参附注射液对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的 观察参附注射液对大鼠失血性休克（HS）致肺损伤的影响并探讨潜在机制。
方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠36只，16～17周龄，体重400～600 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组：假手术组（SH组）、失血性休克组（HS组）和参附注射液组（SF组），每组12只。SH组麻醉后仅分离出右股静脉和股动脉，不行动静脉置管，HS组和SF组制备HS大鼠模型。HS组经静脉导管进行液体复苏，复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与生理盐水10 ml/kg，SF组复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与参附注射液10 ml/kg，灌注时间约60 min。于术后24、48 h随机处死6只大鼠，取肺组织检测湿重与干重比（W/D），采用ELISA法检测白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）浓度，采用PCR法检测肺组织视黄酸相关孤核受体γt（RORγt）、叉头翼状螺旋转录因子3（Foxp3）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α） mRNA表达量，采用Western blot法检测RORγt、Foxp3、HIF-1α、水通道蛋白1（AQP1）和AQP5蛋白含量，肺组织行HE染色后在光镜下观察病理学改变并行肺损伤评分。
结果 与术后24 h比较，术后48 h SF组肺组织W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1蛋白含量均明显升高（P<0.05）。与SH组比较，术后24、48 h HS组和SF组W/D、IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β浓度、RORγt 、Foxp3和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显升高（P<0.05），AQP1、AQP5蛋白含量明显降低（P<0.05），光镜下可见肺泡结构破坏，肺泡间质充满大量水肿液，其间浸润着大量炎性细胞。与HS组比较，术后24、48 h SF组W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1和AQP5蛋白含量均明显升高（P<0.05），光镜下可见肺泡结构紊乱改善，水肿程度减轻，炎性细胞数量减少。
结论 参附注射液可调节促炎因子IL-6、IL-17与抗炎因子IL-10、TGF-β平衡，升高肺组织AQP1、AQP5蛋白含量，降低肺组织W/D和肺损伤评分，减轻HS大鼠肺损伤，机制可能与调节HIF-1α-RORγt/Foxp3平衡有关。     

7．5％氯化钠对失血性休克患者血压的影响

目的 评价7．5％氯化钠在治疗失血性休克患者中对血压的影响作用及其安全性。方法 血压低于80／50mmHg者全部立即快速输入7．5％氯化钠300ral，每10min测血压1次，观察血压变化。结果 全部失血性休克患者血压在10～40min内均恢复正常，并且无任何副作用。结论 7．5％氯化钠对失血性休克患者提高血压抗休克具有十分明显的疗效，而且能在较短时间内恢复血压，对抗休克具有良好的安全性。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤的影响

目的 研究不同剂量液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤及肠黏膜通透性的影响。方法 将72只SD大鼠随机分成4组（n=18）：高剂量液体复苏组（HLR组）、中剂量液体复苏组（MLR组）、低剂量液体复苏组（LLR组）及未复苏组（Sham组）,前3组的液体复苏剂量分别为45、30和15 mL / （kg · h）。复苏后检测所有大鼠肠黏膜的通透性。于复苏后24、48及72 h,均分别抽取6只大鼠检测动脉血中乳酸和静脉血中肿瘤坏死因子-α （TNF-α）的水平,测量肠湿/干重比,进行小肠组织病理学检查并评分。结果 复苏后,HLR组的肠黏膜通透性高于其余3组（P＜0.05）。复苏3～8 h内,Sham组的所有大鼠均死亡,而其余3组大鼠均存活。术后24 h时LLR组的乳酸水平低于其余2组（P＜0.05）;HLR组的TNF-α水平在术后24、48及72 h均高于其余2组（P＜0.05）,在48 h时,LLR组低于MLR组（P＜0.05）;术后24 h时,LLR组的肠湿/干重比最低,HLR组最高（P＜0.05）。HE染色结果显示,3组大鼠肠黏膜损伤严重程度均随时间好转,但在48和72 h时,LLR组的肠绒毛基本正常。结论 复苏剂量为15 mL / （kg · h）的限制性液体复苏能降低失血性休克大鼠术后早期酸中毒的程度和TNF-α的释放,降低肠黏膜通透性,减轻对肠道的损伤。     

反复混合液复苏对创伤失血性休克大鼠脑组织的影响

我们应用大鼠创伤失血性休克模型,观察反复高晶体-高胶体混合液复苏对脑组织的影响. 一、材料与方法 将36只12周龄SD大鼠随机均分为A、B、C3组(复苏1、2、3次组),腹腔麻醉后取颈部切口,分离出颈静脉和颈总动脉,经颈静脉行全身肝素化,股动脉置管放血,10 min后读取基础血压,再制成股骨干中下1/3的开放性骨折、放血,10 min内使血压下降到(35±5) mm Hg,维持90 min.A、B、C组分别在第1、2次复苏后出现休克时给予混合液静脉注射,到休克血压时处死大鼠并取出脑组织,行苏木素-伊红(HE)、免疫组织化学染色及脑水含量测定.     

