小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化

目的　探讨小鸡形觉剥夺性近视眼 (form deprivationmyopia,FDM )后极部巩膜基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )及其特异性组织抑制剂 (tissuein hibitorofmatrixmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )mRNA表达的时间动态性变化。方法　 5 0只 1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼 4、7、14、2 1、30d制备FDM动物模型 ,每组10只 ,未遮盖眼为自身对照眼 ,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量。摘除眼球 ,提取后极部巩膜总RNA ,采用一步法逆转录 聚合酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜MMP 2、TIMP 2mRNA表达水平。结果　与正常组、自身对照组相比 ,FDM后极部巩膜MMP 2mRNA显著增高 ,TIMP 2mRNA表达明显降低 ,组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。随遮盖时间延长 ,MMP 2mRNA表达逐渐上调 ,7～ 2 1d达最高峰 ,以后轻度下降 ,但仍维持于一较高水平 ,不同遮盖时间组间差异显著 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2mRNA表达与之相反。自身对照组MMP 2mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调趋势 ,TIMP 2有下调趋势 ,但组间均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　MMP 2 /TIMP 2之间动态平衡失调极可能是启动小鸡FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的关键     

形觉剥夺性近视小鸡模型巩膜中基质金属蛋白酶-2的测定

目的通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变以及基质金属蛋白酶(MMP-2)的含量变化,探讨小鸡近视眼模型巩膜重塑过程中的生物化学变化机制。设计随机对照实验性研究。研究对象32只2天龄SPF美国进口白种莱航鸡。方法将32只鸡随机分为A、B、C、D四组,每组8只,A、B组为实验组,用透明眼罩遮盖小鸡的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,左眼为对照；C、D组为正常对照。21天后去遮盖,检测双眼屈光状态和眼轴,处死A组和C组并分离7mm直径的后巩膜组织；继续饲养B组和D组至去遮盖后21天,检测双眼屈光状态和眼轴后处死并分离7mm直径的后巩膜组织。用酶活性分析法测定所有动物巩膜中MMP-2的含量,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析。主要指标遮盖后及去遮盖后小鸡的屈光度、眼轴,巩膜中MMP-2的含量。结果遮盖21天A、B组左右眼屈光度比较,差异有统计学意义(P= 0．000),平均相差(-28．38±6．72)D；A组左右眼眼轴相比差异有统计学意义(P=0．000),平均相差(1．47±0．37)mm；遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量显著性升高,A组遮盖眼与对侧无遮盖眼间比较差异有统计学意义,平均增加(76．00±15．20)％。去遮盖21天B组左右眼屈光度比较差异无统计学意义,平均差值(0．19±0．92)D；B组左右眼眼轴比较差异无统计学意义,平均差值(0．15±0．50)mm；去遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量明显下降,与对照组之间差异无统计学意义(P=0．47)。结论形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,近视眼的形成与后巩膜中的MMP-2水平有关,而且MMP-2的含量在近视眼发展期和恢复期存在一定的变化规律。(眼科,2006,15：334-337)     

大鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜HPSE mRNA和MMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨形觉剥夺性近视前后乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)mRNA和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2 mRNA在大鼠后极部巩膜中表达的时间动态变化.方法 采用出生后2～3周的Wistar大鼠30只,随机分成A、B、C 3组,每组10只,右眼分别行单眼眼睑缝合20 d、40 d、60 d,左眼开放作为对照眼.于实验前、后剪取包括视盘在内的约3 mm ×3 mm大小的后极部巩膜,行RT-PCR反应检测HPSE mRNA及MMP-2 mRNA的表达.结果 正常眼后极部巩膜均有HPSE mRNA和MMP-2 mRNA少量表达.形觉剥夺前,HPSE mRNA和MMP-2 mRNA表达组间及组内左、右眼比较,差异均无统计学意义(均为P>005);形觉剥夺后,各组实验眼HPSE mRNA和MMP-2 mRNA表达均较对照眼增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 大鼠在形觉剥夺诱导后实验眼后极部巩膜HPsE mRNA和MMP-2 mRNA表达显著.     

