冠状动脉旁路移植术后血管桥再狭窄的机制及防治现状

冠状动脉旁路移植（CABG）术后血管桥再狭窄的发生,主要机制为手术创伤及血流动力学改变引起血管内皮损伤,导致局部血栓形成,血管内膜肥厚及晚期的血管粥样硬化改变。其中内膜肥厚是导致再狭窄的主要原因,而内膜肥厚的核心机制为血管平滑肌细胞（SMC）增殖及迁移。血管再狭窄的防治主要包括药物治疗、基因治疗、放射治疗及其他一些方法。目前的研究显示,单一的治疗方法往往难以达到良好的效果,多种方法的联合应用则是研究的方向。     

一氧化氮与血管紧张素Ⅱ在静脉移植物内膜增生中的作用和机制

冠状动脉旁路移植术是目前治疗缺血性心脏病的主要方法之一,大隐静脉仍是使用最多的移植血管。目前冠状动脉旁路移植术(CABG)中使用的移植血管70%为大隐静脉,但术后第1年即有12%～20%的大隐静脉移植血管发生阻塞,此后每年再有约4%出现阻塞。如何抑制移植血管内膜增生成为提高CABG远期疗效的关键。移植静脉再狭窄的主要原因:①手术技巧及吻合方法。②早期阻塞与血管内皮损伤部位血栓形成有关。③后期阻塞血管平滑肌细胞过度增生与凋亡失去平衡,形成新内膜及粥样硬化。最主要病理过程是中膜平滑肌游移至内膜并大量增殖伴有细胞外基质的分…     

药物涂层支架--介入心脏病学的突破性进展

经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架置入术后的最突出问题是术后 3～ 8个月再狭窄 ,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达 30 %～ 5 0 %。其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应 ,包括早期血管弹性回缩 ,晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生。支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑 ,使再狭窄率明显降低 ,但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应 ,刺激各种生长因子和细胞因子产生 ,通过血管平滑肌细胞 (VSMC)受体 ,使平滑肌细胞分裂 ,导致平滑肌细胞增生、基质分泌并向内膜迁移 ,使新生内膜过度增生 ,…     

新型血管内支架

冠状动脉内支架能防止急性血管闭塞，降低再狭窄的发生率。但仍有局部血栓形成，新生内膜增殖导致再狭窄及抗凝治疗带来的出血并发症等局限。几种正在研究的新型血管内支架可望减少局部血栓形成和降低再狭窄的发生率。     

冠状动脉内放射治疗的进展

冠状动脉成形术后再狭窄的病理生理机制为急性血管弹性回缩、血栓形成、内膜增生及慢性血管重构。冠状动脉内支架植入术解决了上述两个难题 :急性血管弹性回缩及慢性血管重构 ,但它不仅不能防止内膜增生 ,且实际上会进一步加重。在具有长病变、分叉处病变或小血管的患者及糖尿病患者 ,支架植入术可能会造成更高的再狭窄发生率。到目前为止 ,5 0多种药物性及机械性的方法经证实均不能有效地预防血管再狭窄。冠状动脉内放射治疗是第一个能有效减少内膜增生 ,从而预防再狭窄发生的方法。本文就这一治疗技术的研究进展作一综述。1　作用机理冠状…     

冠状动脉旁路移植术患者64排螺旋CT成像与选择性血管造影的对比分析

冠状动脉旁路移植术(CABG)是治疗冠状动脉疾病的有效手段.但术后5年内约25%的桥血管会发生再狭窄或堵塞.     

冠状动脉内放射治疗技术的现状及进展

再狭窄已成为目前经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)广泛应用的最大障碍 ,其病理生理机制主要包括急性血管弹性回缩、局部血栓形成、内膜增生以及慢性血管重构等。冠状动脉内支架植入术能够有效防止急性血管弹性回缩和慢性血管重构 ,但支架本身进一步加剧靶血管内膜增殖 ,尤其在长     

