急性脑梗死患者致炎细胞因子和早期神经功能恶化的关系

目的:探讨白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑梗死早期神经功能恶化中的意义.方法:选212例初发急性脑梗死患者为研究对象,分为神经功能恶化组80例,非恶化组132例.用酶联免疫吸附法测定并比较IL-6和TNF-α水平.结果:80例患者于发病后48 h内神经功能恶化.血浆和脑脊液中IL-6是神经功能恶化的独立危险因素.血浆IL-6与体温、血糖、纤维蛋白原和梗死体积相关.神经功能恶化组血浆和脑脊液中TNF-α明显高于非恶化组.结论:IL-6参与脑缺血后急性期反应,与早期神经功能恶化相关.     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清和胰腺组织中炎性介质的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法：选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（SO组）、ANP组和ANP＋OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间（4、8、12、16 h）及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素（ET）、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果： ANP组和ANP＋OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 （ANP组IL-10除16 h外）均显著高于SO组（P＜0.01～0.05）, 且ANP组和ANP＋OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高（P＜0.05）;ANP组 IL-10水平随病程进展降低（P＜0.05）,ANP＋OMT组IL-10水平随病程进展增高（P＜0.05）.在相同时段除ET在ANP组和ANP＋OMT组差异无统计学意义外（P＞0.05）,ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP＋OMT组（P＜0.01）,而ANP＋OMP组IL-10水平（除4 h组外）显著高于ANP组（P＜0.01～0.05）.ANP组和ANP＋OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP＋OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组（P＜0.05）,平均生存时间较ANP组显著延长（P＜0.05）.结论： OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

中性粒细胞粘附分子的表达及细胞因子的释放在体外循环炎性反应中的作用

体外循环(CPB)可以引起机体复杂的炎性反应,近年来中性粒细胞(Polymorphoneuclear,PMN)的活性在参与这些炎性反应中的作用日益引起重视,我们通过测定PMN粘附分子CDllb的表达,细胞因子白细胞介素-6(interhukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)在CPB期间及其后的变化,观察到：(1)PMN粘附分子CDllb的活性表达在体外循环期间无明显变化,而在CPB后4小时明显升高;(2)IL-6及IL-8的血浆含量在CPB期间已开始升高,在CPB结束时达高峰,随后开始下降。说明在CBP期间有细胞因子IL-6、IL-8的明显释放,而PMN粘附分子CDllb的活性表达却在CPB后4小时明显增强,这种IL-6、IL-8等细胞因子的释放水平高峰早于CDllb活性表达高峰的现象,说明这些细胞因子可能通过其趋化作用而促进了PMN的活化,进一步参与CPB后的早期炎症反应。     

首发精神分裂症IL-1β,IL-6,TNF-α的血清蛋白水平及PBMC mRNA表达

目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P＜0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P＜0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P＜0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P＜0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.     

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义

目的：研究脓毒血症患者抗炎、促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义。方法2010～2011年该院 EIC U收治的脓毒血症患者43例作为研究对象,根据预后分为存活组和死亡组。采集诊断明确后第1、3、5、7天清晨血清样本,双抗体夹心ELISA法测定促炎指标[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素（IL‐1）]、抗炎指标（IL‐4、IL‐10）血清浓度,同时动态监测急性生理和慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ）。结果两组 TNF‐α、IL‐1均呈早期上升,病程进展第3天达到峰值水平,之后逐渐下降,在相同监测时间点死亡组各项指标均显著高于存活组（ P＜0．05）。两组IL‐4在第5天达到峰值水平后下降,在相同监测时间点死亡组指标均显著高于存活组（P＜0．05）。存活组IL‐10在第5天达到峰值水平后下降;死亡组IL‐10水平呈现逐渐升高,并维持高位,第3、5、7天IL‐10血清浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。存活组APACHE Ⅱ呈显著下降趋势,而死亡组则呈上升趋势并维持高评分值。结论 TNF‐α、IL‐1在脓毒血症早期呈迅速升高并达峰值,IL‐4、IL‐10升高并达峰值时间较促炎指标延后,其中IL‐10持续维持高水平提示预后不良。     

富血小板血浆对大鼠宫颈糜烂的治疗作用及其对炎性因子表达的影响

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对大鼠宫颈糜烂的治疗作用及其对白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6表达的影响.方法 将60只雌性SD大鼠分为对照组、假手术组、模型组和PRP组,采用苯酚胶浆制作大鼠宫颈糜烂模型;实验期间观察各组大鼠的行为学变化;实验结束后进行取材,称量宫颈组织质量并计算宫颈脏...     

