超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

超微细粉小复方等对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响研究

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,采用生化方法检测各组大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、FFA含量。结果:与模型组相比,益气活血通痹小复方各组均能降低心肌FFA含量(P<0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。中粉组、超微细粉组能升高心肌Na+-K+-ATPase含量、Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.01),煎剂组能升高Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.05)。结论:益气活血通痹小复方可能通过改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤,以中粉组、超微细粉组效果最佳。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响。方法:通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天。观察心电图和血清SOD、MDA的变化。结果:益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高SOD,降低MDA。结论:益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清SOD、MDA,减轻缺血后的氧化应激反应,从而发挥抗心肌缺血的作用有关。     

超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4 mRNA的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4mRNA影响。方法：63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,Real time RT-PCR法检测心肌GLUT4、AMPKmRNA表达水平。结果：与模型组比较,益气活血通痹小复方可升高AMPK、GLUT4 mRNA表达（P〈0.05）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。结论：益气活血通痹小复方可能通过调节AMPK、GLUT4 mRNA表达改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

宣痹通瘀胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究宣痹通瘀胶囊对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠的保护作用。方法 50只大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、宣痹通瘀胶囊组、宣痹通瘀+LY294002组以及阳性对照药通心络胶囊组。各组动物每日给药1次,连续2周。末次给药后实施肋间开胸手术,结扎冠状动脉左前下降支,缺血30 min后松解结扎线进行再灌注2 h,建立NAFLD大鼠动物MIRI模型。检测指标：血流动力学指标LVSP、LVEDP、±dp/dtmax;血清酶学指标CK-MB、LDH、SOD、c Tn活性以及MDA含量;检测心肌梗死面积;检测心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡指数。结果 宣痹通瘀胶囊3.2 g/kg剂量组大鼠血清中LDH、c Tn I、CK-MB含量显著降低;可明显升高LVSP、+dp/dtmax;可以明显减小大鼠心肌梗死范围;大鼠心肌细胞凋亡率有明显改善;降低MDA含量;升高SOD活性、分别与MIRI模型组比较,P <0.01或P <0.05。结论 宣痹通瘀胶囊预防性给药后,可抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2 -ATP酶、M g2 -ATP酶及N a ,K -ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水。各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量。结果冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01)。除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关。     

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的 研究复方心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 连续给大鼠灌胃复方心脑肾康10 d后,以结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型(MIR),缺血30 min再灌注60 min后检测心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并观察心肌组织的病理改变.结果 与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能减轻缺血后心肌细胞的病理损伤,显著降低了心肌组织匀浆中MDA的含量及ROS,NOS活性,增加SOD,ATP酶活性(P<0.05)并呈剂量依赖性,其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05).结论 心脑肾康对心肌缺血损伤具有良好的保护作用.     

复方水蛭精胶囊对大鼠心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的：通过研究复方水蛭精胶囊（水蛭，黄连，大黄，郁金，玉竹等）对心肌缺血及再灌注损伤保护作用，观察其对经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的作用机制。方法：大鼠左冠脉结扎造成心肌梗塞，观察心肌缺血和心律失常情况并检测血液流变学，血小板聚集性，血清过氧化物（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）,cAMP值，心肌梗塞的范围和心肌超微结构。结果：复方水蛭精胶囊对心肌缺血及心肌梗塞后心电图ST段降低有明显的改善作用。实验表明，复方不蛭精胶囊能降低LPO，升高血清SOD浓度，降低cAMP值，降低全血粘度（ηb)，血浆粘度（ηp)，降低心肌梗塞，特别是减少左心室梗塞区面积与对照组比较有显著差异（P＜0．01）。结论：复方水蛭精胶囊能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常。对PTCA后再狭窄的作用机理可能是通过清除氧自由基，调节细胞第二信使，降低血液粘稠度，保护线粒体，抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现的。     

益气活血复方对缺血再灌注损伤性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

近年的研究证实,一氧化氮(nitric oxide,NO)在神经系统中具有重要的作用,具有神经保护作用和神经毒性两种不同的倾向.适量的NO对神经元具有保护作用,但过量的NO释放对神经系统具有损害作用[1].为进一步探讨NO及iNOS在VD发病中的机理,并阐明益气活血复方治疗VD的作用机制,我们采用SP免疫组织化学染色方法,观察了缺血再灌注损伤性VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的表达情况.     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用心肌缺血再灌注方法建立大鼠心律失常模型,记录再灌注开始后3min内室性心动过速和心室颤动,并测定血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH、AST)的含量。结果:黄龙通络胶囊有明显降低VT、VF的发生率和缩短VT、VF的持续时间;并使升高的血清心肌酶显著下降。结论:本胶囊对大鼠心律失常模型的心肌缺血损伤有保护作用,可能是通过降低血清心肌酶而起作用的。     

复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组、阳性组(复方丹参片,1.08 g·kg-1)、复方萨都那保低、中、高剂量组(2.9,5.8,11.6g·kg-1).连续ig给药7d,结扎/松绑SD大鼠冠状动脉左前降支,制成急性缺血/再灌注模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,监测心律失常的情况,及对心肌梗死面积的影响.结果:与假手术组比较,模型组心律失常发生率、心肌梗死面积、心电图ST-T波和J点的升高程度均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,阳性组和复方萨都那保低、中、高剂量组再灌注时心律失常发生率,心肌梗死范围,心电图ST-T波和J点的升高程度均降低(P ＜0.01,P＜0.05),且复方萨都那保组呈现剂量依赖性.结论:复方萨都那保对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其降低心律失常发生率、减小心梗面积,降低心电图ST-T波和J点的升高程度有关.     

超微血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用

血府逐瘀汤系清代名医王清任集四十余年经验而创的理气化瘀之要方,专治“胸中血府血瘀之证”,临术广泛用于冠心病、心绞痛、心肌梗死等多种跌炳的防治,颇受后世医家推崇。本实验旨在观察超微血府逐瘀汤对实验动物缺血心肌的保护作用,为中药复方超微研究提供一定的研究思路与实验依据,现介绍如下。     

中药及复方抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

探讨中药及复方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效果。中药及复方对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是多因素,多途径的调节过程,主要包括抗氧自由基作用,减轻Ca2+超载作用,抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放作用及抗凋亡,为其临床应用提供了进一步的实验依据。     

微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:观察微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、粗粉水蛭组、微粉水蛭高(0.27g/kg)、中(0.18g/kg)、低(0.09g/kg)剂量组,灌胃给药10天后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠的神经功能评分,脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平,以及血清ICAM水平。结果:微粉水蛭能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分,降低MDA、NO水平,降低ICAM水平,提高其SOD活力,水蛭微粉高、中组的神经功能评分明显低于粗粉组。水蛭微粉高组大鼠脑组织中的MDA、血清中的ICAM水平明显低于粗粉组。结论:微粉水蛭可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

复方黄芪无糖颗粒对心肌缺血能量代谢的影响

目的：探讨复方黄芪无糖颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血能量代谢的影响。方法：60只大鼠随机分为5组，空白对照组，模型组，地奥心血康对照组，复方黄芪无糖颗粒高剂量组，低剂量组，于皮下多点注射异丙肾上腺素（8mg/kg)制备心肌缺血模型，取心肌组织应用生化检测心肌缺血大鼠心肌细胞ATP酶活性。结果：治疗组能显著提高ATP酶的活性，结论：复方黄芪无糖颗粒能改善心肌缺血大鼠的能量代谢。