姜黄素通过激活肝细胞自噬减轻脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的大鼠急性肝损伤

目的:探讨姜黄素(CUR)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)联合注射诱导大鼠急性肝损伤(AHI)后肝细胞自噬的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、AHI组、CUR组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和3-MA+CUR组,每组6只。采用腹腔注射LPS及D-GalN制造急性肝损伤动物模型,在肝损模型建立后12 h检测各组大鼠肝功能,HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察自噬体形成情况,Western blot法检测肝组织自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达,酶联免疫吸附实验检测血清TNF-α含量。结果:与对照组相比,AHI组大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平显著升高(P<0.05),肝组织病理损伤程度加重,血清TNF-α含量增加(P<0.01),自噬体数量增多,自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达均升高(P<0.01);与AHI组相比,姜黄素组大鼠的血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05),肝组织病理损伤情况明显改善,血清TNF-α含量明显减少(P<0.01),自噬体明显增多,...     

狗肝菜多糖减轻D-氨基半乳糖与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤

目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。     

肝炎康对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝炎康对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立D-GalN致大鼠急性肝损伤模型,设正常对照组,模型对照组,云芝多糖阳性对照组和肝炎康大、中、小剂量治疗组。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织均浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏组织病理学变化,以评价肝炎康对肝脏的保护作用。结果:肝炎康能明显降低由D-GalN所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝组织中MDA含量,提高SOD活性,并能明显改善肝脏组织病理损伤。结论:肝炎康对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝脏靶向表达趋化因子CXCL10 抑制ConA 诱导的肝脏损伤

目的:本研究探索趋化因子CXCL10 在免疫介导的肝脏损伤方面的作用及其作用机制。方法:尾静脉高压注 射CXCL10 表达载体72 h 后检测肝脏中CXCL10 的表达水平;再尾静脉注射刀豆蛋白(Concanavalin A,ConA)诱导免疫介导的 肝脏损伤;检测并比较CXCL10 表达组和对照组的谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)水平、组织损伤水平、,IFN-γ水 平、TNF-α水平及调节性T 细胞比例和数量的差异。结果:CXCL10 表达载体注射72 h 后,肝脏中CXCL10 的表达水平显著升 高;CXCL10 表达质粒预处理可以有效减轻ConA 诱导的肝脏损伤,CXCL10 表达组小鼠血清中的ALT 水平显著低于对照组, CXCL10 表达组小鼠血清中,IFN-γ和TNF-α的水平明显低于对照组,CXCL10 表达组小鼠肝脏中调节性T 细胞比例和数量高 于对照组。结论:趋化因子CXCL10 表达载体预处理可减少炎性细胞因子并减轻ConA 诱导的肝脏损伤,对治疗免疫介导的肝 炎具有重要意义。     

黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤

目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。     

白藜芦醇减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的观察白藜芦醇在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠中的作用,以及白藜芦醇对小鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法将小鼠分为对照组,ALI模型组(经气管滴注5 mg/kg的LPS建立小鼠ALI模型),白藜芦醇干预组(经腹腔注射30 mg/kg白藜芦醇,2 h后,经气管滴注5 mg/kg的LPS)。检测小鼠呼吸功能;HE染色及病理评分观察小鼠肺组织形态的变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并观察中性粒细胞的活化; ELISA检测BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平;real-time PCR检测小鼠肺组织IL-1β、IL-18、nlrp3、asc及pro-caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测肺组织IκB的蛋白表达。结果白藜芦醇可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;降低ALI小鼠BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平(P0.05);减少ALI小鼠肺组织NLRP3、ASC、pro-caspase-1的表达,增加IκB的蛋白表达(P0.05)。结论白藜芦醇可能抑制NLPR3炎性反应小体活化后产物的表达,最终可减轻LPS诱导的小鼠ALI。     