形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达的影响

目的：研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达影响的动态性变化,以揭示FDM巩膜重塑的发生机制.方法：1 d龄来亨雏鸡进行单眼遮盖以制备形觉剥夺性近视眼（FDM）动物模型,按遮盖时间不同分为FDM4,7,14,21,30d 5组,对侧眼作为自身对照组.随机选取同龄、非遮盖小鸡作为正常对照组,每组10只.采用明胶酶谱法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）一步法、免疫组化法分别检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性、mRNA及蛋白质表达.结果：FDM组后极部巩膜MMP-2酶活性与mRNA水平显著增高,与相应自身对照组、正常对照组比较差别均有统计学意义（P＜0.01）;随遮盖时间延长后极部巩膜MMP-2酶活性、mRNA水平逐渐增高,尤其在被剥夺4～14d最明显,21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平.FDM组组间差别有统计学意义（P＜0.01）.上述改变与免疫组化结果一致.结论：形觉剥夺可明显促进小鸡后极部巩膜MMP-2酶活性表达,其中基因表达转录调节参与FDM后极部巩膜MMP-2酶活性调控.     

bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）抑制鸡形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia,FDM）的作用及机制。方法：半透明眼罩遮盖法建立90只鸡FDM模型,随机分成6组：正常对照组（A）,FDM组（B）,FDM＋PBS组（C）,FDM＋bFGF 100ng组（D）,FDM＋bFGF 500ng（E）,FDM＋bFGF 1000ng组（F）。按预定时间把bFGF注入小鸡玻璃体腔。眼罩遮盖15d后检影验光,游标卡尺测眼轴长度,RT-PCR检测后极部巩膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达。结果：与A组比较,B组眼轴延长,近视形成,后极部巩膜MMP-2 mRNA表达升高。玻璃体腔注射bFGF能明显抑制FDM形成,且下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达。随剂量加大,bFGF抑制作用增强,1000ng bFGF能完全抑制小鸡FDM形成。结论：玻璃体腔注射bFGF能通过下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达,有效抑制鸡FDM形成。     

形觉剥夺下雏鸡后极部巩膜中MMP-2 TIMP-2及RARβ表达变化

目的 分析雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜中基质金属蛋白酶2(matrix metallopmteinaae 2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of matrix metallopro-teinase 2,TIMP-2)及视黄酸受体-β(retinoic acid receptor-β,RARβ)的水平及其相关性.方法 选用新孵出家鸡75只,半透明眼罩遮盖的方法对左眼进行形觉剥夺,分为形觉剥夺组,遮盖14d;形觉剥夺恢复组,遮盖11d后,去遮盖3d.右眼为对照眼.取直径8mm的后极部眼组织块,分离出巩膜纤维层和软骨层.RT-PCR检测MMP-2、TIMP-2及RARβ mRNA的相对含量,并将MMP-2、TIMP-2 mRNA水平分别与RARβ的mRNA水平作线性相关分析.结果 形觉剥夺14d后,纤维层中MMP-2的表达增强(P<0.01),TIMP-2的表达减弱(P<0.01);去剥夺3d后,MMP-2的表达减弱(P<0.01),而TIMP-2的表达恢复到接近对照眼的水平(P>0.05).软骨层表达没有明显变化.形觉剥夺14d后,RARβ的表达均增强,但纤维层中的表达更为强烈(P<0.01).去剥夺3d后,RARβ的表达均明显下降(P<0.01).MMP-2与RARβmRNA水平呈正相关(P<0.05,r=0.944);TIMP-2与RARβmRNA水平呈负相关(P<0.05,r=-0.863).结论 雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜纤维层中MMP-2、TIMP-2及RARβ的水平均发生明显变化,并有相关性.RARβ参与了巩膜纤维层细胞外基质的降解过程.     

豚鼠形觉剥夺早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2及其抑制剂动态表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia, FDM ）早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2, MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制剂2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2）mRNA的表达。方法4周龄三色豚鼠50只,随机分成实验组和正常对照组各25只,实验组又随机分为5组,单眼形觉剥夺（monocular deprivation, MD）右眼1、4、7、14、21d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照组。各组豚鼠进行检影验光和A超测量眼轴长度。提取后极部巩膜总RNA,二步法逆转录聚合酶链反应检测各组后极部巩膜MMP-2及TIMP-2mRNA的表达水平。结果除1d外,各组MD后极部巩膜MMP-2mRNA的表达与正常对照组、自身对照组差异均有统计学意义（P〈0,05）,MD组间差异也有统计学意义（P〈0．01）;而TIMP-2mRNA的表达则逐渐下降。各自身对照组MMP-2、TIMP-2mRNA的表达与MD组变化趋势大致相同。结论MMP-2／TIMP-2之间动态平衡失调可能是启动豚鼠FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的重要因素。（中国跟耳鼻喉科杂志,2010,10：75—78）     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜胶原密度变化

