佐剂性关节炎大鼠肺功能、肺部HRCT及细胞因子的变化

目的观察佐剂性关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠的肺功能、肺部HRCT改变及细胞因子(TNF-α、IL-10)的变化。方法将24只大鼠随机分为正常组、模型组,每组12只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 m l致炎。致炎48 d后行肺功能测定、肺部HRCT扫描并留取血液标本以备测定细胞因子,同时观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数。结果与正常组比较,模型组用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量(PEF)显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠HRCT表现为肺轮廓欠清晰,肺部血管影扩张,边缘模糊且不规则,两肺有索条状密度增高影,邻近胸膜轻度肥厚。模型组TNF-α显著升高(P<0.05),IL-10显著降低(P<0.01)。相关分析发现,大鼠肺功能参数FVC、FEV1、FEF25、FEF50、MMEF、PEF与足跖肿胀度呈负相关;FEV1、FEF25、FEF50、MMEF、PEF与TNF-α呈负相关;PEF与IL-10呈正相关、与TNF-α呈正相关,足跖肿胀度与IL-10呈负相关。结论AA大鼠存在肺功能减退,肺部影像学改变,其机制可能与细胞因子网络失衡有关。     

T淋巴细胞亚群及细胞因子检测在结核病诊治中的应用

<正>结核病(Tuberculosis,TB)已成为威胁全球公共健康的传染病之一。近年来,结核病的发病率呈上升趋势。然而,人类感染结核分枝菌后,仅有少数人发病,其中部分发病者呈隐性感染且能     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的:观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的影响。方法:实验于2004-08/12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组:正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组:不造模,不预灸;模型早期组:大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0.1mL造成佐剂性关节炎模型,造模第3天取材;逆灸早期组:于造模前进行艾灸,大椎穴处施灸,每次1壮,隔日灸1次,共灸8次,并于灸结束后造模,造模第3天取材;模型继发组:造模,造模第16天取材;逆灸继发组:于造模前进行艾灸,并于灸结束后造模,造模第16天取材;逆灸正常组:正常大鼠进行艾灸,灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法,观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α的影响。结果:48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率:模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组(2.128±0.262)%,(1.301±0.250)%,(0.011±0.018)%,F=26.001,P<0.01,且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P<0.05);模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组(1.736±0.165)%,(1.156±0.230)%,(0.009±0.018)%,P<0.01,且逆灸     

中药复方止痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎模型IL—1、TNF和PGE2的影响

目的：探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎大模型（AA大鼠）白细胞介素1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素E2（PGE2）活性的影响。方法：建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA)大鼠模型。用双抗体夹心ELISA法检测AA大鼠IL－1活性。用放射免疫法检测TNF和PGE2活性。结果：止痛胶囊能显著降低AA大鼠血清中IL－1、TNF和PGE2的含量。结论：IL－1、TNF、PGE2在类风湿关节炎（RA）发病机理中占重要地位,止痛胶囊能控制AA大鼠血清中IL－1、TNF、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿性关节炎具有治疗作用。     

中药复方止痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎模型IL-1、TNF和PGE_2的影响

目的 :探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠模型 (AA大鼠 )白细胞介素 1(IL -1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素E2 (PGE2 )活性的影响。方法 :建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型。用双抗体夹心ELISA法测AA大鼠IL -1活性。用放射免疫法检测TNF和PGE2 活性。结果 :止痛胶囊能显著降低AA大鼠血清中IL -1、TNF和PGE2 的含量。结论 :IL -1、TNF、PGE2 在类风湿关节炎 (RA)发病机理中占重要地位 ;止痛胶囊能控制AA大鼠血清中IL -1、TNF、PGE2 等炎症介质的活性 ,对类风湿性关节炎具有治疗作用     

