持续高动力性内毒素血症对禁食和肠道喂养猪空肠动力效应

胃肠道动力紊乱在脓毒血症病人是一种常见的并发症。维持内脏血流的高动力性内毒素血症对小肠动力活性的影响还未详细描述，本研究目的在于调查高动力性内毒素血症对小肠移动性运动综合波(MMC)形式的持续影响。     

在高动力型内毒素血症一氧化氮抑制对区域性血液动力学的作用

一氧化氮(NO)由结构酶(原有酶)和诱导酶转化L-精氨酸而成。诱导酶系统是钙依赖性同功酶,主要源自巨噬细胞、平滑肌和肝脏,由内毒素和IL-6、TNF和γ干扰素等细胞因子所刺激,诱导酶系统引起NO的过度生成,导致脓毒症时血管扩张和低血压。为了阐明内毒素性脓毒症时NO对选择性器官血流的抑制作用,取11条犬进行实验,分成两组,对照组(5条)和内毒素组(6条)。在麻醉下,将电磁和超声血流探头放置于远端主动脉、右颈内动脉、肠     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响。方法:雄性 Wistar 大鼠随机分为4组。实验组大鼠分离并切断双侧迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经20min,间隔10min 后重复刺激20min,共刺激3次,对照组无电刺激。分别于静注 LPS 后1h、1.5h 和2h 处死动物,测定肠组织 TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量,并观察病理形态学改变。结果:迷走神经刺激组肠组织 TNF-α、MPO 含量显著低于 LPS 组和迷走神经切断复合 LPS 组(P<0.05),组织炎性损害明显减轻。结论:迷走神经兴奋能显著减轻内毒素血症大鼠肠道局部炎症反应,其机制可能与对抗致炎因子有关。     

幼猪内毒素血症模型心脏变力性治疗和肠粘膜组织氧合作用

组织氧债被证实是危重病人器官功能衰竭和死亡率的重要决定因素。通过心脏正性变力作用,增加全身氧供,并使局部缺血组织氧债也得以逆转是个重要的治疗手段。肠系膜动脉短期输入大肠杆菌内毒素,已表明可以减少肠粘     

1400W对内毒素血症猪呼出气一氧化氮及血浆硝酸盐水平的影响

目的 探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对内毒素血症猪一氧化氮产量的影响。方法猪14只,随机分为两组:内毒素组和1400W组。内毒素组持续静脉输注内毒素0.08mg·h-1,12 h后内毒素组继续输注内毒素,1400W组输注内毒素的同时输注1400W,1400W剂量为0.5 mg·kg-1·h-1,分别于输注内毒素前、输注后12 h及24 h测定呼出气一氧化氮含量、动脉和门静脉血浆硝酸盐浓度。结果 内毒素使呼出气一氧化氮含量、动脉和门脉血硝酸盐浓度明显升高,1400 W使呼出气一氧化氮含量降至基础水平(P<0.05),但对已升高的血浆硝酸盐浓度无逆转作用(P>0.05)。结论1400W通过抑制iNOS的活性,减少了内毒素血症时一氧化氮的合成和释放。     

梗阻性黄疸时内毒素血症对肾功能的影响及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应

目的 观察梗阻性黄疸患者手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应。方法 将48例梗阻性黄疸患者随机分为对照组（n=15）,胆酸钠治疗组（n=11）,乳果糖治疗组（n=10）,山莨菪碱治疗组（n=12）;另选21例胆囊结石患者为非梗阻性黄疸对照组。观察各组手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及药物治疗后的变化。结果 梗阻性黄疸时血中内毒素水平明显升高,内生肌酐清除率明显下降,各治疗组血中内毒素水平下降,内生肌酐清除率上升。结论 梗阻性黄疸时肠源性内毒素是导致肾功能损害的重要原因。胆酸钠、服果糖和山莨菪碱可降低血中内毒素水平,对肾功能有保护作用。     

