大鼠弥漫性轴索损伤后一氧化氮合酶表达的时间规律性研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后不同时间一氧化氮合酶（NOS）在脑皮质、海马及脑干的表达规律，进一步阐明脑损伤后继发性轴索损伤的发生机制。方法参照Marmarou的方法复制大鼠DAI模型，经Gless染色对脑白质、胼胝体、脑干轴索损伤进行形态学观察，应用免疫组织化学方法对不同时间脑皮质、海马、脑干NOS表达规律进行定量观察。结果经Gless染色在伤后0．5h可见轴索损伤的形态学变化．12h见明显的轴索收缩球，1～3d收缩球明显增多，3d后出现恢复期变化，NOS表达在伤后1h开始增加，12h～1d达到高峰，以后逐渐下降，至10d仍较基础表达水平为高。结论轴索损伤的形态学变化与伤后不同时间NOS表达的强度有明显的相关关系，表明DAI后NOS参与了继发性DAI的形成过程．为法医学对DAI损伤时间的推断提供新的参考指标。     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(diffuse axonalnal illjury，DAI)自1982年Adams等正式命名以来，DAI尽管未被正式归类，但作为一个独立特殊的颅脑损伤类型，逐渐被神经外科学界所接受。多数学认为DAI可能是导致颅脑损伤患死亡、植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因，是外伤性脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)中最严重的损伤之一，研究发现颅脑损伤伤情与轴索损伤程度有关，伤情越重轴索损伤越严重。随着人们对DAI越来越重视，对其致伤机制、致伤原因、病理特征等诸多方面都作了深入的研究，本将这些方面的研究作一简要介绍。     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,D AI)是在特殊外力机制作用下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化,意识障碍是其典型临床表现[1],是导致颅脑伤患者死亡、植物生存和严重神经功能障碍的最主要原因,其诊断和治疗困难,预后极差,日益受到临床重视,现结合近年来国内外研究进展,予以综述。1历史发展概况1899年,R osenblath报道了1例患者闭合性颅脑外伤后处于睡眠状态达8个月之久,病理改变为广泛的白质变性[2]。1956年,Strich报道了15例因头部外伤持续昏迷5～15个月后死亡的病例,病理检查发现无颅内占位性病变,以大脑半球…     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(DAI)是在特殊的外力作用下脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化,意识障碍是其典型临床表现,诊断和治疗困难,预后极差,本文对近年来DAI研究进展予以综述.     

大鼠弥漫性轴索损伤后丘脑差异蛋白质表达

目的:从蛋白质组角度探讨大鼠弥漫性轴索损伤后丘脑差异蛋白质表达的改变.方法:用固相pH梯度双向凝胶电泳分离空白对照组(n=10)及脑外伤组(n=15)大鼠的总蛋白质,经考马斯亮兰染色,PDQuest 7.0软件分析.结果:与空白对照组匹配,脑外伤组大鼠丘脑图像匹配率为95%,且重复性较好,其蛋白质主要分布在等电点pI 3～8,分子质量14.4～75.0 kD范围.与空白对照组比较,脑外伤组中蛋白质点表达上升的点有16个,下降的点有18个.结论:脑外伤可引起丘脑中蛋白质的改变.     

弥漫性轴索损伤研究的历史与现状

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是颅脑损伤的一种重要形式.1956年Strich^[1]首次报道了15例伤后持续昏迷5～15个月死亡的病例.这些病例均无肉眼可见的颅脑损伤,镜下检查却发现全脑白质明显的神经纤维缺失和变性.Strich将其命名为弥漫性白质变性.1961年Strich又发现伤后存活48h者,脑组织中有神经轴索收缩球形成.1977年以后,Adams等做了大量这方面的工作^[2],并于1982年正式提出弥漫性轴索损伤的概念,即DAI是由颅脑损伤导致的大脑半球、胼胝体、脑干(有时为小脑)轴突的弥漫性损伤.     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤（diffusc axonal injury，DAI），是在特殊的外力作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化。意识障碍是其典型临床表现，诊断和治疗困难，预后极差。本文对DAI近年来研究进展综述如下。     

脑弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(DAI)是较常见的一种特殊类型颅脑损伤,病情重,预后差。病理变化特征性的表现为伤后白质区域见到大量轴索回缩球(ARB)形成,但其发生机制仍在探讨中;CT和MRI可提高DAI诊断的准确率;治疗方法是目前研究的热点之一。     

脑弥漫性轴索损伤48例临床分析

目的探讨弥漫性轴索损伤的治疗措施,提高救治成功率。方法对2006年4月～2009年5月收治的48例弥漫性损伤病人进行回顾性临床诊治经验总结和讨论。结果按GOS评分,良好11例（22.9%）,中残9例（18.8%）,重残6例（12.5%）,植物生存4例（8.3%）,死亡18例（37.5%）。结论交通事故是导致弥漫性轴索损伤的主要原因,入院时GCS评分越低,预后越差。早期气管切开、呼吸机辅助呼吸、亚低温治疗、防治并发症、钙离子拮抗剂应用可显著改善预后。     