儿童肾病综合征sIL-2R与T细胞亚群变化的意义

目的 :探讨儿童原发性肾病综合征 (NS)淋巴细胞免疫功能的动态变化 ,阐明可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)和T细胞亚群变化的临床意义。方法 :应有酶联免疫吸附试验 (ELISA )方法 ,对 2 5例NS活动期和缓解期患儿的血清和尿液检测sIL 2R浓度。应用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化。结果 :(1)NS活动期组血清和尿液sIL 2R浓度分别高于缓解期组 (P <0 0 1)和对照组 (P <0 0 1) ;(2 )NS活动期组CD 3、CD 4、CD 4/CD 8比值、NK[CD16 56 ] 细胞均明显低于缓解期组 (P <0 0 1)和对照组 (P <0 0 1)。结论 :NS细胞免疫功能减低 ,血和尿中sIL 2R浓度的变化可作为肾病综合征活动指标之一。     

固有淋巴细胞亚群及其活化因子水平与高血压性基底节区脑出血术后颅内感染的关系研究

目的 探讨外周血固有淋巴细胞(ILCs)亚群及其活化因子水平与高血压性基底节区脑出血患者术后颅内感染的关系。方法 选取高血压性基底节区脑出血术后颅内感染患者(感染组,n=105)和未感染患者(未感染组,n=105)作为研究对象,根据术后颅内感染严重程度将感染组患者分为轻度感染组(n=33)、中度感染组(n=50)和重度感染组(n=22),根据不同预后将感染组患者分为预后良好组53例和预后不良组52例。比较各组外周血ILCs亚群(ILC1、ILC2、ILC3)、白细胞介素(IL)-12、IL-33、IL-1β水平。分析各指标与颅内感染程度的相关性及对感染患者预后不良的预测价值。结果 与未感染组比较,感染组ILC2、ILC3水平均降低,IL-12、IL-33和IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。感染患者ILC2、ILC3水平随着感染程度的增加而下降,IL-12、IL-33和IL-1β水平随着感染程度的增加而上升,差异有统计学意义(P<0.05)。颅内感染患者ILC2、ILC3水平均与感染严重程度呈负相关(r=-0.721、-0.596,P<0.001)...     

Graves病患者淋巴细胞亚群与血清IL-10、IL-18变化的相关性研究

目的：比较Graves病患者不同治疗阶段外周血淋巴细胞亚群及血清IL-10、IL-18的变化,考察淋巴细胞亚群的变化与血清IL-10、IL-18变化的相关性。方法：收集Graves病初诊患者,给予丙硫氧嘧啶（PTU）治疗。病情缓解后开始药物减量,3～5个月后改维持量。每次均采集病人治疗前、缓解后、维持治疗期、停药1年后及复发后的静脉血,以健康体检人员为对照,测定淋巴细胞亚群及IL-10、IL-18浓度的改变。比较血清IL-10、IL-18浓度及淋巴细胞亚群在健康人群及不同治疗阶段的变化,并研究不同淋巴细胞亚群与血清中IL-10、IL-18浓度的相关性。结果：患者外周血中CD3＋CD4＋淋巴细胞以及自然杀伤（NK）细胞明显减少（P〈0.05）,而CD3＋CD8＋的淋巴细胞明显增多,血清中的IL-10和IL-18浓度显著升高（P〈0.01）。在给与药物治疗1～3个月后病情均出现缓解,其NK细胞明显增加,CD3＋CD8＋细胞数开始减少（P〈0.05）。血清中免疫因子IL-10、IL-18则显著降低。改为维持治疗后,患者IL-10、IL-18的浓度继续回落,但仍然高于对照组（P〈0.01）,此时外周血CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋淋巴细胞及NK细胞均比治疗前升高,已接近正常。有21例患者在停药半年到1年后复发,复发者体内CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋淋巴细胞以及NK细胞均出现异常（P〈0.05）,血清IL-10、IL-18又明显升高。外周血淋巴细胞亚型CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK与IL-10之间均有相关性。结论：Graves病患者免疫功能明显失调。抗甲亢药物治疗能有效地逆转这种免疫失调,但这种逆转是一个循序渐进的过程,缓解后的维持治疗对患者免疫功能失调的纠正也是必不可少的。     

