脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠CD34表达的影响

目的探讨脑泰方提取物对缺血脑组织CD34表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、脑泰方低、中、高剂量组。通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血脑组织CD34的表达。结果脑缺血后,CD34微血管呈阳性表达,脑泰方提取物中、高剂量组表达高于模型组(P<0.05)。结论脑泰方提取物能够增强缺血脑组织CD34的表达,促进局部血管新生和微血管的建立。     

金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织TXB_2和6K-PGF1α表达的影响

目的观察金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6K-PGF1α)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。正常组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1 mL,其余2组(各15只)均采用阿霉素5.5 mg/kg一次性尾静脉注射。1周后治疗组给予金樱子干预,持续8周。检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K-PGF1α的含量。结果治疗组大鼠较模型组尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低,TXB2表达含量下降,6K-PGF1α表达含量升高。结论金樱子能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄,其机制可能与调节TXB2与6K-PGF1α的平衡有关。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨脑泰方提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF mRNA的影响。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、脑泰方低、中、高剂量组。通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化和RT-PCR法检测各组大鼠脑内VEGF阳性细胞数和VEGF mRNA的表达,同时评价大鼠神经功能。结果:脑缺血后,药物组神经功能症状得到改善,尤以脑泰方中剂量组变化最显著(P<0.01);假手术组大鼠脑内有少量VEGF阳性细胞,脑缺血后VEGF阳性细胞表达增加,与模型组比较,脑泰方中剂量组VEGF阳性细胞数明显增多(P<0.01),而且VEGF mRNA的表达也显著加强(P<0.01)。结论:脑泰方提取物增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及VEGF mRNA的表达,可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2／6-Keto-PGF1α仪的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB：和6-Keto-PCF1α含量的影响及其作用机制。方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组，分别于术后6、24、72h3个时相点取材，采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T／K比值的变化。结果模型组心肌TXB2含量显著增加，两个治疗组心肌TAB2含量均显著减少，术后6、24h安宫牛黄组降低TXB：的幅度大于扶正护脑组，术后72二者无显著性差异；模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加，两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势，但无统计学意义；模型组心肌T／K比值显著增加，两个治疗组均显著降低，术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组，术后72h二者无显著差异。结论TAB2／6-Keto—PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一，扶正护脑胶囊能纠正T／K的失衡状态。     

利脑心胶囊对心肌缺血大鼠血浆中血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对实验性心肌缺血模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-KPGF1α)含量的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血的动物模型,采用HE染色法观察心肌组织细胞形态,采静脉血以酶联免疫吸附法( ELISA)检测血浆中TXB2、6-K-PGF1α含量的变化.结果:1)模型组大鼠心肌坏死,利脑心胶囊各剂量组对心肌细胞均有不同程度的保护作用;2)利脑心胶囊各剂量组血浆中TXB2含量均显著降低(P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著升高(P＜0.05);3)利脑心胶囊中剂量组对实验性心肌缺血的治疗效果明显优于阳性对照组.结论:利脑心胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤具有保护作用,其对血浆TXB2、6-K-PGF1α的影响是其对心肌缺血保护作用的可能机制之一.     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制.方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化.结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异.结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态.     

黄连对不同温度、湿度下大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的探究黄连对不同环境下大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的干预作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组(KB组)、高温高湿组(GG组)、常温高湿组(CG组)、低温高湿组(DG组)、高温高湿黄连给药组(GGH组)以及低温高湿黄连给药组(DGH组)。各组大鼠在相应温度和湿度条件下生长45天,GGH组、DGH组按1 m L/100 g给予黄连水煎剂15天后,取材并检测大鼠全血黏度、血浆黏度、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,实验数据用SPSS17.0软件统计分析。结果 (1)各组大鼠全血黏度:高切变率下由低到高依次为:GG组、KB组、DG组、GGH组、CG组、DGH组;低切变率下由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、CG组、GG组、DGH组。高温高湿、低温高湿、常温高湿条件下大鼠的全血黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05),GGH组全血低切、高切变率下的黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)各组高切下大鼠血浆黏度由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、DGH组、CG组、GG组。GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较,血浆黏度有差异有统计学意义(P0.01),且GGH组与GG组有差异统计学意义(P0.01),与KB组比较差异无统计学意义;DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.01)。(3)各组大鼠血浆TXB2水平由低到高依次为GGH组、KB组、CG组、GG组、DG组、DGH组,其中GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),且GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.01),DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)各组大鼠6-Keto-PGF1α水平由低到高依次为GG组、DG组、DGH组、GGH组、CG组、KB组,其中GG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),而CG组与KB组比较差异无统计学意义(P0.05);GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.05),但DGH组与DG组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 DGH组、GGH组大鼠血液黏度及血浆黏度与KB组水平的差异,验证了黄连的寒性。在高湿环境下,大鼠血液流变学异常,TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调,黄连通过降低DG组、GG组大鼠TXB2水平,调节大鼠体内TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡,且在高温环境下调控作用更显著。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化及电针的影响

目的　观察拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1 α( 6 Keto PGF1 α)的变化及电针的影响 ,探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,电针肾俞、膈俞、百会穴 ,与药物喜德镇对照 ,分别于术后 7、1 5、30日 ,检测血浆TXB2 、6 Keto PGF1 α含量。结果　该造模方法对小鼠的TXB2 、6 keto PGF1 α 2项指标未见明显影响 ,电针可使正常小鼠 6 Keto PGF1 α含量在术后 1 5日与 30日均明显升高。结论　电针可提高正常小鼠抗血小板聚集、扩血管能力 ,此可能为针刺治疗血管性痴呆的作用途径之一。     