RheA对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的 观察Rhea在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用.方法 采用sD大鼠复制休克模型,取离体血管环和原代血管平滑肌细胞(VSMC),观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RheA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(1.684±0.101)S/mg组织和68.99±6.83,RhoA的激动剂U-46619可进一步升高休克早期或短暂缺氧后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3enzyme可明显降低休克早期和短暂缺氧所引起的血管收缩反应性的升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.736±0.112)g/mg组织和53.91±5.53.而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.608±0.045)g/mg组织和38.53±4.87,RhoA激动剂U-46619可明显升高休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性的降低,Emax和60 min累计渗透率分别为(0.934±0.110)g/mg组织和57.99±6.83,U-46619的这一作用可被RheA抑制剂C3enzyme所拮抗.结论 休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rhea参与了休克血管反应性的调节.     

失血性休克对心脏影响的研究进展

失血性休克是临床常见的危、急．重病情．是机体有效循环血容量减少．组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,由多种病因引起的综合征,是从临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或衰竭发展的连续过程。因此在围麻醉期,如何减轻重要脏器损伤有重要的临床意义。     

利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 80只雄性Wistar大鼠建立失血性休克模型后,随机分为四组,假手术组(Ⅰ组,n=8)、休克组(Ⅱ组,n=8)、生理盐水组(Ⅲ组,n=32)、利多卡因组(Ⅳ组,n=32)。Ⅰ组于假手术后,Ⅱ组于休克60 min,Ⅲ、Ⅳ组分别于复苏开始后2、4、8、12 h,测定中性粒细胞(PMNs)表面粘附分子CD11b/CD18表达、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用光镜和透射电镜观察肺组织的病理学改变。结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点PMNs表面CD11b/CD18表达均升高(P<0.01),Ⅱ组差异无显著性(P>0.01),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点肺组织中MPO活性升高(P<0.05或0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅳ组复苏后同一时点、Ⅰ组、Ⅱ组PMNs表面CD11b/CD18表达及肺组织中MPO活性降低(P<0.01)。结论 小剂量利多卡因可以抑制失血性休克大鼠PMNs表面CD11b/CD18的表达,减少PMNs在肺组织中的浸润,从而减轻肺损伤。     

重组血红蛋白对大鼠失血性休克的治疗效果

目的 探讨两种重组血红蛋白及清蛋白对失血性休克的治疗效果。方法24只大鼠随机等分为3组,由股动脉抽血建立失血性休克模型,保持平均动脉压(MAP)40 mm Hg45 min。休克后对照组输入人体清蛋白(HSA),其他两组分别输入重组血红蛋白rHb 1.1和rHb 2.0。测定休克前后不同时间点MAP、肠系膜上动脉血流、股动脉血气和肠系膜上静脉血气值。结果 rHb 1.1输入后30rainMAP显著高于休克前(P<0.01)和其他两组(P<0.05);在休克后各时间点上,肠系膜上动脉血流量接近休克前水平,但显著低于rHb2.0和HSA组(P<0.01)。重组血红蛋白可恢复并维持MAP休克前水平60-90min,清蛋白只能维持30min。动脉及肠系膜上静脉血气分析显示两种重组血红蛋白治疗效果相似,显著高于HSA组(P<0.05)。结论 重组血红蛋白治疗失血性休克效果优于清蛋白,rHb 2.0是较理想的血液替代品。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响。方法60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果重度失血性休克大鼠失血后150min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P0.05)。结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率。     

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。     

去甲肾上腺素两种换泵方式对感染性休克患者血压的影响

目的评价去甲肾上腺素两种换泵方式对感染性休克患者血压的影响。方法选取60例使用去甲肾上腺素维持血压的感染性休克患者,同一患者均使用两种换泵方式分别换泵1次,其中30例第1次采用双泵双通路(双通路组)换泵法,第2次采用双泵单通路(单通路组)换泵法,另30例换泵顺序反之。两种换泵方式各60例次。结果单通路组换泵后血压波动最大幅度及血压波动时间显著低于双通路组(均P0.01)。结论感染性休克患者应用去甲肾上腺素在换泵时采取双泵单通路换泵法对血压波动的影响较小。     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.     