选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断细菌移位、内毒素血症的影响

目的探讨选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位、内毒素血症的效果。方法将制成肝硬化模型的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、肝门阻断30rain组（阻断组）及通过选择性肠道去污染预处理组（预处理组）,各20只。在实验术后30min及24h时分别取肠系膜淋巴结、肝、肺及门、腔静脉血作细菌培养,并取门、腔静脉血作内毒素检测。结果阻断组大鼠手术后30min即出现门、腔静脉血内毒素浓度升高（P〈0．01）,在手术24h后升高更明显。并在术后24h肠系膜淋巴结、肝组织及门、腔静脉血细菌培养出现阳性,主要为大肠杆菌。预处理组大鼠无论是手术30min还是24h后,门、腔静脉内毒素水平升高均不明显,较阻断组明显降低（P〈0．01）,肠道外组织及门、腔静脉血细菌培养阳性率也明显降低。结论肝硬化大鼠肝门阻断30min后早期即可出现内毒素血症,并于手术24h后出现明显肠道细菌移位。选择性肠道去污染能减少肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位及内毒素血症的发生。     

一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道自由基、细胞间粘附分子及肠细胞凋亡作用的研究

目的探讨外源性一氧化碳(CO)对内毒素血症时肠道自由基、细胞间粘附分子(ICAM1)的作用,以及对肠道细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为6组,每组18只。内毒素血症组(A组)、低浓度CO吸入组(B组)、腹腔内CO注射组(C组),内毒素血症 CO吸入组(D组)、内毒素血症 腹腔内CO注射组(E组)、空白对照组(F组),每组观察1、3、6h三个时点,每时点6只。于各时点抽血进行血气分析。硫代巴比妥酸法(TBA法)检测大鼠肠道丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并应用ELISA法测定肠道ICAM1的变化,应用流式细胞仪检测肠道细胞凋亡率的变化情况。结果D、E组与A组各时点相比,大鼠肠道组织内MDA含量降低(P<0.05),XOD的活性抑制(P<0.05),GSHPX的活性提高(P<0.05),细胞因子ICAM1的表达降低(P<0.05),肠道细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论在安全的CO吸入量和腹腔注射量下,外源性的CO可以使大鼠肠道减轻内毒素导致的自由基攻击作用,CO通过抑制ICAM1的表达有助于肠道组织的抗炎作用。CO对肠细胞的凋亡的抑制,保护了肠道免受内毒素导致的进一步损伤。     

允许性高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征绵羊全身和肠道氧代谢的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对ＡＲＤＳ肺外器官功能的影响。方法 观察不同潮气量（Ｖｒ）时,１８只ＡＲＤＳ绵羊血液动力学、氧代谢和胃粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）的改变。结果 当ＶＴ从１６ｍｌ／ｋｇ降至４～７ｍｌ／ｋｇ,绵羊均出现ＰＨＣ;与ＶＴ１３～１６ｍｌ／ｋｇ比较,ＰＨＣ时心排指数（ＣＩ）显著降低（Ｐ〈０．０５）,体循环和肺循环阻力指数显著增高（Ｐ〈０．０５）,尽管ＰＨＣ时动脉血氧分压及氧饱和度、混     

在腹膜炎动物模型中CO_2气腹对菌血症和内毒素血症的影响

腹腔镜手术越来越多应用于伴发腹膜炎的病例,理论上CO_2气腹可增加菌血症的发生。为了明确该两者的关系,取18只新西兰成年兔作实验,按性别和重量配对。第1组给标准腹腔细菌污染1小时,随后作10cm正中切口剖腹;第2组给同样腹腔细菌污染,随后给GO_2充     

腑安冲剂对实验性腹膜炎内毒素血症和肝损改变的影响

本实验通过诱发大鼠大肠杆菌性腹膜炎，以外周血、门脉血中内毒素、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）谷丙转氨酶（ＧＰＴ）等的含量为指标，观察了腑安冲剂对实验性腹膜炎大鼠内毒素血症的影响及对肝脏的保护作用。结果表明：腑安冲剂能降低腹膜炎时外周血及门静脉血中的内毒素，减少肿瘤坏死因子的释放，并有保护肝脏免受自由基损伤的作用。     