药物洗脱支架与冠状动脉旁路移植术治疗冠状动脉多支病变的比较

目的比较药物洗脱支架与冠状动脉旁路移植术治疗冠状动脉复杂多支病变的疗效。方法连续入选行血运重建治疗的冠心病多支病变患者200名,随机分为经皮冠状动脉介入(PCI)组和冠状动脉旁路移植术(CABG)组,每组100例。PCI组和CABG组中分别有合并糖尿病者(糖尿病亚组)27例和25例。观察术后1年内主要心脑血管不良事件(死亡、脑卒中、非致死性心肌梗死、靶血管再次血运重建)、再狭窄、心绞痛复发发生率,血浆肌酸激酶水平和PCI组支架内血栓形成发生率。结果两组患者的基线特征差异无统计学意义。PCI组与CABG组1个月、6个月和1年的主要心脑血管不良事件发生率分别为4.0%、7.0%、12.0%比6.0%、9.0%、15.2%(P>0.05);心绞痛复发率分别为2.0%、4.0%、6.0%比1.0%、3.0%、5.1%(P>0.05)。术后1年再狭窄率分别为11.3%比13.2%(P>0.05)。PCI组术后亚急性血栓形成率1.0%。PCI组和CABG组术后肌酸激酶MB型同工酶升高的患者比例分别为26%比82%(P<0.05)。PCI组糖尿病亚组与CABG组糖尿病亚组1个月、6个月和1年的严重心脑血管不良事件发生率分别为7.4%、11.1%、18.5%比8.0%、16.0%、24.0%(P>0.05)。结论药物洗脱支架时代PCI与CABG治疗冠状动脉多支病变的近、远期疗效相近,对于合并糖尿病的患者同样有效。     

冠状动脉旁路移植术后静脉移植物内膜增生的发病机制

动脉桥管在冠状动脉旁路移植术中广泛使用且明显提高了远期效果,但静脉移植物仍然是使用最多的桥管.研究表明静脉移植物10年通畅率约为60%.静脉移植物再狭窄发病机制包括血流动力学变化导致血管壁受损,血栓形成和血管平滑肌迁移、增生,以及随后发生动脉粥样改变等.本文就静脉移植物再狭窄的发生机制作一综述.     

冠状动脉旁路移植术后心肌缺血的机制及处理

<正> 冠状动脉旁路移植术(CABG)一直是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要方法之一,但旁路血管远期通畅率低,静脉旁路10年通畅率只有50%。随着对CABG后心肌缺血机制认识的加深,CABG后再发心肌缺血的处理水平有了长足进步。我们就CABG后再发心肌缺血的机制及防治进展作一综述。     

冠状动脉旁路移植术静脉移植物内膜增生的治疗策略

尽管冠状动脉旁路移植术中动脉桥血管被广泛使用且远期通畅率高,但大隐静脉移植物仍是冠状动脉旁路移植术使用最多的桥血管,而大隐静脉移植物术后10年通畅率大约60%。静脉移植物再狭窄的机制包括血栓形成、心内膜增生和粥样硬化等。防治静脉移植物再狭窄的方案包括药物治疗、基因治疗和血管外支架。现就上述治疗方案作一综述。     

几种新型血管内支架与经皮冠状动脉腔内成形术后并发症的预防

几种新型血管内支架与经皮冠状动脉腔内成形术后并发症的预防中国医学科学院阜外心血管病医院中国协和医科大学心血管病研究所袁晋青综述高润霖审校亚急性血栓形成和再狭窄是冠状动脉内支架的两大并发症，其刺激血栓形成和新内膜增生的确切机制尚未完全明了。迄今为止在人...     

冠状动脉旁路移植术后病变桥血管的介入治疗

目的探讨冠状动脉旁路移植(CABG)术后移植血管病变介入治疗的效果。方法对CABG术后旁路移植血管的病变进行介入治疗。术后即刻进入临床随访,记录心脏事件的发生,患者术后6个月复查造影。结果对66例患者的74支病变桥血管(83处病变)进行了介入治疗,造影成功率为96.97%(64/66),临床成功率95.45%(63/66)。术中出现无复流现象2例,1例经处理恢复血流,1例处理无效。远端栓塞1例,D型夹层造成血管急性闭塞1例,重新置入支架后成功。住院期间无心脏事件发生。64例患者完成6个月的临床随访,心脏事件发生率为31.3%(20/64)。37例患者接受了造影检查,支架内再狭窄发生率为32.5%(13/40)。结论桥血管病变的介入治疗是可行、安全和有效的。     

冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥血管再狭窄机制及防治策略研究新进展

冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是当前医治冠心病最有效的措施之一[1],然而术后10年内静脉桥血管发生再狭窄甚至闭塞的概率高达50%[2],因此评估CABG疗效的最主要目标之一是桥血管的通畅程度。目前国内外CABG采用最多的移植血管是乳内动脉(internal mammary artery,IMA)和大隐静脉(saphenous vein,SV)。     

