烫伤早期大鼠肾皮质细胞氧自由基、Ca~（2＋）细胞化学和Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的变化

研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜（质膜、内质网及线粒体膜）Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｃａ２＋定位和半定量及肾皮质内Ｈ２Ｏ２（氧自由基）定位，以探讨烫伤早期肾损伤的机制。方法：化学法和细胞化学法。结果：发现肾小管细胞内Ｃａ２＋浓度升高在烫伤后６０ｍｉｎ达到高峰，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在６０或１２０ｍｉｎ为最低，并与亚细胞结构的损伤程度显著相关。烫伤后３０ｍｉｎ肾皮质间质毛细血管及肾小球毛细血管壁出现Ｈ２Ｏ２细胞化学阳性沉积物，６０ｍｉｎ时消失。以上变化在观察时间内（５ｈ）具有可恢复性。结论：严重烫伤时肾缺血，皮质毛细血管内皮细胞受氧自由基损伤，改变了血管通透性，引起组织水肿，继而Ｃａ２＋泵活性下降，Ｃａ２＋过载，进一步影响细胞结构和功能。     

低密度脂蛋白对体外培养的人肾小球系膜细胞产生活性氧的影响

观察了人低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对体外培养的人行小球系膜细胞（ＧＭＣ）Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－产生的影响，并与经ＬＤＬ刺激后ＧＭＣ的增殖水平及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平相比较，结果发现：经ＬＤＬ刺激３０ｍｉｎ，浓度≤１００ｍｇ／Ｌ时，ＬＤＬ能明显促进ＧＭＣ释放Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－，＞１００ｍｇ／Ｌ时，ＧＭＣ上清中该类物质的浓度并不随之增加。ＬＤＬ刺激ＧＭＣ释放Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－的浓度曲线与经ＬＤＬ刺激４８ｈ后ＧＭＣ的增殖曲线以及ＬＤＨ释放曲线相符合。说明ＬＤＬ除可直接影响ＧＭＣ增殖外，尚可通过对ＧＭＣ释放或产生活性氧和ＬＤＨ等炎性介质来间接损伤肾小球。     

H_2O_2对大鼠心功能的影响与药物的保护作用

利用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型观察了Ｈ＿２Ｏ＿２对心功能的影响和药物的保护作用，结果表明低浓度Ｈ＿２Ｏ＿２（０．１０，０．２５ｍｍｏＬ／Ｌ）能增加冠脉流量（ＣＦ），左室内压和左室＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ；高浓度Ｈ＿２Ｏ＿２（１．００ｍｍｏ１／Ｌ）则出现与上述相反的作用；低或高浓度Ｈ＿２Ｏ＿２灌流５ｍｉｎ后再用正常ＫＨ液灌流３０ｍｉｎ，均使ＣＦ减少，心功能降低，心肌组织中丙二醛增加，磷酸肌酸激酶活性降低，ＡＴＰ含量减少。Ｃｉｃａｐｒｏｓｔ、甘露醇、过氧化氢酶能明显减轻Ｈ＿２Ｏ＿２所致的心肌损伤。     

从棉籽饼中提取植酸工艺条件的研究

采用酸浸取、碱沉淀、离子交换、脱色浓缩的工艺路线，详细探讨了从棉籽饼中提取植酸的工艺条件。结果表明，酸浸取的适宜条件是选用２％￣４％的ＨＮＯ３为浸取液，棉籽饼与ＨＮＯ３配比为１：８￣１：１０，搅拌浸取３０￣６０ｍｉｎ，浸取２次；较好的沉淀方式是先加Ｃａ（ＯＨ）２调ｐＨ２￣４，后加ＮａＯＨ６调ｐＨ７￣９；离子交换是首先用蒸馏水和阳离子交换树脂溶解菲丁，然后以５０￣１００ｍｌ／ｍｉｎ的通液速率通过树脂     

过氧化氢催化氧化处理含氯酚废水的研究

以有机化合物氯酚（ＤＯＣ）为模拟废水，在铁禽子催化剂参与下，用Ｈ２Ｏ２催化氧化氯酚。实验结果表明：在铁离子催化下，Ｈ２Ｏ２可以迅速分解产生羟基自由基，羟基自由基能在很短的时间内将氯酚迅速氧化分解，反应１０ｍｉｎ后已测不出反应液中所含氯酚。最终ＣＯＤ的去除率在８０％以上，Ｈ２Ｏ２浓度、催化剂浓度、溶液的ｐＨ值等因素对ＣＯＤ的去除率均有影响。     