长程增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉内皮结构的影响

目的探讨长程增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉内皮结构的影响。方法18头健康雄性乳猪随机分为正常饲养组、高脂饲养组及高脂饲养＋体外反搏组，各6头。后两组同量高脂饲养建立高胆固醇血症猪疾病模型，对高脂饲养＋体外反搏组进行36h的长期体外反搏治疗，取各组动物腹主动脉血管组织，用苏丹Ⅲ染色法观察内膜脂质沉积的改变情况，扫描电镜和透射电镜观察各组动物主动脉内皮结构的变化。结果血管内膜苏丹Ⅲ染色结果显示脂纹面积占总内膜面积比例高脂饲养组（9．48％±2．28％）和高脂饲养＋体外反搏组（6．53％±0．81％）明显高于正常饲养组（1．66％±0．18％），P〈0.05；且高脂饲养＋体外反搏组较高脂饲养组明显减低，P〈0.05。提示猪早期动脉粥样硬化疾病模型成功建立，长程体外反搏后主动脉早期动脉粥样硬化的病理改变显著减轻。扫描和透射电镜观察可见正常饲养组血管内皮细胞排列整齐，呈梭状与血流方向一致，大小较均一，表面光滑，内膜完整，内皮与内皮下结构连接紧密，未见平滑肌细胞侵入或增生，无脂质沉积；高脂饲养组血管内皮细胞排列紊乱，内皮细胞有明显脱落，部分细胞胞膜皱缩，体积明显减小，符合凋亡细胞的外形特征，内膜破损明显，平滑肌细胞侵入和增生，脂质沉积，泡沫细胞形成；高脂饲养＋体外反搏组血管内皮细胞排列紊乱和大小不一程度介于两组之间，皱缩脱落细胞较高脂饲养组明显减少，可见平滑肌细胞轻度增生和脂质沉积。结论高脂饲养组和高脂饲养＋体外反搏组主动脉内皮结构改变提示有早期动脉粥样硬化病变形成；长期体外反搏干预可以显著改善高胆固醇血症猪主动脉内皮结构损伤，可能是长期体外反搏发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

血液吸附和大承气冲剂对家兔急性胰腺炎内毒素血症的作用

目的:观察血液吸附及经胃灌注大承气冲剂对重症急性胰腺炎家兔的治疗作用.方法:采用胆胰管内逆行注入牛磺胆酸钠和耳缘静脉注射细菌内毒素造成兔急性胰腺炎合并内毒素血症模型,经胃注大承气冲剂及血液吸附,观察血中淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6的变化.结果:吸附后,血液吸附组、联合应用组内毒素水平低于对照组(P＜0.01),1 h吸附率为35.39%;而大承气冲剂组、联合应用组血淀粉酶低于对照组(P＜0.05及P＜0.01);各治疗组血中TNF-α及IL-6低于对照组(P＜0.05).结论:EA-2吸附剂对内毒素具有良好的吸附作用,可以有效降低血中内毒素水平;而大承气冲剂能减轻胰酶血症;两种治疗手段均能有效抑制TNF-α和IL-6的升高.     

抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症和肝脏炎症的影响

目的 研究抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症(IETM)和肝脏炎症的影响.方法 取Wistar大鼠30只(雌雄各15只),按数字表法随机分为健康对照组8只、慢性肝炎组12只和抗组胺治疗组10只.慢性肝炎组和抗组胺治疗组采用40％四氯化碳溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食,抗组胺治疗组在造模成功(一周)后用酮替芬(1.25 mg/kg体质量)抗组胺治疗.4周末处死动物,取血分别检测血浆内毒素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、类胰蛋白酶、组胺、干扰素γ(IFNγ)、白介素(IL)-12、IL-10与IL-4水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞的形态和超微结构改变.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法.结果 慢性肝炎组血浆内毒素、ALT、TBil、类胰蛋白酶、血浆和肝组织中的组胺浓度分别为(81±19) pg/mL,(186±140) U/L,(10.2±6.2) μmol/L,(0.75±0.21)mg/mL,(145±52) ng/mL和(107±43) ng/100 mg,抗组胺治疗组上述指标明显降低,除TBil外,其余指标与慢性肝炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而抗组胺治疗组肝损伤明显减轻;甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒并充满紫色颗粒的肥大细胞,而抗组胺治疗组仅见细胞质中充有少量紫色颗粒.慢性肝炎组肥大细胞的数量为(10.9±1.6)个/HP,而抗组胺治疗组为(6.5±1.5)个/HP,两组差异有统计学意义(P =0.000),但仍高于健康对照组[(2.2±0.9)个/HP,P=0.000].电镜下,慢性肝炎组肥大细胞明显脱颗粒,抗组胺治疗后脱颗粒减少.与慢性肝炎组比较,抗组胺治疗组的IL-4和IL-10水平较慢性肝炎组明显降低(P＜0.05),IL-12水平明显升高(P＜0.05),IFNγ水平变化不明显(P＞0.05).结论 抗组胺治疗可以明显改善肝脏炎症并减轻肠源性内毒素血症.     