亚硝酸钠减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:明确亚硝酸钠对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法:用脂多糖(LPS4mg/kg)气道滴入制备小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、亚硝酸钠4.8nmol/L、48nmol/L、480nmol/L治疗组。测定肺湿/干重比值、肺通透性,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数量变化,苏木精曙红染色观察肺组织病理改变,用试剂盒检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:腹腔注射4.8nmol/L、48nmol/L亚硝酸钠可明显降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;降低肺组织TNF-α/IL-10比值、抑制总NOS活性及诱导型NOS(iNOS)活性的增加。480nmol/L亚硝酸钠对LPS诱导的ALI小鼠肺组织上述指标除NOS活性外,均无显著影响(P0.05)。与对照组相比,480nmol/L亚硝酸钠显著增加了肺组织NO水平。结论:低、中剂量亚硝酸钠能够对抗LPS诱导的小鼠急性肺损伤,低剂量亚硝酸钠还原产生的NO对iNOS活性的抑制及下调TNF-α/IL-10比值可能在ALI中起重要作用。     

CD24分子调节百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨CD24分子对百日咳毒素诱导急性肝损伤的影响及其可能的分子机制。方法:建立百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-CD24中和抗体(200μg/mouse)和百日咳毒素(200 ng/mouse)联合注射组小鼠的生存率,H&E染色观察小鼠肝组织损伤,血清化学方法检测小鼠谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)等肝功能的生化指标,ELISA方法检测小鼠血清中TNFα-的含量,流式细胞仪分析anti-CD24中和抗体对百日咳毒素诱导小鼠kupffer细胞(存在于肝脏中的巨噬细胞,KC)凋亡率的影响。结果:一定剂量的anti-CD24中和抗体和百日咳毒素联合注射组(实验组)生存率显著低于对照组;H&E染色观察实验组小鼠肝出血程度明显高于对照组,实验组小鼠ALT、AST等肝功能生化指标显著高于对照组(P<0.05);ELISA检测实验组小鼠血清中TNFα-明显升高(P<0.05);流式细胞术分析表明:anti-CD24中和抗体导致小鼠kupffer细胞坏死百分数增加。结论:CD24分子抑制百日咳毒素诱导的小鼠急性肝损伤。     

miR-7敲减CD4~+ T细胞过继转输对小鼠急性肝损伤模型的影响

目的:观察过继转输微小RNA-7(microRNA-7,miR-7)敲减(knockdown,KD)CD4~+ T细胞对小鼠急性肝损伤模型的影响,并探讨其意义。方法:利用磁珠分选技术分别获得正常野生型(WT)小鼠和miR-7KD小鼠脾脏中CD4~+ CD62L~+ T细胞;CFSE染色标记后,按每只小鼠2×10~6个细胞,经尾部静脉注射给同系WT小鼠,并利用伴刀豆球蛋白A建立急性肝损伤模型;观察过继转输后2组小鼠肝脏的形态、重量及其重量指数的变化;HE染色观察小鼠肝脏组织的病理学变化;real-time PCR检测小鼠肝脏组织中凋亡相关分子Bax和P53的表达;流式细胞术检测小鼠肝脏组织中CFSE标记的CD4~+ T细胞活化相关膜分子CD62L表达水平以及细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的表达变化。结果:与对照组相比,过继转输miR-7KD小鼠CD4~+ CD62L~+ T细胞组(miR-7KD转输组)小鼠的肝脏重量明显减轻(P0.01),但重量指数显著增加(P0.05);HE染色显示miR-7KD转输组的肝脏细胞损伤增加;real-time PCR结果显示miR-7KD转输组肝脏组织中凋亡相关细胞分子Bax和P53的相对表达水平均明显升高(P0.05);流式细胞术检测结果进一步显示肝脏组织中的CFSE~+细胞活化相关分子CD62L的表达水平明显降低(P0.01),细胞因子IFN-γ的表达水平明显增加(P0.05),而IL-4的表达水平显著降低(P0.01)。结论:过继转输miR-7敲减CD4~+ T细胞可显著加重急性肝损伤模型小鼠的肝组织损伤。这为后续深入探讨急性肝损伤的发生机制提供了重要的实验基础。     

右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

 目的：研究右美托咪定（DEX）联合乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（L组）、右美托咪定治疗组（L+D组）、乌司他丁治疗组（L+U组）和右美托咪定+乌司他丁治疗组（L+D+U组）。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS (10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压（PaO 2）、pH和碱剩余（BE）;HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、一氧化氮（NO）及前列腺素E 2（PGE 2）的含量;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果：与NS组比较,L组动脉血PaO 2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织 NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO 2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论：右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。     

