低温联合腺苷预处理对脊髓缺血再灌注损伤后炎症因子的影响

目的观察腺苷联合深低温对大鼠脊髓缺血再灌注的保护作用及对炎症因子表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法将54只Sprague Dawley大鼠按电脑随机数字表法随机分为3组:常温37℃手术对照组(缺血再灌注组,n=18);低温18℃处理组(H组,n=18);腺苷+低温18℃处理组(AH组,n=18),腹主动脉夹闭前10 min尾静脉注射腺苷,用量为0.06 m L/100 g,浓度为5 mg/m L。于缺血再灌注6、12、24 h,各取6只进行行为学评分,分别取L2-L5节段脊髓组织,同时取心腔血2 m L于干燥管中,2 000 r/min离心10 min,取血清-20℃保存待测。动态测定脊髓组织及血浆中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-8浓度的变化。结果 3组行为学评分早期均有下降,随时间推移评分逐渐升高,缺血再灌注组各时间段评分均低于H及AH组,且AH组评分高于H组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot法检测结果显示,H及AH组脊髓组织中IL-1β、IL-8比缺血再灌注组表达减少,且AH组低于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,缺血再灌注组血浆中IL-1β、IL-8表达明显高于H及AH组,AH组低于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷联合深低温对大鼠脊髓缺血再灌注有保护作用,且保护效果优于单独运用低温处理,其可能机制是通过抑制炎症因子的表达而发挥保护作用。     

预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。     

不同剂量匹伐他汀对ACS患者PCI术后PTX3水平和再灌注心肌损伤的影响

目的 分析不同剂量匹伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后正五聚蛋白3(PTX3)水平和再灌注心肌损伤的影响。方法 选取2021年1月至2021年12月于沧州市中心医院行择期PCI的ACS患者86例为研究对象,采用随机数字表分为常规组及强化组,每组各43例,常规组给予匹伐他汀钙片常规剂量（2 mg/d）,强化组给予匹伐他汀钙片强化剂量治疗（4 mg/d）。比较PCI术前及术后1 d、7 d心肌损伤指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、同型半胱氨酸（Hcy）]、炎症因子[PTX-3、超敏C反应蛋白（hs-CRP）]、血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]变化情况,并记录两组药物相关不良反应及术后28 d主要不良心血管事件（MACE）的发生情况。结果 两组PCI手术前后cTnI、CK-MB、Hcy、PTX-3、hsCRP比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;术后1 d时,两组cTnI、CK-MB、Hcy、PTX-3、hs-CRP均较术前升高（P<0....     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

远程缺血预处理对移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

移植肾缺血再灌注损伤是一个不可避免的过程,不仅影响移植肾功能早期恢复,还可影响移植肾长期功能和生存率。至今尚缺乏有效措施减少缺血/再灌注引起的损伤。远程缺血预处理可通过机体内源性保护机制提高肾脏对缺血/再灌注损伤的抵抗力,有望成为防治缺血再灌注损伤的新策略。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

谷胱甘肽和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肝脏缺血预处理（IPC）和还原型谷胱甘肽（r-GSH,阿拓莫兰Atomolan）预处理的作用机理,通过观察二者单独或联合应用时对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤的影响,以便能够找到一种防治肝脏I/R损伤更好的预处理方式.方法 50只健康的Wistar大鼠,在肝脏I/R前,按加和不加Atomolan;IPC前,按加和不加Atomolan及空白对照随机分成5组,作配对试验,分别检测血清谷丙转氨酶（ALT）、血清丙二醛（MDA）的数值及热休克蛋白（HSP）70免疫组化染色的结果.结果 r-GSH预处理和IPC单独应用时均对肝脏I/R损伤有保护作用,并且r-GSH预处理的效果好于IPC,但二者联合应用时,将相互拮抗.结论 r-GSH预处理通过抑制氧自由基（OFR）爆发和中性粒细胞炎症,起到保护肝脏I/R损伤的作用,但同时也抑制了IPC产生HSP70的能力.     

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠共84只,随机分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2 h行再灌注,于再灌注6、12、24、48 h进行神经功能评分,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加(P<0.05);与模型组相比,吲哚美辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少(P<0.05),神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。     

心肌肽对缺血再灌注损伤后心肌保护的机制研究

心肌肽是国内单位首先从乳猪心室肌中提取的小分子多肽。许多动物实验证实,该肽具有显著的生物活性,对多种原因尤其急性缺血所致的心肌损伤具有明显的防治作用。近年来,许多研究结果表明,热休克蛋白（HSP）70具有抗心肌缺血作用,提示多肽或蛋白质物质可望成为一类新的抗心肌缺血药物。研究表明能量代谢障碍是缺血再灌注的主要发病基础,自由基的作用是发病的重要环节。     