失血性休克

1概述 失血性休克（hemorrhagic shock）是临床常见的危重综合征之一。在现代抢救条件下，休克的死亡原因通常是多器官功能衰竭。进入20世纪80年代以来，由于血流动力学监测在临床得到广泛应用，人们逐步认识到休克复苏中组织灌注的改善与否和氧的供需平衡与预后的密切关系，强调了恢复组织灌注，改善组织细胞供氧，并能被其有效利用的重要性。人们已经认识到，衡量复苏的效果不再是仅仅满足于循环功能稳定，而要深入到细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标，这是休克复苏监测治疗的重要进展。     

失血性休克

健康成人血容量突然减少40～50%将出现休克,创伤后骨折周围形成巨大血肿,或失血存留在体腔内,亦常伴失血性休克。本文着重介绍其病理生理和血管再充盈问题。血液动力学改变:中心静脉压根据有效循环血容量与右心室功能,直接反映血容量,失血性休克的中心静脉压常低于3cm H_2O,静脉回流减少使心输出量(Q)降低,其代偿机制是释放儿茶酚胺,以增加心率和提高外周阻力(TPR)。     

复方苹果酸钠对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的观察复方苹果酸钠对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠48只,体重280~320g,随机分为假手术组(SS组)、生理盐水组(NS组)、复方乳酸钠组(RL组)和复方苹果酸钠组(RM组),每组12只。SS组为空白对照组,其余三组制作失血性休克模型,放血至MAP降为(40±5)mm Hg,休克60min后进行对应液体复苏,复苏后3h处死大鼠。检测小肠黏膜中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达量和Bcl-2相关蛋白(Bax)含量,采用TUNEL法检测黏膜细胞凋亡情况,计算凋亡指数。检测小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度。取小肠黏膜做病理切片,观察病理改变。结果 NS、RL、RM组Bcl-2表达量明显低于SS组,Bax含量及凋亡指数明显高于SS组(P0.05);RM组Bcl-2表达量明显高于NS组和RL组,Bax含量及凋亡指数明显低于NS组和RL组(P0.05)。NS、RL、RM组SOD活性明显低于SS组,MDA浓度明显高于SS组(P0.05);RM组SOD活性明显高于NS组和RL组,MDA浓度明显低于NS组和RL组(P0.05)。病理组织切片显示RM组小肠黏膜损伤轻于NS组和RL组。结论复方苹果酸钠对于失血性休克大鼠小肠黏膜具有良好的抗凋亡作用,为临床晶体液的应用带来新的选择。     

维生素C对失血性休克大鼠脏器功能的影响及机制研究

目的:探讨维生素C(Vit C)对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠脏器功能的保护作用。方法:首先对16只雄性SD大鼠随机分为腹腔内注射生理盐水组(空白对照组,n=8)和Vit C组(V2 h组,100 mg/kg,n=8),用免疫组化方法检测空肠、肝脏、肺脏及肾脏中血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。其次,32只SD大鼠随机分为假手术组(n=8),休克模型组(HS 24 h组,n=8),休克加Vit C组(HSV 24 h组,HS+Vit C,n=8)和HO-1抑制组(HSVZ 24 h组,HS+Vit C+ZnPP,n=8)。HSV 24 h组在造模前30 min腹腔注射Vit C(100 mg/kg),HSVZ 24 h在HSV24 h处理方法的基础上腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP(3 mg/kg),各组在造模后24 h取血清,检测器官功能指标丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶及肌酸激酶的表达,取空肠、肝脏、肺脏及肾脏,制作病理切片并行HE染色,进行病理评分。结果:正常SD大鼠注射Vit C 2 h后,空肠、肝脏、肺脏及肾脏HO-1表达明显增高。与假手术组相比,失血性休克大鼠各个器官的组织病理损伤及评分和各器官功能指标均显著增高(P<0.05),预先给予VitC可显著减轻以上病理指标(P     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

Objective To investigate the effects of direct peritoneal resuscitation (DPR) with different fluids on intestinal inflammatory response in hemorrhagic shock (HS) rats. Methods Fifty male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each): group Ⅰ sham operation (group S); group ⅡHS + conventional venous resuscitation (group CVR) ; group Ⅲ,Ⅳ, and Ⅴ HS + CVR + DPR with normal saline, 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 (HES), and 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml respectively (group DPR1～3). The right femoral artery was cannulated for blood-letting to establish the HS model using Wiggers' method. One hour later, CVR was achieved by iv infusion of the shed blood and normal saline 2 times volume of blood loss over 30 min via an infusion pump. The 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml was infused into the peritoneal cavity via another infusion pump simultaneously with the start of CVR. The right common carotid artery was cannulated to monitor MAP. The blood samples were taken from the femoral artery 2 h after resuscitation to determine the lactate level. Intestinal tissues were obtained for measurement of the myeloperoxidase (MPO) activity and TNF-α expression, and microscopic examination. The intestinal mucosal damage index (IMDI) was calculated. Results There was no significant difference in MAP after resuscitation between the other 4 groups and group S (P > 0.05), while the lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly higher after resuscitation in the other 4 groups than in group S (P < 0.05 or 0.01). The lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly lower in group DPR3 than in group CVR (P < 0.05). Conclusion Direct peritoneal resuscitation with 2.5% peritoneal dialysis solution 20 ml can effectively inhibit intestinal inflammatory response and exerts protective effect on HS rats.