妇科腹腔镜手术时血气PETCO2的变化

５５例择期妇科腹腔镜手术，按疾病不同分为宫外孕组２０例，单纯卵巢或输卵管囊肿组２０例，盆腔粘连组１５例。术中连续监测ＰＥＴＣＯ２，并于全麻诱导后ＣＯ２气腹建立前，ＣＯ２气腹３０ｍｉｎ后，改变通气量３０ｍｉｎ后测血气，结果表明，所有患者在ＣＯ２气腹建立３０ｍｉｎ后ＰａＣＯ２，ＨＣＯ３，ｐＨ，ＰＥＴＣＯ２均较气腹前有明显变化，改变通气量３０ｍｉｎ后，上述值较３０ｍｉｎ前又有明显变化，但ｐＨ值仍表现为酸     

高温对骨肉瘤细胞株体外灭活的实验研究

应用ＭＴＴ法测定ＳＤＨ活性及肿瘤干细胞集落形成法对ＨＯＳ－８６０３细胞系进行体外热灭活实验研究，结果表明：（１）４５℃６０ｍｉｎ或５０℃１０ｍｉｎ以上，ＨＯＳ－８６０３基本失去细胞集落形成能力；（２）ＳＤＨ的活性随温度升高和时间延长而下降；与细胞集落形成能力有较好的相关性；（３）提示了临床无需采用煮沸灭活即可将肿瘤细胞杀灭。     

COPD患者无氧阈状态下运动肺功能变化

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者无氧阈状态下运动试验反应。方法：用运动负荷递增方法（每隔２ｍｉｎ递增２５Ｗ）进行运动试验。结果：发现运动负荷达无氧阈时各指标值与其预计值比较ＶＯ２Ｌ／ｍｉｎ、ＶＯ２ｍｌ／ＨＲ、ＶＯ２ｍｌ／ＫＧ、ＭＥＴ明显降低，而ＥＱＯ２、ＥＱＣＯ２明显增高，经统计学处理有显著性差异。结论：说明ＣＯＰＤ患者因肺功能减退，呼吸储备降低，因此与健康人比较表现出不同的运动反应     

脂质体免疫检测法测定血清总补体活性临床价值的探讨

目的：引进日本ＷＡＫＯ公司应用脂质体免疫检测法定血清总补体活性,代替传统的总补体活性测定法（ＣＨ５０）,而不需要绵羊红细胞。方法：取血清１０ｕｌ与２５０ｕｌ脂质体（试剂１）混合,５ｍｉｎ后加入抗体基质（试剂２）延迟５ｍｉｎ于３４０ｎｍ波长下测定ＮＡＤＨ的吸光度,查标准曲线。结果：健康组４０名成人总补体活性为（＾－Ｘ±２Ｓ）４０．９±１３．１ｕ／ｍｌ。范围：２７．８－５４．１／ｍｌ。疾病组：减低组为     

持续正压通气治疗肥胖低通气综合征

目的探讨持续气道正压通气治疗肥胖低通气综合征（ＯＨＳ）的疗效。方法用ＣＰＡＰ及ＢｉＰＡＰ呼吸机分别对２１例及１４例肥胖低通气综合征患者治疗２个月，比较治疗前后的呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）、低通气指数（ＨＩ）、体重指数（ＢＭＩ）、４％的血氧饱和度降低次数（ＯＤＩ４）以及最低血氧饱和度（ｍｉｎＳａＯ２），并将ＢＭＩ与ＡＨＩ、ＨＩ及ｍｉｎＳａＯ２（ＨＩ）、做相关性分析。结果经过持续正压通气治疗２个月，肥胖低通气综合征患者的ＡＨＩ、ＨＩ、ＢＭＩ、ＯＤＩ４、ｍｉｎＳａＯ２均有明显改善（Ｐ＜００５）；而ＢＭＩ与ＨＩ、及ｍｉｎＳａＯ２的相关性检验无显著性（相关系数分别为ｒ＝００３４６８和ｒ＝００５５８１，Ｐ＞００５），提示单纯降低ＢＭＩ并不能有效地改善ＨＩ及ｍｉｎＳａＯ２。结论由此可见持续气道正压通气才是治疗ＯＨＳ一种无创、有效的措施，且能在短期内明显改善临床症状，提高生活质量     