银杏叶注射液对老年髋部骨折患者TXB_2和6-k-PGF_(1α)水平的影响

目的研究银杏叶注射液对老年髋部骨折患者血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-k-PGF1α)水平的影响。方法将老年髋部骨折患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组给予骨牵引治疗及银杏叶注射液25 mL加入5%葡萄糖或生理盐水250 mL中静脉滴注,每日1次,连续14 d为1个疗程,对照组入院后仅给予骨牵引治疗。2组患者分别于入院24 h后及2周后采取静脉血监测TXB2和6-k-PGF1α的水平。结果治疗组在治疗2周后TXB2水平下降,6-k-PGF1α水平升高,与治疗前比较有显著性差异(P均<0.05);对照组TXB2水平及6-k-PGF1α水平无明显变化(P均>0.05)。2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论对于老年髋部骨折患者使用银杏叶注射液2周可降低TXB2水平,升高6-k-PGF1α水平。     

前列宁合剂对菌性前列腺炎大鼠ET-1、TXB2、6-K-PGE1α研究影响

目的:为了研究前列宁合剂治疗菌性前列腺炎的疗效机理.方法:以大肠杆菌内毒素制备大鼠菌性前列腺炎模型,经前列宁合剂治疗25天,观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆ET-1、TXB2、6-K-PGF1α.结果:前列宁合剂能使炎症导致的前列腺组织病理学改变得到改善,前列宁合剂可降低血浆ET-1和TXB2含量,升高6-K-PGF1.含量;TXB2/6-K-PGF1α比值下降.结论:降低血清ET-1、TXB2,升高6-K-PGF1α含量可能是前列宁合剂治疗前列腺炎的机理之一.     

银杏叶提取物对血栓闭塞性脉管炎患者TXB2和6-Keto—PGF1α含量的影响

目的观察银杏叶提取物对血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法126例血栓闭塞性脉管炎患者随机分为两组。治疗组64例,采用银杏叶提取物制剂金纳多注射液治疗;对照组62例,采用脉络宁注射液治疗,2个月后观察患者治疗前后血清TXB2和6-Keto-PGF1α的变化,并判断疗效。结果两组治疗后血清6-酮-前列腺素1a含量较治疗前显著升高,TXB2含量均较治疗前显著降低（P〈O．05或P％0．01）;与对照组治疗后比较,治疗组治疗后血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组临床总有效率为93．8％,对照组为77．4％,两组比较有统计学意义（P〈O．05）。结论银杏叶提取物可显著升高患者6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,抑制血栓形成。疗效优于脉络宁注射液。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto—PGF1α含量的影响。方法292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（采用养心益肝汤和常规康复治疗）与对照组138例（采用常规康复疗法）；比较两组患者神经功能缺损评分和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化情况。结果与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低，治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组；两组治疗后血浆6-keto-PGF1α含量较治疗前显著升高，TXB2含量及TXBz／6-keto-PGF1α比值较治疗前显著降低；与对照组比较，治疗后治疗组血浆6-keto-PGF1α TXB2含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值均有显著性差异。结论养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节6-keto-PGF1α和TXB2含量有关。     

柏叶汤中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血清TXB2, 6-keto-PGF1α的影响

目的:研究柏叶汤方中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血栓素B2( TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、柏叶汤组和柏叶汤去凉血止血药组,除正常组以外,均采用饮食失节法建立脾胃虚寒模型,共14 d.从造模第8天开始,模型组生理盐水ig,干预组给予柏叶汤(9g·kg-1)和柏叶汤去凉血止血药(6g·kg-1),ig,1次/d,连续7d.除正常组外用乙醇灌胃法造成胃出血模型,采用酶联免疫法检测大鼠血清TXB2,6-keto- PGF1α的水平.结果:全方组能显著提高血清TXB2[(4.54±1.14) mg·L-1]而下调6-keto- PGF1α[(2.90±1.47) mg·L-1]的水平,与模型对照组[分别为(3.70±0.66,5.33±1.29) mg·L-1]及柏叶汤去凉血止血组比较差异有统计学意义,而柏叶汤去凉血止药组与模型对照组比较无统计学意义.结论:柏叶汤方可能是通过调节TXB2,6-keto- PGF1α水平促进凝血.     

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理.方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α含量,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降.结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6-Keto-PGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据.     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的 观察阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB2及6-keto-PGF1α的影响.方法 选用中国大白兔制作激素性股骨头缺血件坏死模型.A组(正常对照组)每日腹腔注射生理盐水10ml;B组为激素性股骨头缺血性坏死模型组,C组为激素性股骨头缺血性坏死模型+阿魏酸组,在腹腔注射甲基强的松龙结束后腹腔注射阿魏酸.进行组织学检查以及TXB2、6-keto-PGF1α检测.结果 C组TXB2低于B组,而6-keto-PGF1α高于B组;与A组比较,两指标差异均无显著性.结论 阿魏酸钠能降低实验动物TXB2,升高6-keto-PGF1α,维持TXB2、6-keto-PGF1α的动态平衡,能够有效的对抗从而减轻激素引起的机体血瘀情况,减少激素股骨头坏死的发生率.     

冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征

目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。