高脂血症性急性胰腺炎T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化及意义

目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法:分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非...     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤炎性细胞因子的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)炎性细胞因子的影响,探讨其对肺脏的作用机制.方法 雄性SD 大鼠共48只,随机分为六组,每组8只:空白对照组、LPS 组、LPS+NaHS 低剂量组、LPS+NaHS 中剂量组、LPS+NaHS 高剂量组及LPS+PPG 组.所有大鼠均检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度的变化,取肺组织检测肺组织中IL-1β、IL-10、黏附分子-1(ICAM-1)mRNA基因表达变化及肺组织NF-κB p65活性变化.结果 与空白对照组比较,LPS组大鼠血清中IL-1β和IL-10浓度,肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1 mRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显升高(P<0.01).与LPS组比较,LPS+NaHS低、中、高剂量组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1βmRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显降低;LPS+NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度和IL-10 mRNA基因表达明显升高,ICAM-1 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).与LPS组比较,LPS+PPG组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1β和ICAM-1 mRNA基因表达及NF-κB p65活性均明显升高,血清中IL- 10浓度和肺组织中IL-10 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 H2S对内毒素诱导的ALI大鼠有保护性作用,其作用机制可能与H2S调节炎性细胞因子的生成有关.     

Reduction of arthritis and pain behaviour following chronic administration of amitriptyline or imipramine in rats with adjuvant-induced arthritis

Tricyclic antidepressants (TCAs) are used extensively to treat chronic pain in man without an adequate explanation for their activity. The purpose of the present study was to investigate this problem by testing the effect of chronic TCAs in an animal pain model: the arthritic rat. Sprague-Dawley rats with adjuvant-induced arthritis were injected daily for 4 weeks with amitriptyline (10 mg/kg) or imipramine (10 mg/kg) or saline, beginning 21 days after the induction of arthritis. Baseline evaluations were made prior to the injection series and at 4 weeks, 24 h after the last injection. Both TCAs significantly reduced 'scratching' and increased 'exploring' behaviour, without changing the response to graded foot pressure. In addition clinical signs of arthritis (ankle circumference, swelling, conjunctivitis, balanitis ...) were significantly reduced, while mobility was increased. This study shows that both amitriptyline and imipramine decrease pain behaviour and arthritis in this chronic pain model. Possible 'antiinflammatory' effects of TCAs and their eventual 'analgesic' effect will be discussed.     

蜂毒活性肽对大鼠佐剂性关节炎的作用

背景传统上用蜜蜂粗毒治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎等,但有很强副作用,人们一直希望能从蜂毒中筛选出具有药效的单一组份.目的探讨蜂毒活性肽是否可以通过调节机体免疫功能而抑制关节炎,为类风湿关节炎治疗探索一条新路. 设计以实验动物为研究对象的完全随机设计,对照实验研究.单位一所市级动物生物学重点实验室.材料实验于2001-01/2002-05重庆市动物生物学重点实验室完成.取Wistar雄性大鼠80只,2～3月龄,体质量180～200 g,清洁级,由解放军第三军医大学动物实验中心提供.实验动物合格证号为SYXK1(军)2002-007.动物共分为3组正常对照组(10例),关节炎组(10例),活性肽用药组(30例).方法利用大鼠佐剂性关节炎动物模型,肌肉注射活性肽,观察关节体积、关节指数的变化情况.主要观察指标蜂毒活性肽对关节炎动物模型大鼠关节体积及关节指数的影响.结果给药10 d后,用药组(0.15 mg/只)的关节体积为(4.72±0.58)mL和关节指数为4.47±0.46,与对照组比较有明显差异(P＜0.05).结论活性肽对大鼠佐剂关节炎具有一定的抗炎作用,在临床上它可能具有的应用潜力.     

Methotrexate suppresses nitric oxide production ex vivo in macrophages from rats with adjuvant-induced arthritis

