中草药诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其分子机制

本文综述中草药或其有效成分诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究进展，指出中草药诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制主要是细胞周期阻滞作用，提高细胞内游离钙离子水平，调控凋亡相关基因表达并激活相关信号转导通路，下调端粒酶活性和降低线粒体膜电位等。     

红毛五加多糖诱导胃癌细胞凋亡

目的　研究红毛五加多糖抑癌机制 .方法　采用DNA电泳检测红毛五加多糖对体外培养人胃癌细胞 DNA的影响 .结果　 0 .1mm ol· L- 1 红毛五加多糖分别作用胃癌细胞 36 ,48和 6 0 h后 ,提取 DNA电泳呈现梯状图谱 ,且具有时间—效应关系 .至 72 h,电泳带型接近顺铂坏死对照组 ,只形成连续的条带 ,无 DNA梯状图谱 .Vit C对照组与空白对照组既无梯状图谱 ,也无连续条带 .结论　红毛五加多糖有诱导胃癌细胞凋亡的作用 .     

白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡

目的 研究白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡的作用。方法 采用细胞形态学观察、Annxin-V和PI细胞染色和流式细胞仪检测，观察白藜芦醇(0．1、0．2、0．5 mmol／L)对脱落培养胃癌细胞BGC823、SGC7901和HGC27的生长状态、细胞周期的影响及诱导脱落凋亡的作用。结果 倒置显微镜下发现脱落培养的胃癌细胞聚集成团生长，0．1mmol／L白藜芦醇作用细胞后可抑制抗脱落凋亡的胃癌细胞聚集成团；流式细胞仪检测和Annxin-V和PI细胞染色表明0．5mmol／L白藜芦醇可分别阻滞脱落培养的BGc823、sGc7901和HGc27细胞于G0／G1、S、G2／M期，并可诱导这3株胃癌细胞发生脱落凋亡，其中自藜芦醇诱导HGC27细胞脱落凋亡比例达19．3％，远高于其他两株胃癌细胞。结论自藜芦醇可诱导胃癌细胞发生脱落凋亡。     

乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能分子机制的探讨

乳浆大戟为大戟科植物,具有抗肿瘤、清热解毒、抗艾滋病等作用。乳浆大戟诱导人肺癌细胞凋亡,是抗肺癌作用的机制之一。本文就乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能的分子机制作一探讨。     

紫杉醇诱导人胃癌MGC803细胞凋亡作用研究

目的:研究胃癌发生过程中原位细胞凋亡活动以及紫杉醇对人胃癌细胞系MGC803诱导细胞凋亡的作用。方法:用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测了胃癌MGC803细胞凋亡,用紫杉醇处理培养胃癌细胞MGC803、显微镜下进行观察并且进行琼脂糖电泳,流式细胞仪检测细胞周期分布和端粒体酶活性检测。结果:癌旁对照组原位凋亡细胞增多,紫杉醇处理胃癌细胞可以诱导细胞产生典型的细胞凋亡变化。DNA发生断裂,琼脂糖电泳产生梯形条带,细胞阻滞于G2/M期,端粒体酶活性下降。结论:在体内肿瘤细胞凋亡降低,细胞分裂可加快,癌旁对照中细胞凋亡增多,体外紫杉醇可以诱导胃癌细胞系MGC803凋亡。     

小檗碱诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡

目的观察小檗碱对人胃癌细胞BGC-823凋亡的诱导作用,以探讨具抗癌作用机理.方法采用体外细胞培养技术,以lO～40 mg/L小檗碱作用于培养的BGC-823细胞48 h后,进行光镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪和TUNEL法的观察和分析.结果小檗碱作用后,光镜、TUNEL观察到细胞呈现凋亡特征,琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解,流式细胞仪分析出现典型亚二倍体峰.结论小檗碱可诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡,这可能为小檗碱抗癌的机理之一.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡研究进展