重症肌无力患儿血清炎性介质水平及其与压力性损伤程度的相关性

目的 探讨重症肌无力患儿血清炎性介质水平及其与压力性损伤程度的相关性。方法 选取2017年10月至2019年10月于南京医科大学附属儿童医院就诊的重症肌无力伴压疮患儿87例进行对照研究,根据压力性损伤严重程度将患儿分成I期（11例）、II期（30例）、III期（25例）、IV期（21例）4组,比较不同程度压力性损伤患儿超敏反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β水平差异,同时采用Spearman等级相关分析各炎性介质与压力性损伤程度的相关性。结果 I期、II期、III期、IV期压力性损伤重症肌无力患儿血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关性分析结果显示,血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均与压力性损伤程度呈正相关（r=0.384、0.457、0.418、0.273,P<0.05）。结论 重症肌无力患儿血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均与压力性损伤程度呈正相关。     

慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的　观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法　将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果　与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论　慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。     

三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。 TN 组患者血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P <0．05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。 IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与 TN 发病有一定关联。     

全身低能量光疗对重度烧伤大鼠早期全身炎症反应的影响

目的 探讨全身低能量光疗(LLLT)对重度烧伤大鼠全身炎症反应的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯烧伤组、烧伤后单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组和烧伤后多次短时光照组,每组10只.单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组、烧伤后多次短时光照组大鼠在烧伤后均给予低强度LED光(640 nm)照射全身,分别照射5 min/d、15min/d、5 min×3次/d.各组大鼠分别于造模前1d,造模后即刻,造模后第1、3、7、14天取尾静脉血检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量,计数静脉血白细胞;并于造模后第3、7、14天测量创面面积,计算创面愈合率.结果 与空白对照组相比,造模后第1天时单纯烧伤组及烧伤后单次短时光照组大鼠血清TNF-α含量升高(P＜0.05),而烧伤后单次长时光照组及烧伤后多次短时光照组分别于造模后第1、7天时升高(P＜0.05);各组大鼠血清IL-1β含量均在造模后第1天时下降(P＜0.05),后逐渐恢复,但恢复速度不一;单纯烧伤组及烧伤后多次短时光照组大鼠血清IL-6含最均在造模后第1天时升高(P＜0.05),后下降,但单纯烧伤组下降幅度大于烧伤后多次短时光照组,而烧伤后单次短时光照组于造模后第3天升高后下降,烧伤后单次长时光照组呈持续升高态势(P＜0.05).单纯烧伤组及烧伤后单次长时光照组大鼠静脉血白细胞计数均于造模后第1天时升高并维持(P＜0.05),其余各组白细胞计数无明显改变.烧伤后单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组和烧伤后多次短时光照组大鼠创面愈合率均高于单纯烧伤组(P＜0.05).结论 全身LLLT可改善严重烧伤大鼠血清炎症因子TNF-d、IL-1β、11-6的含量及静脉血白细胞计数,促进创面愈合,且不同照射模式所产生的效果不一.     

柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导小胶质细胞细胞因子表达的影响

目的：观察柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞表达白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,并与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组（Hcy）、Hcy＋EGb761组（100mg/L）和Hcy＋低、中、高（12.5、25、50μg/mL）剂量柿叶黄酮组,培养72h。应用RT-qPCR方法评价各组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液中上述细胞因子的蛋白浓度。结果与空白对照组比较,同型半胱氨酸组细胞内IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加（P〈0.05）;与同型半胱氨酸组比较,Hcy＋EGb761组和Hcy＋低、中、高剂量柿叶黄酮组各细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低（P〈0.05）,尤其是高剂量柿叶黄酮组结果与Hcy＋EGb761组作用相似。结论柿叶黄酮能抑制同型半胱氨酸诱导小胶质细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

帕金森病患者血清活化T细胞趋化因子和炎症因子水平及其临床意义

目的:检测帕金森病（PD）患者血清活化T细胞趋化因子（RANTES）水平及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化,探讨其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法:采用ELISA法检测60例PD患者（PD组）和35名健康体检者（对照组）血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用Hoehn-Yahr、UPDRS量表分别对PD患者进行病情评估,同时对2组年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、血脂差异一般状况进行检查。结果:PD组患者血清RANTES、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.01）;PD 1～5期患者血清RANTES水平差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）,而1～5期患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异均无统计学意义（P>0.05）;PD患者UPDR评分组间血清RANTES水平轻、中和重度组差异均有统计学意义（P<0.01）,而IL-1β、IL-6和TNF-α水平轻、中和重度各组间差异均无统计学意义（P>0.05）,且PD组血清RANTES水平与UPDRS评分呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:PD患者血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较对照组有显著升高,提示炎症因子可能发动并维持了PD的发病进程,可为PD患者早期发现、防治提供优先依据。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 以24月龄大鼠为实验对象,按常规方法分离、剪碎并消化心室肌组织,以含10%胎牛血清的DMEM培养心肌细胞。将培养细胞分为衰老模型对照组、溶剂对照组(DMSO)和辛伐他汀1和10μmol/L组,各组细胞经相应处理后,分别用RTPCR和Western印迹法检测IL-1β和TNF-α的m RNA及蛋白表达水平,并比较其变化。结果 RT-PCR结果显示,与衰老模型组相比,溶剂组IL-1β和TNF-αm RNA表达无明显变化(P>0.05),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);Western印迹法结果显示,与衰老模型组相比,溶剂对照组IL-1β蛋白表达无明显变化,TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.01),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-α蛋白表达均明显降低(P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β蛋白表达均明显降低(P<0.01),而TNF-α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 辛伐他汀可下调衰老大鼠心肌细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的基因表达。