短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响,探讨围手术期心肌损伤的保护策略。方法将40例拟行下肢骨科手术患者随机分成实验组和对照组,各20例。患者均选用下肢止血带,压力80kPa,持续时间≤90min。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗的基础上采用短暂肢体缺血预处理,即在手术侧大腿根部上止血带,充气5min和放气5min交替进行,充气压力200mmHg,重复3个循环。分别在扎止血带前和松止血带后10min、30min、1h、3h的5个时点采集静脉血2ml检测cTnI,并进行比较。结果两组cTnI在松止血带后10min开始升高,松止血带后1h,cTnI达到最高值,然后逐渐下降。与对照组比较,实验组在松止血带后各时间点的cTnI均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌损伤具有保护作用。     

缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护

急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤（再灌注损伤）。近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积。本文就其研究现状综述如下。     

预处理对缺血再灌注时心肌电生理的影响

目的探讨缺血预适应（IPC）对缺血/再灌注心律失常的影响及其机制。方法12只犬随机分为对照组（n=6）和IPC组（n=6）,采用特制电极记录技术,观察和测量三层心肌单相动作电位（MAP）及有效不应期（ERP）,分析室性心律失常发生率、MAP时程（MAPD）、MAPD跨室壁离散（TDR）及ERP跨室壁离散（TDE）。结果对照组6只中有4只发生室速/室颤,而IPC组6只中仅1只发生室速/室颤。对照组缺血时MAPD同步缩短,而ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,再灌注时逐步恢复。IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,与对照组相比,具有显著差异（P<0.05）。各组三层心肌之间的MAPD是一致的。对照组缺血/再灌注时ERP明显不一致,TDE增大,而IPC组TDE小,两者相比较具有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论IPC减少缺血/再灌时MAPD、ERP的变化及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

络脉舒通预处理对再灌注损伤心肌的影响

目的 观察络脉舒通对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分为络脉舒通组、假手术组和对照组,每组8只.脉舒通组采用结扎冠状动脉的方法制备AMI再灌注模型;假手术组完成全部手术操作,只穿线不结扎冠状动脉.脉舒通组制模前每天灌药1次(1.5 g·kg-1·d-1),连续3 d,术前2 h再灌药1次;假手术组和对照组均灌胃同等量生理盐水.观察各组血流动力学改变,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,测量心肌梗死面积.结果 (1)络脉舒通组缺血再灌注后2 h左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)较对照组均显著升高(P＜0.05);LVEDP则显著下降(P＜0.05).(2)络脉舒通组心肌梗死面积与对照组相比显著缩小(P＜0.05).(3)对照组MDA含量比假手术组显著增高(P＜0.05),而SOD和NOS活性均显著降低(P＜0.05);络脉舒通组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD和NOS活性均显著增高(P＜0.05).结论 络脉舒通通过清除氧自由基,减轻心肌再灌注损伤,获得较好的心脏保护作用.     

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响

目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPC)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例,随机分为常规PCI组(n=52)和IPC组(n=58),所有患者均经右侧股动脉行CAG,并对梗死相关动脉(IRA)行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内,给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环,然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后,再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况;每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周,计算校正的QT间期离散度(corrected QT dispersion,QTcd);监测术后1周内CK-MB的变化;观察住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%,常规PCI组分别为30.0%及54.0%,IPC组再灌注心律失常发生率(33.9%)明显低于常规PCI组(84.0%),差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院期间MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为(62.18±4.25)ms、(63.66±3.19)ms,术后1周时QTcd较术前均降低,分别为(56.89±4.67)ms、(47.31±4.43)ms,IPC组下降更显著,两组患者术后QTcd比较,差异有统计学意义(P0.05)。IPC组患者CK-MB峰值为(121±52)U/L,常规PCI组CKMB峰值为(166±47)U/L,两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率,降低QTcd,减低心肌损伤。     