胃癌是一种常见的恶性肿瘤，严重危害人类的健康和生命。目前对胃癌的发病机理仍然认识不清。过去认为，肿瘤的发生是细胞异常增殖与分化的结果，现今研究表明，肿瘤的发生与发展不仅与细胞的异常增殖和分化有关，而且与细胞凋亡的异常密切相关。细胞凋亡是由基因调控的细胞主动死亡的过程，在肿瘤的发生中起着重要作用。自从1972年     

苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的 研究苦参碱对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法苦参碱处理人胃癌细胞株SGC-7901后，用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应，显微镜下观察胃癌细胞形态变化，应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡，用PCR-ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果不同浓度的苦参碱对SGC-7901有明显抑制作用，且呈时间依赖性及剂量依赖性，形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚，核碎裂，凋亡小体产生，细胞即出现明显的凋亡形态特征，FCM检测结果显示苦参碱作用后，G0／G1期细胞比例增高，S期、G2／M期细胞比例下降，苦参碱在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调，且随苦参碱浓度增大和时间延长，抑制作用逐渐增强。结论苦参碱对人胃癌细胞具有明显抑制作用，诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。     

细胞凋亡与胃癌

过去通常认为 ,肿瘤是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,扰乱了细胞正常的增殖和分化 ,导致增殖过度分化异常所致。晚近 ,越来越多的研究证实 ,肿瘤的发生同时也是细胞凋亡的异常。胃癌同其他肿瘤一样 ,不仅有细胞过度增殖 ,同时也存在细胞的凋亡异常。细胞增殖过度和 (或 )细胞凋亡异常是胃癌发生的生物学基础。本文将就细胞凋亡在胃癌中的作用综述如下。1　细胞凋亡的概念细胞凋亡 (Apoptosis)是指在一定生理或病理条件下 ,由基因编程控制的细胞主动性死亡过程。这是人体清除损伤、衰老或不需要细胞的重要方式 ,对微环境没有或仅有极…     

白藜芦醇诱导胃癌BGC⁃823细胞凋亡的分子机制

目的：探究白藜芦醇对人胃癌细胞BGC823的作用及其分子机制。方法：采用MTT法检测白藜芦醇对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术测定白藜芦醇对BGC823细胞凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位的影响;Western blot法检测白藜芦醇对BGC823细胞cleaved caspase?3和cleaved caspase?9蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示白藜芦醇对胃癌BGC823细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系;31.25~500.00 μmol/L白藜芦醇作用24 h和48 h可诱导BGC823细胞凋亡,500 μmol/L作用24 h和48 h,细胞凋亡率分别达（40.42±2.64）%和（75.02±2.36）%。流式细胞术结果显示白藜芦醇作用24 h后可使BGC823细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）增多;与对照组相比,62.50~500.00 μmol/L白藜芦醇作用细胞24 h后,细胞出现了显著的线粒体膜电位降低（P < 0.05）;Western blot结果显示白藜芦醇以浓度依赖方式上调cleaved caspase?9和cleaved caspase?3的表达。结论：白藜芦醇可以显著诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡与ROS增多、线粒体膜电位降低和调节cleaved caspase?9和cleaved caspase?3的表达有关。     

复方中药对小鼠肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨扶正祛邪复方中药的抑癌、抗癌机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,运用流式细胞仪、细胞凋亡原位末断标记及免疫组化等方法分析中药扶正祛邪复方对小鼠Lewis肺癌细胞周期及其细胞凋亡的影响。结果该中药复方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,影响细胞周期G1/S调控点,有效地将细胞周期阻滞于G0、G1期。结论复方中药对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能是诱导肿瘤细胞凋亡及对肿瘤细胞增殖周期的影响,从而起到抑癌、抗癌的作用。     

中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡研究进展

目的:探讨中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡的研究进展。方法:对近年来胃癌及癌前病变细胞凋亡相关文献进行分析、总结,并提出研究中的不足及展望。结果:中药及复方可诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡。结论:中药及其复方可通过诱导细胞凋亡,从而治疗胃癌及癌前病变。     