猪冠状动脉介入损伤后血管壁平滑肌细胞增生与血浆组织因子水平的关系

目的 探讨猪冠状动脉介入损伤后损伤局部血管壁平滑肌细胞增生程度与血浆组织因子水平的关系.方法 制作猪冠状动脉介入损伤模型,测量介入手术前后血浆组织因子浓度以及损伤局部血管壁平滑肌细胞迁移、增牛情况,探讨二者之间的联系.结果 30例血管标本均存在不同程度的平滑肌细胞增生,其中60%的标本达到再狭窄标准.再狭窄组术后血浆组织冈子水平显著高于非再狭窄组(术后30 min 688.36±91.57 ng/L比514.87±68.73 ng/L,术后24 h 706.09±89.59ng/L比539.22±70.51 ng/L,P均＜0.05);血管损伤后血管段新牛内膜而积与术后各时点外周血组织因子浓度正相关(r30min=0.834,r24h=0.810,P均＜0.05).结论 冠状动脉介入术后血浆组织因子水平显著升高,并且其升高程度与介入局部平滑肌细胞增生程度正相关,可能作为预测介入术后再狭窄的一项检测指标.     

雷帕霉素涂层支架预防支架内再狭窄的研究进展

单纯球囊经皮腔内冠状动脉 (冠脉 )成形术 (PTCA)后有30 %～ 5 0 %的患者发生再狭窄 ,冠脉内支架置入术不仅可以避免球囊扩张后因血管急性弹性回缩造成的急性闭塞 (发生率 4 %～ 8% ) ,防治内膜撕裂 ,减少再次介入治疗和急诊旁路术 ,而且可以抑制PTCA后的血管重构 ,降低远期再狭窄率。但支架本身造成的血管损伤和炎症反应却促进了血管新生内膜增生 ,致使 2 0 %～ 30 %的患者发生支架内再狭窄。支架内再狭窄是当代冠心病介入治疗学的焦点问题 ,近距离放射疗法 (brachytherapy)对其治疗效果肯定 ,但难于预防其发生 ,且有后期血栓形成、“…     

冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管通畅率的研究进展

<正>冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是现今治疗冠心病最有效的手术方法之一[1],术后5~10年内约25%~50%的桥血管会发生再狭窄或者闭塞[2],评价CABG疗效的最主要指标之一是桥血管近、远期的通畅率。国内外CABG采用最多的移植血管是乳内动脉(internal mammary artery,IMA)和大隐静脉(saphenous vein,SV)。由于IMA长度受限以及冠心病患者大多为多支冠状动脉病变,所以自体SV仍然是CABG术中最常用的桥血管移植材料[3]。如何提高静脉桥血管的远期通畅率已经成为CABG术后的一个研究热点。本文对近年来有关静脉桥血     

影响冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的因素及防治进展

冠状动脉旁路移植术（CABG）是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病最主要的外科治疗手段，自体大隐静脉是CABG中最常使用的桥血管，但其远期再狭窄率高，严重影响了桥静脉的使用寿命。本文将从手术损伤、血流动力学改变、氧分压变化、静脉本身特点等因素出发探讨桥静脉再狭窄机制，并对其防治进展作一简要综述。     

炎症相关分子表达变化致冠状动脉搭桥术后再狭窄机制

冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft,CABG)损伤和术后血管腔血流动力学变化使血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、免疫细胞、血小板及血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cell,VSMC)发生表型变化及功能紊乱,表达炎症相关分子改变,促进炎症和免疫反应。血管内膜炎症和脂质沉积相互作用促进粥样硬化、血栓形成等病变发生和进展,并激活生长因子表达诱导的VSMC反应性增生、迁移以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度合成沉积,导致CABG后血管再狭窄或闭塞。1CABG诱发炎症机制1.1CABG各技术环节的致…     

冠状动脉内膜剥脱术在冠心病外科治疗的中远期疗效研究

的：探讨冠状动脉内膜剥脱在弥漫性冠状动脉病变患者外科治疗的中远期疗效。方法:2013年12月-2019年12月,安贞医院单一医疗组共实行58例冠状动脉旁路移植术(CABG)联合冠状动脉内膜剥脱术(CE),行常规旁路移植术388例,通过1:1倾向性评分匹配(PSM)得到CE+CABG组和CABG组各58例,分析两组患者的围术期资料。术后随访9~74个月评价桥血管通畅性,绘制生存分析曲线,评价患者中远期疗效。结果:两组在术后30d病死率、围术期心肌梗死、卒中、主动脉内球囊反搏使用率,重症监护室时间、血管移植数等,差异无统计学意义。手术时间有明显差异(P<0.01)。随访9~74个月,CE+CABG组1例死亡,CABG组无死亡,两组中远期生存率无明显差异,中远期桥血管通畅率无明显差异。结论:CE+CABG能实现弥漫性冠状动脉病变血运重建,CE+CABG组与单独CABG组中远期疗效无明显差异。