补体活化在D-氨基半乳糖/内毒素诱导的大鼠实验性肝坏死中的作用

目的：探讨补体系统活化在大鼠实验性肝坏死中的作用。方法：应用D-氨基半乳糖／内毒素（Ga1N／LPS）诱导大鼠肝坏死，用血清50％补体溶解法作为评价血清经典途径补体溶血活性而检测血清CH50、光镜下观察肝组织形态学改变和免疫组化法检测肝组织内补体C3沉积。结果：各组大鼠在用药后随着时间延长血清CH50呈不同程度下降，与对照组比较，单用Ga1N后第4小时血清CH50显著下降（71．43％，P〈0、05），2、6、8、10、12和14小时血清CH50降低更显著（P〈0．01），最低为30、5％；单用LPS后2小时的血清CH50下降至正常水平的69．31％（P〈0．01）；用药后4～6小时，血清CH50有回升趋势，但仍低于正常水平，差异显著（P〈0．05）；Ga1N／LPS组血清CH50的变化与Ga1N组相似，用药后2～14小时血清CH50下降均非常显著（P〈0.01）；应用Ga1N／LPS后2～4小时的血清CH50与LPS组比较差异不显著（P〉0．05），但在用药后6～14小时血清的CH50在两组间差异非常显著（P〈0．01）。联合注射Ga1N／LPS后可见肝组织呈亚大块坏死，并观察到C3沉积于Kupffer细胞、肝细胞膜及坏死区；单用Ga1N组可见肝组织损伤轻微，并观察到有单核细胞浸润、肝细胞气球样变及灶性坏死，但未见C3在肝内沉积；单用LPS组的肝组织形态学改变与Ga1N组类似，C3沉积在内皮细胞和Kupffer细胞。结论：血清补体活化和肝内局部补体活化在Ga1N／LPS大鼠急性肝坏死中起重要作用。外源性LPS可引起大鼠血清补体系统经典途径的活化，但其所致的肝损伤可能与肝组织中补体C3的局部沉积有关。Ga1N所致肝损伤可能与血清补体活化无明显关系。     

藤黄酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的探讨藤黄酸(GA)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用尾静脉注射LPS(4 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型。实验将小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、藤黄酸组(GA组)和藤黄酸预处理组(GA+LPS组),6 h后测定肺湿/干重比值(W/D);检测髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和白细胞计数;ELISA检测肺匀浆中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组小鼠肺W/D、MPO活性、BALF中蛋白含量和白细胞数量均增加,肺组织IL-1β和TNF-α水平升高(均P0.01);藤黄酸预处理可减轻LPS引起的以上指标变化(均P0.05)。结论 GA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织IL-1β和TNF-α的含量、抑制中性粒细胞在肺部的聚集和减轻肺部水肿相关。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

miR-155-5p靶向下调SOCS1减轻脂多糖诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞炎症损伤

目的 探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法 采用人SH-SY5Y细胞,设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-155-5p inhibitor组、inhibitor-NC组),将LPS处理上述各组转染成功细胞24 h,并设置未转染SH-SY5Y细胞的对照组和LPS处理组(LPS组)。噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10 mRNA水平和miR-155-5p表达,Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、磷酸化核因子κB p65/核因子κB p65(p-NF-κB p65/NF-κB p65)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p3...     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