单肺通气时监测PETCO2的研究

目的：通过研究ＰａＥＴＣＯ２的变化和ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２的相关性来评价单肺通气（ＯＬＶ）时监测ＰＥＴＣＯ２的价值。方法：选择３０例开胸手术的患者,分别于双肺通气（ＴＬＶ）２０ｍｉｎ、ＯＬＶ５ｍｉｎ,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ测ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２的价值,计算ＰａＥＴＣＯ２,进行统计学处理。结果：ＯＬＶ时不同时段的ＰＥＴＣＯ２比ＴＬＶ时增大（Ｐ〈０．０５）,ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２相     

高频喷射通气对胸部火器伤致肺损伤犬的救治作用

目的：探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对胸部火器伤致肺损伤犬的早期救治作用．方法：杂种犬１１只,随机分为对照组（６只）和ＨＦＪＶ组（５只）．麻醉后利用０．４ｇ钢珠弹射击犬右侧胸部．对照组犬仅进行封闭伤口、输液及胸腔闭式引流等．ＨＦＪＶ组犬除进行上述操作外,于致伤后２０ｍｉｎ行ＨＦＪＶ,测量血液动力学等指标,并做血气分析．结果：致伤即刻,对照组犬平均动脉血压和峰值气道压（Ｐpi）较致伤前显著升高（Ｐ＜０．０５）,致伤后２０ｍｉｎ,ＰａＯ２,ｐＨ,ＳａＯ２,ｐａ及心率（ｆｈ）等均显著降低（Ｐ＜０．０１）,PａｃO２及Ppｉ显著升高（Ｐ＜０．０１）,致伤后４０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ,上述变化呈渐进性加剧,动物平均存活时间为（３８±２５）ｍｉｎ．ＨＦＪＶ组犬在致伤即刻及２０ｍｉｎ,上述指标变化与对照组相似;应用ＨＦＪＶ后,PａO２,ＳａＯ２,ｐａ,ｆｈ及Pｐｉ较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０１）,Ｐａｃｏ２显著降低（Ｐ＜０．０１）,动物平均存活时间为（３６６±２１０）ｍｉｎ．结论：严重胸部火器伤致肺损伤犬早期即可出现明显的呼吸功能不全．应用ＨＦＪＶ可改善胸部火器伤致肺损伤犬的气体交换,显著延长存活时间．     

油酸致RDS过程继发性肝损害机制探讨

目的；探讨油酸肺损伤所致ＲＤＳ过程进行性氧分压下降与肝组织脂质过氧化，中分子物质和一氧化氮，内皮素以及肝功能动态变化之间的关系。方法：随机取日本大耳白兔３６只，分为对照组和油酸３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ、９０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ组。检测ＭＡＢＰ、血气以及血浆和肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ，ＭＤＡ，ＭＭＳ，ＮＯ，ＥＴ和肝功能的动态变化，同时进行肝组织电镜观察。结果：实验组ＰａＯ２和ＭＡＢＰ随时间延长呈进行性下降。     

加强呼气涡流改善高频喷射通气的实验研究

促进高频喷射通气排除ＣＯ２的能力，以提高抢救呼吸衰竭的成功率。方法用健康犬制成蒸气吸入Ⅱ型呼吸衰竭模型，然后行高频喷射通气（ＨＦＪＶ），并以此为基础随机进行高频双向喷射通气（ＨＦＴＪＶ）、ＨＦＪＶ结合气囊式高频胸腹加压（ＨＦＪＶ＋ＴＡＣ）和ＨＦＪＶ结合吸盘式高频胸腹加压与减压（ＨＦＪＶ＋ＴＡＣＤ）三种不同通气模式各３０分钟。测定各参数并计算出雷诺数（ＮＲ）。结果各通气模式呼吸ＮＲ均大于３０００，提示气流性质为涡流，呼气高于吸气，且后３种模式与ＨＦＪＶ相比，差异均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。后３种通气模式ＣＯ２排出量分别为１２６、１１１、１３７ｍｌ／ｍｉｎ，均高于ＨＦＪＶ时的９８ｍｌ／ｍｉｎ，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）或非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。动脉血ＣＯ２分压出现相应变化。循环动力学参数各模式间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论对于蒸气致伤Ⅱ型呼吸衰竭的犬，通过增添呼气期反向喷射气流或胸腹壁加压或减压等途径，达到了增强ＨＦＪＶ呼气涡流、促进ＣＯ２排出的效果     