澳洲茄胺诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的?通过研究中药灌肠方中的有效成分澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨澳洲茄胺抑制肠癌细胞增殖的作用机制。方法?通过实时无标记细胞分析仪检测澳洲茄胺对HCT-116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡;qPCR法检测凋亡相关基因Bax、Survivin的mRNA表达水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP以及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、Akt表达情况。结果?实时无标记细胞分析检测法证实澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞的生长有抑制作用,且随药物浓度、给药时间的增加而增强;流式检测发现随药物浓度的增加,其凋亡增多;qPCR法证实澳洲茄胺能上调Bax、下调Survivin的mRNA表达;Western blot法检测证实澳洲茄胺上调Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白活化,下调Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,升高Bax/Bcl-2表达比值,并且抑制PI3K、Akt蛋白活化。结论?澳洲茄胺抑制肠癌HCT-116细胞增殖,通过抑制PI3K/Akt信号通路及调控Caspase家族、Bcl-2家族、Survivin、PARP的表达,诱导细胞凋亡,对凋亡的2条途径均有作用,即线粒体途径和死亡受体途径。      

右旋甲硫氨酸联合化疗诱导胃癌细胞凋亡的机制

目的 探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法 将人胃癌细胞株SGC-7901分别置于六种不同培养基中：含L-Met、含D-Mel、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met^-Hcy^ )，或在上述培养基中分别加入5-FU。培养48h后，在蛋白和mRNA水平检测凋亡相关基因bcl-2、bax和p53的表达，以及caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性。结果 各组间bcl-2、bax和p53蛋白表达无明显差异；各组均见bax mRNA和p53 mRNA表达，但未见bcl-2 mRNA表达。三种培养基组间caspase-3活性无统计学差异，而D-Met组的caspase-8活性明显低于L-Met和Met-Hcy^ 组，L-Met组的caspase-9活性显著高于Met^-Hcy^ 和D-Met组；与未加入化疗药物时相比，联合应用5-Fu后，各组caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均明显提高。结论 D-Met诱导胃癌细胞凋亡至少部分系通过p53非依赖途径所介导，且可能以caspase非依赖方式进行；无证据支持bcl-2和bax参与凋亡的调节；5-FU可能既通过死亡受体信号传递途径，又通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。     

lncRNA PCA3高表达促进前列腺癌细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡

目的 探究lncRNA PCA3高表达在前列腺癌细胞中的功能。方法 将构建的含有PCA3全长的pcDNA3.1质粒及对照瞬时转染PC3细胞,提取细胞总RNA进行反转录,并采用实时定量PCR检测转染效率;采用MTS的方法检测PCA3高表达对细胞增殖能力的影响;利用Transwell实验检测PCA3高表达对细胞迁移能力的影响;采用流式细胞仪检测PCA3高表达对细胞凋亡的影响。结果 高表达后lncRNA PCA3、PC3细胞的增殖、迁移能力增强,UV诱导的凋亡降低。结论 lncRNA PCA3高表达可以促进PC3细胞的恶性表型。     

