法测量心肌梗死面积,并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高,SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低,心肌组织严重梗死和坏死;与模型组比较,木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量,提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性,同时可减少心肌梗死面积,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润,改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,调节氧化与抗氧化平衡有关。     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组（缺血再灌组）和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH·PX）、Ca^2 -ATP酶和K^ ，Na^ -ATP酶活力，MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 －ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高（P＜0.05或P＜0.01），丙二醛（MDA）和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高（P＜0.05），MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用，其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。     

绿原酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨绿原酸对大鼠心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其对MEK/ERK信号通路的影响。方法 健康♂大鼠40只,随机分为假手术组、I/R组、I/R+绿原酸50 mg·kg^-1组、I/R+绿原酸50 mg·kg^-1+MEK抑制剂（AZD6244）15 μg·kg^-1组、I/R+AZD6244 15 μg·kg^-1组。连续灌胃给药2周后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、松开结扎线再灌注2 h建立I/R模型,并在再灌注2 h后收集标本,心脏组织进行氯化三苯基四氮唑法染色分析梗死面积,ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,Western blot检测MEK/ERK信号通路蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,I/R组心肌梗死面积显著增加,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著升高,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著升高（P均<0.05）;与I/R组比较,I/R+绿原酸组、I/R+绿原酸+AZD6244组和I/R+AZD6244组心肌梗死面积显著减小,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著降低,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著降低（P均<0.05）。结论 绿原酸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,机制可能与抑制MEK/ERK信号通路的活化有关。