缺血后处理对再灌注损伤后炎症因子的调节作用

目的探讨缺血后处理(POC)调节肾缺血再灌注损伤(RIPI)后炎症因子的表达水平及其对大鼠肾脏保护作用的机制。方法成年SD大鼠随机分成:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、POC组。Sham组为对照组。I/R组:采用无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,切除右肾,然后去除血管夹,恢复血流灌流。POC组:在I/R组的基础上再进行3个循环的30 s缺血/30 s再灌注的手术干预(共计3 min),最后打开血管夹使血液再灌注。将各组动物于清洁条件下饲养,于第2天及1个月时收集各组动物血清,检测肾脏功能。第2天时,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织结构。RT-PCR法检测各组中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10的表达水平。结果再灌注第2天,Sham组血清肌酐(Cr)和血尿酸氮(BUN)的浓度维持在正常水平,而I/R组Cr和BUN的浓度明显增高(P0.01),POC组Cr和BUN的浓度显著低于I/R组(P0.05)。再灌注1个月,三组中Cr的浓度无明显差异(P0.05)。HE染色结果显示,再灌注第2天,Sham组中肾组织形态正常,I/R组肾小管上皮细胞变性,部分脱落,管腔内可见管型,POC组肾组织病变较轻。RT-PCR法检测结果显示,再灌注第2天,Sham组TNF-α、IL-6和IL-10的表达水平很低,I/R组中TNF-α、IL-6的表达水平明显升高,POC组低于I/R组,而IL-10的表达水平明显高于I/R组。结论 POC降低了缺血再灌注后的急性炎症反应,从而对大鼠的肾脏起到了保护作用。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对内质网应激诱导的凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,单纯缺皿组,插栓即刻行缺血后适应组（后适应1组）,再灌注即刻行缺血后适应组（后适应2组）,每组14只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h模型。远程缺血后适应的实行：在插栓后即刻（后适应1组）及再灌注即刻（后适应2组）夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一次缺血后适应,共进行3次。于再灌注后24h处死大鼠,测定脑梗死体积;免疫组化测定脑组织皮质和基底核CHOP的表达。结果①假手术组大鼠脑组织未见梗死灶,单纯缺血组、后适应1组、后适应2组脑梗死体积百分比分别为（48±10）％、（22±11）％及（26±12）％。与单纯缺血组比较,两缺血后适应组的梗死灶体积均明显减小,差异有统计学意义（P〈0．01）;两缺血后适应组间差异无统计学意义。②在皮质和基底核区,假手术组仅见少量的CHOP阳性表达细胞,单纯缺血组阳性表达细胞明显增多（P〈0．05）;而两后适应组CHOP阳性表达细胞明显减少,与单纯缺血组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两缺血后适应组间比较,差异无统计学意义。结论远程缺血后适应对大鼠脑缺血有保护作用。其保护作用可能与减少脑组织中CHOP含量有关。     

心肌脂质过氧化反应程度对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的测定链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期精尿病大鼠对心肌缺血／再灌注(I／ R)损伤的影响及其与心肌脂质过氧化反应程度及血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。用TTC染色测定大鼠心肌 I／R后梗死面积;用T／BARS法测定脂质过氧化反应程度;用硝酸还原酶法测定NO含量结果 STZ处理后2周,糠尿病组(2WD)心肌梗死面积比对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比对照组(16WC)增加;心脏组织的脂质过氧化物反应产物 2WD组较2WC组低,但是在16WD组中较16WC组显著增加;血浆NO水平2WD组较 2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。结论 STZ诱导的大鼠急、慢性期糖尿病对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于大鼠急、慢性期糖尿病相反的心肌脂质过氧化反应程度及NO改变而引起。     

缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处理前加用益母草碱（Leonurine）对大鼠心肌再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法：将SD大鼠随机分为4组,建立大鼠离体心脏左心作功模型,缺血期间均间断灌注心脏停搏液.结果：再灌注期,缺血预处理前加用益母草碱组心脏的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）恢复最佳,心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量低、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性高,能明显减轻心肌组织超微结构的损伤.结论：缺血预处理前加用益母草碱能强化缺血预处理对大鼠心肌再灌注的保护作用.     

缺血后适应对兔心肌急性缺血再灌注损伤的影响及其机制的研究

目的通过建立兔心肌急性缺血再灌注模型来研究缺血后适应对心脏的保护作用,同时对其机制进行探讨,从而为临床上运用缺血后适应提供理论基础。方法 60只新西兰大白兔随机分为对照组、缺血后适应组、缺血后适应+PD98059组、缺血后适应+LY294002组和假手术组,每组12只。对照组结扎左前降支30 min后立即恢复心肌灌注,持续达180 min。缺血后适应组结扎左前降支30 min后,实施间断性心肌灌注,方案为:再灌注30 s,再次结扎该血管30秒(重复4次),然后恢复心肌灌注180 min。缺血后适应+PD98059组仍结扎左前降支30 min,但在静脉推注PD98059 10 min后实施间断性心肌灌注,方案同缺血再灌注组。缺血后适应+LY294002组亦结扎左前降支30 min,在静脉推注LY294002 10 min后后实施间断性心肌灌注,方案同缺血再灌注组。结扎血管采用"二线二结"法。假手术组仅将线从左前降支周围心肌中穿过,但并不结扎。实验中持续心电监护并于术前、结扎后10 min和再灌注后120 min描记Ⅱ导心电图。实施缺血再灌注各组分别于结扎前和再灌注后60 min从股静脉取血1 mL,假手术组于穿线前和穿线后60 min同样途径取静脉血1 mL,运用ELISA法测定血清肌钙蛋白浓度。再灌注结束后取心肌行相关检查。其中每组中6只兔运用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定各组心肌坏死面积,另外六只兔取心肌运用光学显微镜和透射式电子显微镜行组织形态学检查,并提取蛋白,通过Western Blot检测Bad、Akt、P-Akt、ERK1/2和P-ERK1/2蛋白表达。结果 (1)各组兔术前性别、体重和心率无明显差异(P>0.05)。心肌缺血后心率有增快趋势,但与术前比亦无明显差异(P>0.05)。(2)血管结扎后四组心电图均可见Ⅱ导联ST段弓背上抬,再灌注后120 min四组心电图均可见ST段回落。对照组、缺血后适应+PD98059组再灌注后分别有8只和6只兔ST段下降50%,而缺血后适?