We examined the effects of methotrexate (MTX) on the level of nitric oxide (NO) produced by peritoneal macrophages from rats with adjuvant-induced arthritis (AA) ex vivo. During the development of AA, paw swelling increased and LPS enhanced the capacity of peritoneal macrophages to produce NO and prostaglandin E₂ (PGE₂). MTX (0.1 mg/kg, p. o.) treatment for 21 days reduced the paw swelling, and inhibited the increased NO and PGE₂ production. However, when MTX (0.1 mg/kg, p. o.) was administered to rats with established AA, these parameters were not significantly influenced. In normal rats, MTX (0.1 mg/kg, p. o.) treatment for 21 days did not change NO and PGE₂ production of LPS-stimulated macrophages. On the other hand, macrophages from normal and AA rats cultured in the presence of MTX (1, 10 and 100 µM), were activated by LPS in vitro. MTX did not influence NO or PGE₂ production by LPS-stimulated macrophages in normal and AA rats. By contrast, indomethacin (IM) (1.0 mg/kg, p. o.) treatment for 21 days reduced the paw swelling, and inhibited NO and PGE₂ production in AA rats. IM inhibited significantly PGE₂ production, but did not influence NO production by LPS-stimulated macrophages in vitro. These results suggest that MTX treatment reduces NO production in peritoneal macrophages in AA rats, and these actions of MTX may have an inhibitory effect without the modulation of PGE₂.     

热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制

目的观察热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎( AIA)的治疗效果及作用机制. 方法 Wistar大鼠按 AIA造模后,随机分为 3组,分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共 19 d,空白对照组则不予处理.连续观察关节炎症积分,第 30天取标本,检测血清肿瘤坏死因子( TNF α)含量,关节的组织病理学改变,原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1( MMP-1)和细胞间黏附分子( ICAM-1) mRNA在关节滑膜和软骨中的表达. 结果热矿泥浴能显著降低 AIA的关节炎症程度,包括炎症积分,以及组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭.热矿泥浴还能显著降低血液中的 TNF α含量,抑制滑膜和软骨细胞的 MMP-1 mRNA以及软骨细胞 ICAM-1 mRNA的表达.普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的 ICAM-1 mRNA的表达. 结论热矿泥浴能显著抑制大鼠 AIA的关节炎症,其机制与抑制 TNF α的产生以及 MMP-1和 ICAM-1在滑膜和软骨中的表达有关,且这种作用不单纯是泥浴的物理作用,可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致.     

Elimination and distribution of phenylbutazone in rats during the course of adjuvant-induced arthritis.

The elimination and distribution of phenylbutazone after administration of a single intravenous dose of 25 mg/kg was investigated before and at different stages of adjuvant-induced arthritis in the same group of rats. In other groups which were studied concurrently, the cytochrome P-450 and b5 levels and ethylmorphine demethylation of liver microsomes were determined. Total plasma protein and albumin concentrations were monitored and the binding of phenylbutazone to plasma proteins was investigated. In the acute phase of adjuvant-induced arthritis, there was 1) a pronounced decrease in the elimination rate of phenylbutazone and 2) a marked increase in the apparent volume of distribution. The former could be explained by a reduced rate of hepatic biotransformation of phenylbutazone. A pronounced decrease in the microsomal cytochrome content and a slow rate of ethylmorphine demethylation is in agreement with this assumption. The latter appeared to be a result of the reduced binding capacity of the rat plasma due to the decrease in albumin concentration. The cytochrome content of liver microsomes and the plasma albumin concentration, however, were restored when arthritis reached its chronic phase. Consequently, an impairment of the elmination and distribution of phenylbutazone was no longer apparent.     

丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的炎症反应及细胞因子水平的干预作用

目的：探讨丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及其细胞因子与炎症的关系,为临床治疗风湿及类风湿性关节炎提供理论依据.方法：实验于2003-10-01/12-15在潍坊医学院药理实验室完成.取健康成年Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机均分为对照组,模型组,模型＋地塞米松组,模型＋丹皮酚1组,模型＋丹皮酚2组.后4组每只大鼠分别于右足垫皮内注射弗氏完全佐剂0.05 mL造模型;造模后第17天开始,模型＋地塞米松组大鼠腹腔内注射地塞米松2.5 mg/（kg&;#183;d）,模型＋丹皮酚1组和模型＋丹皮酚2组分别灌胃丹皮酚100,200mg/（kg&;#183;d）,连用10 d.观察丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠炎症的作用,并用放射免疫法测定其血清中白细胞介素1,2,6,及肿瘤坏死因子的含量.结果：实验大鼠50只均进入结果分析.①与对照组比较,模型组大鼠足爪肿胀度及全身病变都非常明显;与模型组比较,模型＋地塞米松组,模型＋丹皮酚1组,模型＋丹皮酚2组大鼠的足爪肿胀度及全身病变均明显减轻;但丹皮酚小剂量作用弱.②模型组与对照组比较,白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子的含量增加[对照组：（0.26&;#177;0.02）mg/L,（83.6&;#177;4.70）,（0.81&;#177;0.06）mg/L;模型组：（0.35&;#177;0.02）mg/L,（140.15&;#177;13.9）,（0.92&;#177;0.09）mg/L,P＜0.01或0.05],白细胞介素2含量无明显变化（P＞0.05）;模型＋地塞米松组、模型＋丹皮酚1组、模型＋丹皮酚2组与模型组比较,白细胞介素1,2,6,肿瘤坏死因子含量都显著降低[模型＋地塞米松组：（0.21&;#177;0.03）mg/L,（3.70&;#177;0.51）,（89.06&;#177;7.24）,（0.57&;#177;0.06）mg/L;模型＋丹皮酚1组：（0.25&;#177;0.03）mg/L,（4.25&;#177;0.37）,（107.52&;#177;6.25）,（0.71&;#177;0.13）mg/L;模型＋丹皮酚2组：（0.24&;#177;0.02）mg/L,（3.81&;#177;45）,（96.32&;#177;4.41）,（0.64&;#177;0.16）mg/L,P＜0.01];但模型＋丹皮酚1组较模型＋丹皮酚2组作用弱,模型＋丹皮酚1组与模型＋丹皮酚2组作用均较模型＋地塞米松组弱.结论：丹皮酚明显减轻佐剂性关节炎大鼠的炎症反应,降低其血清中白细胞介素1,2,6及肿瘤坏死因子的含量,有剂量依赖性,作用较地塞米松弱.丹皮酚的抗炎作用与减少炎症因子白细胞介素1,6有关,也与降低免疫促进因子白细胞介素2、肿瘤坏死因子的含量而抑制免疫反应有关.     

丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的炎症反应及细胞因子水平的干预作用

目的:探讨丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及其细胞因子与炎症的关系,为临床治疗风湿及类风湿性关节炎提供理论依据。方法:实验于2003-10-01/12-15在潍坊医学院药理实验室完成。取健康成年Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机均分为对照组,模型组,模型+地塞米松组,模型+丹皮酚1组,模型+丹皮酚2组。后4组每只大鼠分别于右足垫皮内注射弗氏完全佐剂0.05mL造模型;造模后第17天开始,模型+地塞米松组大鼠腹腔内注射地塞米松2.5mg/(kg·d),模型+丹皮酚1组和模型+丹皮酚2组分别灌胃丹皮酚100,200mg/(kg·d),连用10d。观察丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠炎症的作用,并用放射免疫法测定其血清中白细胞介素1,2,6,及肿瘤坏死因子的含量。结果:实验大鼠50只均进入结果分析。①与对照组比较,模型组大鼠足爪肿胀度及全身病变都非常明显;与模型组比较,模型+地塞米松组,模型+丹皮酚1组,模型+丹皮酚2组大鼠的足爪肿胀度及全身病变均明显减轻;但丹皮酚小剂量作用弱。②模型组与对照组比较,白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子的含量增加[对照组:(0.26±0.02)mg/L,(83.6±4.70),(0.81±0.06)mg/L;模型组:(0.35±0.02)mg/L,(140.15±13.9),(0.92±0.09)mg/L,P<0.01或0.05],白细胞介素2含量无明显变化(P>0.05);模型+地塞米松组、模型+丹皮酚1组、模型+丹皮酚2组与模型组比较,白细胞介素1,2,6,肿瘤坏死因子含量都显著降低[模型+地塞米松组:(0.21±0.03)mg/L,(3.70±0.51),(89.06±7.24),(0.57±0.06)mg/L;模型+丹皮酚1组:(0.25±0.03)mg/L,(4.25±0.37),(107.52±6.25),(0.71±0.13)mg/L;模型+丹皮酚2组:(0.24±0.02)mg/L,(3.81±45),(96.32±4.41),(0.64±0.16)mg/L,P<0.01];但模型+丹皮酚1组较模型+丹皮酚2组作用弱,模型+丹皮酚1组与模型+丹皮酚2组作用均较模型+地塞米松组弱。结论:丹皮酚明显减轻佐剂性关节炎大鼠的炎症反应,降低其血清中白细胞介素1,2,6及肿瘤坏死因子的含量,有剂量依赖性,作用较地塞米松弱。丹皮酚的抗炎作用与减少炎症因子白细胞介素1,6有关,也与降低免疫促进因子白细胞介素2、肿瘤坏死因子的含量而抑制免疫反应有关。     