目的探讨新生豚鼠形觉剥夺性近视发生时巩膜胶原密度的变化.方法 20只新生花豚鼠随机分成形觉剥夺组(单眼眼睑缝合组)和正常对照组(无处理组),21 d后测量屈光度,眼球冰冻切片行VanGieson氏天狼猩红染色,以锯齿缘为界分别分析前、后部巩膜胶原密度.结果新生豚鼠21 d的形觉剥夺缝合眼后部巩膜胶原密度明显低于对照眼和正常对照组双眼(P＜0.001);前部巩膜胶原密度在形觉剥夺组和正常对照组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);形觉剥夺组缝合眼和对照眼屈光度差值与后部巩膜胶原密度差值呈明显正相关(r=0.866,P＜0.001).结论新生豚鼠眼形觉剥夺性近视时后部巩膜胶原密度减少,影响胶原代谢的机制需进一步研究.     

一氧化氮与形觉剥夺性近视眼

一氧化氮是近年来发展的视网膜神经递质。一氧化氮合酶是合成一氧化氮的关键酶，在视网膜分布广泛。一氧化氮不仅参与了视觉信息的形成，整合和传导，具有重要的生理功能，而且在形觉剥夺实验性近视眼的发生中起重要作用。其作用机制尚不清楚，可能与一氧化氮抑制细胞增殖，调节巩膜基质中金属蛋白酶的活性，影响视网膜中其他生物活性物质的合成和释放密切相关。     

TIMP-2基因转染FDM豚鼠模型早期后极部巩膜中MMP-2的动态表达

目的通过对形觉剥夺性近视豚鼠模型脉络膜上腔注射外源性组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-2)基因,观察近视早期后极部巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,探讨外源性TIMP-2基因对后极部巩膜MMP-2表达的影响。方法采用单眼遮盖法对3周龄三色豚鼠进行形觉剥夺,2周后从模型建立成功的豚鼠中随机选取60只,随机分成4组,分别为TIMP-2组(脉络膜上腔注射外源性TIMP-2质粒)、空质粒组(脉络膜上腔注射空质粒)、生理盐水组(脉络膜上腔注射生理盐水)、对照组,每组15只。TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组对右眼完成注射操作后继续遮盖,其中TIMP-2组左眼为自身对照组;对照组右眼持续遮盖不做任何处理。分别于注射后2d、7d、14d采集后极部巩膜标本,用RT-PCR及Western blot法检测MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA及MMP蛋白的表达,统计分析各组之间不同时间的表达差异。结果 TIMP-2组注射后2d与7dMMP-2 mRNA及蛋白表达变化差异有统计学意义(均为P<0.05),7d与14d表达差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14d,TIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,MMP-2 mR-NA及蛋白的表达变化均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TIMP-2组注射后2d与7dTIMP-2 mRNA表达变化差异有统计学意义(P<0.05),7d与14d差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14dTIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论外源性TIMP-2基因转染能明显抑制形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白的表达,这种改变早期就已经开始发生,随着转染时间的延长出现先降低后增高的变化。     