去铁胺对过氧化氢所致牛肺动脉内皮细胞损伤的影响

观察铁离子螯合剂－去铁胺对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞损伤的影响。发现经去铁胺处理的内皮细胞对Ｈ２Ｏ２毒性作用的敏感性降低，Ｈ２Ｏ２对这种内皮细胞的损伤明显减轻：细胞乳酸脱氢酶释放减少、硫代巴比妥酸反应产生减少；细胞中过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性受到保护。结果说明细胞内铁离子在Ｈ２Ｏ２所致内皮细胞损伤中起重要作用。     

羟自由基对心肌肌球蛋白巯基和酶活性的影响

用大鼠心肌肌球蛋白与羟自由基（ＯＨ·）发生系统Ｈ２Ｏ２／ＦｅＳＯ４孵育，测定肌球蛋白巯基含量和Ｃａ２＋－激活的肌球蛋白ＡＴＰ酶活性，并观察组氨酸对这些指标变化的影响。结果发现：（１）ＯＨ·引起心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性显著下降，同时酶蛋白巯基含量也相应减少，呈明显的剂量反应和时间依赖关系；酶活性与巯基含量之间呈密切正相关。（２）组氨酸能显著减轻ＯＨ·引起的肌球蛋白巯基含量减少，且对肌球蛋白ＡＴＰ酶的保护具有剂量依赖效应。研究表明：ＯＨ·可通过氧化酶蛋白巯基引起Ｃａ２＋－激活的肌球蛋白ＡＴＰ酶活性降低，这可能是缺血再灌注心肌收缩功能减弱的机理之一。组氨酸能阻断酶蛋白巯基被ＯＨ·氧化分解，有较强的抗自由基损伤作用。     

低温体外循环阻断主动脉期间氧代谢及乳酸的变化

观察了１５例心内直视手术病人在低温体外循环主动脉阻断后１ｍｉｎ，体温最低时、开放主动脉前１ｍｉｎ的氧供（ＤＯ＿２）、氧耗（ＶＯ＿２）、氧摄取率（ＥＲＯ＿２）及动脉血乳酸（ＬＡ）含量的变化。结果显示：在整个主动脉阻断期间ＤＯ＿２无明显变化；体温最低时ＶＯ＿２，ＥＲＯ＿２显著降低，而ＬＡ含量显著增高；开放主动脉前１ｍｉｎ与主动脉阻断后１ｍｉｎ比较，鼻咽温无明显变化，直肠温显著降低，而ＶＯ＿２，ＥＲＯ＿２及ＬＡ含量显著增高。     

高压氧治疗运动性失语症76例疗效观察

观察高压氧（ＨＢＯ）治疗运动性失语的疗效,将１５２例运动性失语患者随机分为ＨＢＯ组和对照组。ＨＢＯ组在常规治疗的基础上,进舱给予２．５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）压力,吸纯Ｏ２６０ｍｉｎ,中间休息１０ｍｉｎ。对照组仅采用常规治疗方法。结果,两组总有效率比较（ｐ〈０．０５）,有显著差异,ＨＢＯ组显效率明显高于对照组,且治疗时间缩短,ＨＢＯ组１０ｄ显效３０例,对照组１月显效９例。认为ＨＢＯ是治疗运动性失语症     

不同通气方式对实验性Ⅱ型呼吸衰竭犬通气效果的比较

目的：评价不同通气方式的通气效果并探讨通气作用原理。方法：通过蒸汽吸入致伤，复制了９只犬Ⅱ型呼吸衰竭模型。结果：①当限定ＣＭＶ峰值气道压≤１２ｃｍＨ２Ｏ时，有ＣＯ２潴留，不能满足通气要求：②ＨＦＪＶ＋ＰＥＥＰ与单纯ＨＦＪＶ相比较，Ｖｃｏ２（２．９１±１．０９对４．９０±０．６５ｍｌ／（ｍｉｎ。ｋｇ）显减少（Ｐ＜０．０１），Ｐａｃｏ２（１０．２８±１．３６对７．０５±１．３７ｋＰａ）大幅度增加（Ｐ     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流