抗CD40抗体联合诱导人脐血CD34+造血干细胞向DC2分化的作用

目的 探讨从脐血CD34^＋造血细胞诱导DC2的方法及CD40分子在DC2分化诱导中的作用。方法 运用磁珠从脐血中分离出CD34^＋造血干细胞,以rhIL-3（10ng／mL）、rhFlt-3L（100ng／mL）和rhGM-CSF（100ng／mL）诱导其向DC2分化,采用流式细胞仪分析DC2表型,并观察抗人CD40单克隆抗体诱导DC2分化成熟的作用。结果 人脐血CD34^＋造血细胞在rhIL-3、rhFlt-3L和rhGM-CSF联合诱导培养12d,获得具有DC2样（淋巴样DC）形态的细胞,然后分别加入rhIL-3＋抗人CD40 mAb（Ⅰ组）或rhIL-3＋TNF-α（Ⅱ组）诱导DC2的分化成熟,流式细胞仪分析细胞表型,发现Ⅰ组和Ⅱ组Lineage^-（CD3、CD14、CD16、CD19、CD56）CD123^＋细胞的HLA-DR、CD83、CD86、CD80表达率分别为88．78％、37．38％、32．83％和99．08％;78．87％、32．29％、29．57％和98．86％。结论 体外联合多种细胞因子从CD34^＋造血细胞成功地诱导出富集DC2表型的细胞,抗人CD40 mAb可以促进DC2的分化成熟。     

长春西汀注射液减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的:观察长春西汀注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用,并研究初步的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(control)、模型组(ALI组)以及长春西汀低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。正常对照组股静脉注射0.9%氯化钠注射液(5 m L/kg);模型组股静脉注射LPS 10 mg/kg;长春西汀低、中和高剂量组股静脉注射LPS 10 mg/kg,30 min后分别腹腔注射长春西汀注射液0.2 mg/kg、0.7 mg/kg和1.2 mg/kg。伊红染色观察肺部组织病理学切片,TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,分光光度法检测并计算肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测肺组织中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、Bax与Bcl-2的蛋白水平。结果:与模型组相比,采用长春西汀给药后,明显减轻急性肺损伤的肺组织结构损伤与炎性细胞浸润,降低肺组织凋亡的细胞数与MPO活性,下调细胞中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1与Bax的蛋白表达水平,上调Bcl-2的蛋白表达水平。结论:长春西汀注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织具有保护作用,可能与降低肺组织中MPO活性,以及调控NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、Bax与Bcl-2蛋白表达水平有关。     

移植骨髓间充质干细胞减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 观察移植骨髓间充质干细胞 （MSCs） 对脂多糖 （LPS） 诱导小鼠急性肺损伤 （ALI）的治疗修复作用。方法 全骨髓培养法培养小鼠骨髓MSCs;细胞免疫化学染色鉴定MSCs特异表面标记;小鼠咽后壁吸入LPS制造小鼠肺损伤;尾静脉注射引入MSCs;称重计算肺水肿指数;肺组织切片HE染色观察组织病理改变;ELISA检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β含量;Brdu（5-Bromo-2-Deoxyuridine）标记供体MSCs,免疫组织化学染色及双染色观察移植细胞的迁移和分化状态。结果 培养的MSCs细胞表面标记CD44阳性,而造血系表面标记CD34阴性。吸入LPS后,小鼠出现典型的肺损伤病理改变,肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量明显增加。标记的MSCs移植入同种异体的肺损伤小鼠,其肺部出现标记的MSCs,并表达上皮细胞标志抗原-细胞角蛋白（CK）。治疗后小鼠的肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量下降。结论 外源性MSCs移植到肺损伤小鼠体内,可迁移至肺损伤部位,并表达上皮细胞标志;减轻肺水肿程度,减少炎症因子释放。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用

 目的：观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法：制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇（12.5、25和50 mg/kg）1次,连续6周。末次给药后取血,测空腹血糖、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白（ALB）;取肝脏称湿重,计算肝脏指数,测定肝组织C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,real-time PCR检测肝脏TNF-α mRNA含量,HE染色观察病理变化。结果：模型组大鼠红杉醇治疗6周后,空腹血糖显著下降;肝功能改善,血清ALT和AST活性明显降低,ALB含量明显增加;CRP含量明显减少;肝组织中TNF-α mRNA和TNF-α、IL-6含量明显降低;肝脏指数下降,光镜下可见肝细胞病理改变（水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润）均有不同程度的改善。结论：红杉醇对2型糖尿病肝脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制TNF-α和IL-6有关。     

黄芩苷调节巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的 研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨该作用与肺巨噬细胞M1/M2表型极化及其介导炎症的相关机制.方法 将60只SD大鼠分为6组:正常对照组、LPS组、(10、50、100)mg/kg黄芩苷联合LPS处理组、地塞米松(DEX)处理组.除正常对照组外,其余组采用气管滴注LPS建立AL...