TIMP-2基因转染FDM豚鼠后极部巩膜MMP-2蛋白早期动态表达

目的探讨外源性基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP)对豚鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)眼后极部巩膜基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)蛋白表达的影响。方法单眼形觉遮盖法制备FDM豚鼠右眼模型,45只豚鼠分为TIMP-2组、空质粒组和生理盐水组,每组15只,右眼脉络膜上腔内分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、空质粒和生理盐水,左眼暴露为自身对照;另15只豚鼠持续遮盖右眼,不作任何处理,为对照组。各组分别于注药后的第2天、第7天和第14天处死豚鼠,取眼球后极部巩膜组织,用明胶酶谱法检测MMP-2蛋白的表达。结果转染第2天、第7天和第14天TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶的相对表达量分别为0.9012±0.0056和0.3006±0.0051、0.8876±0.0060和0.2858±0.0065、0.8915±0.0068和0.2915±0.0076,表达均降低,与自身对照组、对照组组间比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而空质粒组和生理盐水组与对照组相比,转染后第2天、第7天和第14天差异均无统计学意义(均为P>0.05)。TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶表达水平从第2天开始降低,第7天最低,第14天时略有回升,第2天与第7天、第14天之间差别均有统计学意义(均为P<0.05),第7天与第14天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性TIMP-2基因注入FDM豚鼠后,早期即可有效抑制后极部巩膜MMP-2蛋白的表达,减缓巩膜的重塑,但随时间的延长抑制作用逐渐减弱。     

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子-2 mRNA表达的动态变化

目的观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,IGF)IGF1/IGFmRNA表达水平的变化,探讨IGF1/IGF2在实验性近视眼发病中的作用。方法取孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼。测量实验前以及单眼遮盖后第7天、第14天、第21天时实验眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间时鸡眼后极部巩膜IGF1/IGF2mRNA的表达水平。结果随着遮盖时间的延长,IGFmRNA在试验眼和对照眼后极部巩膜的表达水平均升高,但两者之间差异无显著性(P>0.05);实验眼后极部巩膜的IGF2mRNA表达水平在遮盖7d后即明显高于对照眼(P<0.001),随着遮盖时间的延长,实验眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平明显升高,而对照眼则逐渐下降,两者的差值明显增大。结论形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平,影响巩膜的发育和重塑,从而导致近视的形成。     

视网膜对形觉剥夺性近视鸡巩膜MMP-2的调控

目的建立鸡形觉剥夺性动物模型,通过观察用庆大霉素破坏小鸡视网膜后,后极部巩膜基质金属蛋白酶Ⅱ(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的变化,探讨视网膜在形觉剥夺性近视(formdeprivation myopia,FDM)发生、发展中的影响作用。方法48只白色来亨鸡(鸡龄2d,SPF级)分为A、B、C、D4组,每组12只,其中A组、B组在第2d即行双眼半透明眼罩遮盖同时行右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg;C组仅右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg不予遮盖,左眼不作处理为自身对照;D组不作任何处理,为正常对照组。在第3周末,对全部小鸡行检影验光测屈光度后,将A、C2组鸡处死,迅速摘除双眼球,测量其前后径。并随机取出2只送病理组织切片;B组摘除双眼眼罩后继续饲养3周,在第6周末对B、D2组行检影验光后将其处死,摘除双眼球测量眼球前后径。用7mm直径环钻钻取后极部巩膜组织,研磨离心后取上清液作为标本,对所有标本采用ELISA(即酶联免疫吸附)试剂盒测定MMP-2活性浓度。所有数据经过EXCEL和SPSS统计软件进行处理。结果第3周末,A、B两组双眼屈光度之间均具有显著性差异(P<0·001),C组和D组双眼屈光度间无显著性差异(P=0·088,0·920),且A、B2组与C组双眼屈光度比较均分别具有显著性差异(P<0·001);A组双眼眼轴测量值具有显著性差异(P<0.01),C组双眼眼轴未见显著性差异(P>0.05),A组与C组比较时,右眼眼轴无显著性差异(P>0.05),而左眼间差异具有显著性(P<0.001);第6周末,B组去遮盖后双眼屈光度及眼轴测量值之间均无显著性差异(P>0.05),且与D组比较差异亦无显著性意义(P>0.05),但B组去遮盖前后双眼屈光度之间具有明显显著性差异(P<0.001)。ELISA结果显示,除了A组双眼后级部巩膜MMP-2含量自身对照及与其他各组比较均有显著性差异外(P<0.001),另外3组之间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论视网膜色素上皮层在形觉剥夺性近视的发生发展过程中起着非常重要的作用,破坏视网膜色素上皮层能一定程度的减轻近视的发展程度。     