脑弥漫性轴索损伤125例临床分析

目的探讨脑弥漫性轴索损伤的发病机制、临床特点、诊断、治疗和预后。方法回顾性分析125例脑弥漫性轴索损伤患者的临床资料。结果伤后6个月根据格拉斯哥预后分级：恢复良好28例（22．4％）、中残32例（25．6％）、重残30例（24％）、植物生存11例（8．8％）、死亡24例（19．2％）。结论脑弥漫性轴索损伤是重型颅脑损伤患者死亡的主要原因,敛残率高;意识障碍是其典型临床表现。其诊断MRI检查优于CT;大部分采取非手术治疗。格拉斯哥昏迷评分越低,患者昏迷持续时间越长,预后越差。     

高压氧在脑弥漫性轴索损伤治疗中的作用

目的：探讨高压氧在脑弥漫性轴索损伤治疗中的疗效和机制。方法：72例脑弥漫性轴索损伤患者随机分为高压氧治疗组及常规治疗组,比较两组患者治疗后第1周、第2周、第3周及第4周格拉斯格昏迷评分（GCS）、昏迷时间及6个月后格拉斯格预后评分（GOS）,评价高压氧治疗在脑弥漫性轴索损伤中的作用。结果：高压氧治疗组第1周、第2周、第3周及第4周GCS平均值及6个月后GOS平均值均明显高于常规治疗组,昏迷时间及死亡率明显低于常规治疗组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：高压氧在脑弥漫性轴索损伤治疗中具有重要的作用,可以明显降低患者的昏迷时间及死亡率,改善患者的预后。     

脑弥漫性轴索损伤32例影像学诊断分析

目的　通过对脑弥漫性轴索损伤 (DAI)临床、CT及MRI的影像学表现的分析 ,以期提高对DAI的诊断水平。方法　分析有完整临床资料 ,同时进行过CT和MRI检查 ,特别是CT检查相对阴性的 32例DAI患者的影像学诊断结果。结果　 32例DAI患者CT检查相对阴性 ,MRI检查发现在胼胝体、基底节、脑干及灰白质交界处多发小的异常信号灶。结论　临床拟诊DAI的患者在CT检查相对阴性时可进行MRI检查 ,其MRI影像学表现有助于DAI的诊断     

脑弥散性轴索损伤的临床分析

作者对６４例脑弥散性轴索损伤（ＤＡＩ）临床资料进行了分析研究，所有病例占同期重型颅脑损伤的１２．４６％，死亡率为５３．１２％，均系车祸致伤，临床表现以伤后立即陷入持续性昏迷和伴发脑干机能障碍为特征，ＭＲＩ检查有助于ＤＡＩ的临床诊断。病理发现主要为大脑半球白质、胼胝体、脑干白质的轴索广泛性损害形成收缩球，同时合并出血、梗死等局灶性病变。作者认为高压氧和神经生长因子的早期联合应用是治疗ＤＡＩ的有效方法之一。     

尼莫通治疗脑弥漫性轴索损伤的临床研究

目的　探讨尼莫通在脑弥漫性轴索损伤中的治疗作用。方法　将我院同期住院的脑弥漫性轴索损伤的病人 52例 ,随机分为尼莫通治疗组 2 7例 ,对照组 2 5例 ,于治疗前后行GCS评分 ,并评价临床疗效。结果　治疗组GCS得到不同程度的提高 ,阻止了病情恶化 ,死亡率 18.5% ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 5) ,且未发现明显副作用。结论　尼莫通在脑弥漫性轴索损伤的治疗中能降低死亡率 ,减轻意识障碍 ,提高生存质量 ,副作用小。     

弥漫性轴索损伤研究进展

弥漫性轴索损伤(DAI)是用于描述头部伤后以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型。本文就近年来对DAI研究进展包括发生机制、病理特征、临床表现、诊断及其治疗综述如下。     

MRI各序列成像对弥漫性轴索损伤的诊断价值

目的比较MRI各成像序列对弥漫性轴索损伤（DAI）病灶的显示数,探讨更具优势的成像序列。方法收集宁夏医科大学附属医院2007年12月至2008年12月20例经临床诊断为DAI患者临床和MRI资料,分析MRI各成像序列对DAI病灶的显示数。结果共显示DAI病灶43个,病灶部位位于脑白质、皮髓交界、基底节、胼胝体、脑干区。DWI（弥散加权成像）序列对DAI病灶的检出率及信号强度明显高于T1WI（常规自旋回波）,T2WI（快速自旋回波）,T2FLAIR（流动衰减反转恢复）序列。结论 DWI序列可作为诊断并显示DAI病灶的首选序列。