选择性肠道去污和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的:观察选择性肠道去污(SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法:选健康长白种猪23头,体重16 ks~22 kg,雌雄不限,随机分为4组:组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=6);组Ⅲ:ASP+SDD预防组(n=6);组Ⅳ:ASP+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管注入1 ml／kg·BW 5％牛磺胆酸钠混合液(内含8 000~10 000 BAEE单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导ASP。假手术对照组以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液取代5％牛磺胆酸钠混合液。分别于ASP诱导前30 min、诱导后6 h、24 h、48 h、72 h采集腔静脉血作内毒素(LPS)测定(鲎试剂法)。ASP后72 h,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果:预防性SDD不仅可非常显著地降低粪便培养中肠杆菌数(P<0.01),而且使血浆LPS水平明显下降,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论:预防性SDD或盲肠造口／结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌/内毒素移位,尤其后者可能具有重要的临床指导意义。     

高皮质醇血症在肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅱ和白介素-1受体拮抗剂对人类内毒素反应中的影响

作者曾报道预先给予健康志愿者糖皮质激素可改变其激素和致炎细胞因子对LPS的反应。本实验旨在于上述同样的实验条件下检测血中抗炎细胞因子IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)和肿瘤坏死因子可溶性受体(sTNF-R)的水平。     

肠道喂养和肠外营养对烫伤大鼠骨骼肌19S调节复合体作用的影响

目的 探讨烧伤患者营养支持的有效途径：方法 分别利用免疫沉淀扣除法，间接ELISA法及荧光分光光度法检测肠道喂养与肠外营养烫伤动物模型的骨骼肌中19S调节复合体的活性和蛋白表达水平及蛋白质降解速率的变化。结果 与肠外营养相比，肠道喂养能明显降低烫伤大鼠骨骼肌中19S调节复合体活性和表达水平，减少骨骼肌蛋白质分解。结论 早期的肠道喂养，可以显著抑制26S蛋白酶复合体系统的活化，从而在整体上降低骨骼肌蛋白质分解代谢，可能有助于烧伤患者的代谢调理。     

不同剂量血液滤过对内毒素休克猪生存时间和细胞因子水平的影响

目的 探讨不同剂量连续性血液滤过（CVVH）对细胞因子的清除作用以及对血浆细胞因子水平的影响。 方法 采用静脉注射内毒素（E.coli O111: B4,15.7 μg/kg）的方法诱导内毒素休克猪模型。将内毒素休克猪按随机数字表法分为对照组(n=6)、 CVVH组 (n=6,前稀释法,等于后稀释法的45 ml·kg-1·h-1）和高容量血液滤过（HVHF）组 (n=6,前稀释法,等于后稀释法的70 ml·kg-1·h-1）。于造模前（基线）、成模时（T0）,成模后1 h（T1）、6 h（T6）、12 h（T12）、24 h（T24）分别测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、IL-10和IL-18水平。 结果 对照组动物平均生存时间为（15.4±5.2） h;CVVH 组为(21.4±7.1) h;HVHF组为（22.4±6.7） h,CVVH组和HVHF组的生存时间显著高于对照组（均P < 0.05）。3组动物的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和心排出量（CO）之间差异无统计学意义（P > 0.05）。内毒素休克猪成模后出现BUN和Scr的进行性升高,两治疗组的BUN和Scr水平显著低于对照组（P < 0.05）,但两者之间差异无统计学意义（P > 0.05）。对照组TNF-α和IL-6水平在T1时达高峰,IL-10水平在T0时最高,随后不断下降。IL-18水平在成模后上升,后无明显变化。CVVH组血浆IL-10（T6、T12、T24）水平低于对照组（P < 0.05）。HVHF组TNF-α（T6）和IL-10（T6、T12、T24）水平低于对照组和CVVH组（P < 0.05）,3组的IL-6和IL-18水平差异无统计学意义,IL-6（T6、T12）水平和动物生存时间呈负相关（P < 0.05）。 结论 CVVH和HVHF治疗均能显著延长内毒素休克猪的生存时间。CVVH能有效清除IL-10;HVHF治疗能清除TNF-α和IL-10;但CVVH和HVHF对IL-6和IL-18水平无明显影响;CVVH和HVHF均能有效清除BUN和Scr。IL-6水平是预测内毒素休克预后的独立指标。