血压盐敏感者内皮功能损伤及补钾的保护作用研究

目的通过观察血、尿-氧化氮（NO）水平的变化,探讨盐敏感者血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选39例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线3天,低盐饮食、高盐饮食和高盐加补钾饮食各7天的研究。各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本。结果盐敏感者血浆NO浓度和尿中NO水平在基线、低盐和高盐阶段均低于盐不敏感者;限盐后血、尿NO浓度增加,而高盐饮食后NO浓度显著减少;盐敏感者在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾后血浆NO浓度、尿NO水平显著升高。结论盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在一定程度的内皮功能损伤,且这种损伤与盐负荷相关联;大剂量补钾可能通过增加NO水平而改善盐敏感者的血管内皮功能。     

慢性盐负荷及补钾对健康成人血压变异性的影响

目的:探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人血压和血压变异性的影响。方法:选取100例年龄在28～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7 d的研究。在基线调查和各干预阶段的第5,6,7天采用英国产随机零点血压计连续测量3 d血压。测量血压前受试者静坐休息5 min,测量3次,求平均值,并计算3 d血压测量值的标准差和变异系数,作为长时血压变异性指标。结果:受试者血压在低盐期较基线期显著下降［SBP:(112±11)mmHg vs.(117±14)mmHg;DBP:(74±8)mmHg vs.(76±10)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期明显升高［SBP:(119±14)mmHg vs.(112±11)mmHg;DBP:(77±9)mmHg vs.(74±8)mmHg,P<0.01］;补钾期较高盐期显著降低［SBP:(114±12)mmHg vs.(119±14)mmHg;DBP:(75±8)mmHg vs.(77±9)mmHg,P<0.01］。限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低［SDSBP:(3.9±1.5)mmHg vs.(4.3±1.0)mmHg;SDDBP:(3.2±1.4)mmHg vs.(3.6±1.6)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期升高［SDSBP:(4.4±1.6) vs.(3.9±1.5)mmHg;SDDBP:(3.7±1.2) vs.(3.2±1.4)mmHg,P<0.01］。结论:钠、钾摄入量与血压变化密切相关,其中低盐饮食后血压下降,高盐饮食后血压升高,而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。高盐饮食可增大血压变异性,限盐可降低血压变异性。     

钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响

目的观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7mmol/d氯化钠基础上口服60mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7d;每个阶段最后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标。根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10%,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63)。结果盐敏感性检出率为32.3%。基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mmHg,P<0.01];舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mmHg,P<0.01];收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P<0.01];舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P<0.05]均较高。盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义;予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mmHg,P<0.05]。结论高盐摄入、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用。     

血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用

目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量。结果受试者60例中共检出SS13例,检出率为21.6%。盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09vs0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6vs63.5±7.6)μmol/L,P<0.01]。在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09vs0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4vs41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系。结论血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压。     

高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响

目的 探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-Te)的影响.方法 选取64例28～60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d(基线期),低盐饮食(低盐期)、高盐饮食(盐负荷期)和高盐补钾饮食(高盐补钾期)各7d.各期均测量体质量、血压,记录心电图,测量QT间期、QTd、校正QTd (QTdc)及Tp-Te.结果 低盐期QTd、QTdc、Tp-Te均＜基线期(QTd,45.6± 15.6对52.1 ±23.4,P＜0.05;QTdc,55.6±19.4对61.6±23.6,P＜0.05;Tp-Te,79.8±8.5对85.0±10.6,P＜0.01);盐负荷后QTdc、Tp-Te＞低盐期(QTdc,60.3±19.4对55.6±19.4,P＜0.05;Tp-Te,83.0±10.1对79.8±8.5,P＜0.01);在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小(QTd,42.6±15.1对47.4±19.0,P＜0.05;QTdc,52.2±18.0对60.3±19.4,P＜0.05;Tp-Te,79.1 ±8.5对83.0±10.1,P＜0.01).结论 盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及Tp-Te增加,补钾可以减低高盐对QTd、QTdc、Tp-Te的影响,提示补钾可通过缩短心肌复极时间,降低心脏复极不均一性,对心律失常可能有一定预防作用.     

血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用

目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P＜0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P＜0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.     

慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响

目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取30例年龄在18～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天。根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本。血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定。结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例)。盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs(42.1±26.7) pg/ml,P0.01;盐不敏感者:(129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者:(205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P0.01],两者均为高盐期较低盐期显著增高。盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义。结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外。     

慢性盐负荷对成年人血清肾胺酶的影响

目的 :观察慢性盐负荷对成年人血清肾胺酶浓度的影响。方法 :选取42例28~65岁的成年人参与为期2周的慢性盐负荷试验,包括3 d基线调查及低盐饮食、高盐饮食各7 d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本,测定24 h尿钠、钾含量;血清肾胺酶采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果:与基线期相比,低盐饮食可显著升高受试者血清肾胺酶水平[(5.10±0.18)比(8.12±0.42)mg/L,P     

慢性盐负荷对血压正常盐敏感性个体胰岛素抗性的影响

目的观察慢性盐负荷对血压正常盐敏感者个体胰岛素抗性的影响。方法对２３例血压正常的健康志愿者，通过３天的平衡饮食期（ＮａＣｌ１４ｇ／ｄ），７天的高盐饮食期（ＮａＣｌ２３ｇ／ｄ）及７天的低盐饮食期（ＮａＣｌ３ｇ／ｄ）在确定盐敏感性的同时，进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果盐敏感者慢性高盐负荷使空腹血胰岛素水平及胰岛素释放量明显增加，与盐不敏感者差异显著，空腹血胰岛素为１２．２±５．７对７．４±１．７μＵ／ｍｌ，胰岛素曲线下面积分别为７４．６±２１．９对３９．０±１２．４μＵ·ｈ－１·Ｌ－１，Ｐ均＜０．０５；敏感者高盐负荷后与平衡饮食期相比，葡萄糖负荷试验后的１ｈ及曲线下面积亦有升高倾向。结论高盐摄入在升高盐敏感者血压的同时，胰岛素抗性也增加     

盐和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响

目的观察慢性盐负荷和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响。方法以29例血压正常健康自愿者为研究对象,采用慢性盐负荷试验确定血压盐敏感性,观察盐敏感者和盐不敏感者在平衡饮食期、高盐饮食期及低盐饮食期的24h动态血压,同时监测肾小球滤过率（GFR）、有效肾血浆流量（ERPF）滤过分数（FF）及其在静点左旋精氨酸后的变化。结果29例血压正常健康自愿者中,检出盐敏感者（SS）11例（37．93％）,盐不敏感者（SR）18例;与平衡饮食期比较,ss组高盐负荷后ERPF显著减少、FF显著增加,输注左旋精氨酸后,仍存在上述改变;在平衡饮食期和高盐饮食期,SR组输注左旋精氨酸后较输注前ERPF显著增加,但SS组在输注左旋精氨酸前后ERPF无明显变化。结论血压正常盐敏感者高盐负荷时ERPF显著减少,FF显著增加,对左旋精氨酸反应迟钝,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的肾血管内皮功能异常。