近视鸡眼巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达

目的　检测鸡眼巩膜纤维层MMP 2和TIMP 2的表达 ,进一步阐明近视鸡眼巩膜重塑的机制。方法　采用形觉剥夺的方法建立鸡眼近视模型。提取鸡眼巩膜纤维层的总RNA和蛋白质。利用RT PCR和Westernblot技术检测MMP 2和TIMP 2的mRNA和蛋白质表达水平的改变。结果　近视组鸡眼巩膜纤维层MMP 2mRNA和蛋白质表达水平明显升高 ,分别是正常组的 2 14和 2 11倍 ,差异显著 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,而TIMP 2的表达水平较正常组分别下降5 5 0 5 %和 5 3 73 % ,差异亦显著 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　近视鸡眼巩膜纤维层变薄是组织主动重塑的结果 ,至少部分是由于MMP 2和TIMP 2表达改变所致。     

外源性视黄酸对鸡后巩膜基质MMP-2/TIMP-2表达作用的动态观察

目的探讨外源性视黄酸(RA)对小鸡后极部巩膜基质MMP-2表达的作用。方法新孵化来亨鸡90只随机分为三组,实验组右眼球后注射RA,隔日1次;左眼为自身对照;阴性对照组右眼球后注射生理盐水;正常对照组不做任何处理。于4、8、14 d时各组取10只测量眼轴和屈光度后摘取眼球,采用一步法逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR法)检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA转录水平。结果实验组眼轴明显延长,屈光度增加,后极部巩膜MMP-2 mRNA转录明显增高,与正常组与阴性对照组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。注射后随时间延长眼轴及屈光度逐渐增加,组内不同时间差异有显著性统计学意义(P<0.01),MMP-2 mRNA转录上调,组内不同时间差异无显著性统计学意义(P>0.05)。TIMP-2 mRNA转录与之相反。自身对照组眼轴及屈光度均有增加,MMP-2 mRNA转录较同龄正常对照组有轻度上调,TIMP-2有下调,与正常组与阴性对照组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。结论外源性RA能够调节巩膜MMP-2/TIMP-2的转录,并可能通过这一途径促进眼轴及屈光度的增加。     

单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视模型中巩膜整合素β1的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只出生后1周花色豚鼠,右眼遮盖作为形觉剥夺组,左眼不作处理作为对照组。遮盖2、4、8周和遮盖8周去遮盖1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR检测巩膜整合素β1蛋白和mRNA水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点眼球后壁巩膜整合素β1表达明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达上调,但仍低于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论豚鼠形觉剥夺时,后极部巩膜整合素β1表达减少,去遮盖后表达上调,提示整合素β1可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响巩膜重塑的机制有待进一步研究。     

形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究

近视是全球发病率最高的屈光不正,发病机制至今不明。形觉剥夺性近视（FDM）动物模型的建立为近视的病因学研究开辟了新局面。形觉剥夺主要通过“局部视网膜机制”来调控邻近巩膜的生长。外界刺激作用于视网膜,启动视网膜一视网膜色素上皮层一脉络膜信号转导系统,把局部视网膜信号转化为调控巩膜重塑的信号,诱导细胞外基质异常表达,巩膜胶原纤维改变等,引起巩膜重塑。就FDM中不同种属动物间巩膜重塑发生的形态学变化及相关因素等做一综述。     

基质金属蛋白酶-2在实验性近视眼鸡巩膜成纤维细胞的表达

目的研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在形觉剥夺性近视眼(formdeprivation myopia,FDM)鸡巩膜成纤维细胞的表达。方法20只1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩遮盖右眼14d制备FDM动物模型,随机取10只FDM眼去除遮盖7d作为恢复组,均以对侧未遮盖眼作为对照组。将各组小鸡眼后极部巩膜成纤维细胞作体外培养并传2代,行光镜与透射电镜形态学观察,并采用SABC免疫细胞化学染色法检测MMP-2的表达,进行计算机图像分析及统计学检验。结果培养的正常鸡巩膜成纤维细胞胞浆表达MMP-2,阳性灰度值为192·2319±1·2521。FDM组细胞MMP-2染色阳性灰度值为168·1730±5·0039,较对照组MMP-2表达明显增高(P<0·01)。恢复组阳性灰度值为180·4001±2·3522,其MMP-2表达较FDM组有所回降(P<0·01),但与对照组相比仍有升高,差异有显著性(P<0·01)。结论MMP-2参与形觉剥夺性近视眼的发生发展与恢复的过程,在近视发生机制中起重要作用。