Effects of four herbal extracts on adjuvant-induced inflammation and hyperalgesia in rats.

OBJECTIVE: To evaluate the effects of four herbal medicine extracts on a rat model of inflammatory hyperalgesia. DESIGN/INTERVENTIONS: Inflammation was induced by injecting complete Freund's adjuvant (CFA) into one hindpaw of each rat. Four herbs that are routinely prescribed in Traditional Chinese Medicine for treatment of pain were used: Duhuo (Radix Angelicae Pubescentis), Bai jiang cao (Patriniae Herba cum Radice), Yan hu suo (Rhizoma Corydalis) and Sanqui (Panax Notoginseng). The crude water extracts of the herbs were inected intraperitoneally following a repeated treatment profile. OUTCOME MEASURES: Thermal hyperalgesia was assessed by testing each rat's paw withdrawal response to a noxious thermal stimulus. The magnitude of edema was determined by measuring the maximal thickness of the paw with a caliper. The effect of herb extracts on motor performance was assessed by using an accelerating rotarod test. RESULT: Duhuo, Bai jiang cao, and Yan hu suo significantly attenuated CFA-induced hyperalgesia at 2 hours and facilitated the recovery from hyperalgesia (p < 0.05), when compared to saline-treated rats. The CFA-induced edema was reduced by Duhuo at 24 hours, 72 hours and 168 hours; Bai jiang cao at 24 hours, and Yan hu suo at 24 hours and 168 hours. Sanqi did not produce any significant effect on inflammation and hyperalgesia. The rotarod performance was slightly reduced by Bai jiang cao, Yan hu suo, and Sanqi (p < 0.05) but not by Duhuo treatment. CONCLUSION: The present study identified Duhuo as a selective and effective herbal agent in attenuating persistent hindpaw inflammation and hyperalgesia in rats. These results indicate that some herbal agents may provide an alternative approach to the treatment of persistant inflammatory pain and hyperalgesia.     

蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子的影响

目的:观察蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子(TNF)的影响,探讨蜂针治疗类风湿性关节炎的免疫机制.方法:应用Freund氏完全佐剂造模,对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠,施以蜂针治疗设为蜂针组,注射氢化可的松的激素组作为阳性对照,不做治疗AA大鼠为模型组,观察蜂针对AA大鼠血清及滑膜浸液TNF水平的变化.结果:蜂针组AA大鼠血清和滑膜浸液的TNF水平均显著低于模型组(P<0.000 1、P<0.000 2).结论:蜂针对风湿性关节炎的治疗作用可能与其抑制TNF过度分泌有关.     

热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎的作用及机制

目的 观察热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎(AIA)的治疗效果及作用机制。方法 Wistar大鼠按AIA造模后，随机分为3组，分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共19d，空白对照组则不予处理。连续观察关节炎症积分，第30天取标本，检测血清肿瘤坏死因子(TNF—α)含量，观察关节的组织病理学改变，原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1(MMP—1)和细胞间粘附分子(ICAM—1)mRNA在关节滑膜和软骨中的表达。结果热矿泥浴能显著降低AIA的关节炎症的程度，包括炎症积分、组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭。热矿泥浴还能显著降低血液中的TNF—α含量，抑制滑膜和软骨细胞的MMP—1mRNA以及软骨细胞ICAM—1mRNA的表达。普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的ICAM—1mRNA的表达。结论 热矿泥浴能显著抑制大鼠AIA的关节炎症，其机制与抑制TNF—α的产生以及MMP—1和ICAM—1在滑膜和软骨中的表达有关，且这种作用不单纯是泥浴的物理作用，可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致。