中药的五味在临床应用中的意义

中药的性味,即四气五味,是中药学理论的标志之一,自古以来医学对此很重视,历代医学家在本草著作中大都首先标明性和味,他们在实践中发现,相同的味有其共同的作用;不同的味有不同作用,逐渐总结而成为中药五味的理论。沿用至今,在临床应用中仍有重大意义。1五味是辛、甘、酸、苦、咸淡等,不同性味的作用特点一般认为辛味有散发、行气、行血的作用,故解表药、行气药、理血药、芳香开窍药等均为辛味。甘味药,有补益、和中、缓急的作用,故补益药多为甘味。酸味与涩味作用相似,有收敛、固涩的作用,故收涩药多为酸涩味。苦味药有泻下、泻火、降逆,燥湿的作用,故清热药和部分化痰药为苦味。咸味药有软坚散结、泻下的作用。此外还有淡味,“淡附于甘”之说法。2常用性味的配伍在临床所起的不同作用2.1辛与甘的配伍从阴阳属性来看,辛甘性阳,《内经》有辛甘发散为阳的记载,这种配伍,因主次不同有下列两种情况。以辛为主,佐以甘味,辛有发散、行气、行血的作用,具有“走散”之性。这种作用可以驱除病邪,恢复脏腑的机能,但使用太过,则能损伤人体的正气,如发汗太过,可伤人体的阳气和津液,此时若配以甘味药物,可防止太过,达到能驱除外邪,又不伤人体正气的目的,例如解表剂的麻黄汤...     

顺铂联合低分子柑橘果胶对肺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨顺铂联合低分子柑橘果胶(LCP)对人肺癌细胞的增殖及凋亡通路的影响.方法采用四甲基偶氮唑盐法检测各浓度顺铂单药(单药组)、顺铂联合LCP(联合组)对人肺癌细胞A549增殖的影响,用流式细胞仪检测半抑制浓度顺铂单药及联合用药处理A549细胞的凋亡比例,采用Western blot分析凋亡相关蛋白procaspase-3、8、9的变化.结果顺铂单药与联合LCP用药对A549细胞生长均有抑制作用,其效应呈时间和浓度依赖性;联合组对A549细胞的生长抑制作用更为显著(P<0.01).单药与联合用药均能使A549细胞凋亡比例增加,联合组较单药组细胞凋亡更加显著.单药组与联合组A549细胞的凋亡相关蛋白procaspase-3、8、9蛋白的表达均下调,联合组较单药组procaspase-3、9蛋白表达下调更为显著,但两组procaspase-8蛋白表达无明显差异.结论LCP能增加顺铂的细胞增殖抑制和诱导凋亡能力,该效应可能与活化线粒体凋亡途径有关.     

DADS诱导小细胞肺癌细胞株NCI-H446凋亡及其分子机制

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人肺癌细胞株NCI-H446凋亡及其分子机制.方法 流式细胞仪检测DADS诱导NCI-H446细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜检测NCI-H446细胞内Ca2+水平变化;利用免疫细胞化学法检测NCI-H446细胞内Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组相比,DADS处理组细胞的凋亡率显著增加(P＜0.05);DADS处理组细胞内Ca2+水平升高(P＜0.05).DADS下调Bcl-2(P＜0.05).结论 DADS诱导小细胞肺癌细胞株NCI-H446凋亡,其具体机制可能与DADS下调Bcl-2蛋白表达和促进细胞内Ca2+水平升高有关.     

黄芩苷联合黄芩素诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究

目的：探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌（Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7）细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果黄芩苷或黄芩素作用于乳腺癌细胞后,与作用前相比细胞生长抑制率显著升高（P〈0.05）;两者联合应用,与两者单独作用相比抗增殖作用明显增强（P〈0.05）。流式细胞术检测发现两者作用后尤其是两者联用后细胞凋亡显著增加。蛋白印迹分析显示黄芩苷和黄芩素联合作用后Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53的表达增加而Bcl-2表达下降,同时p-38活化亦增加。结论黄芩苷和黄芩素均能诱导乳腺癌细胞的凋亡,两者联合应用后作用明显增强,其机制可能与其促进促凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53等的表达,并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

挑刺按摩配合中药调理治疗寻常痤疮疗效观察

目的观察挑刺清疮和中药按摩配合中药调理治疗寻常痤疮临床疗效。方法 215例寻常痤疮随机分两组,治疗组(117例)挑刺清疮和中药按摩配合中药调理;对照组(98例)中药调理。结果经8周治疗两组均有效,治疗组显效率明显优于对照组。结论挑刺清疮和中药按摩配合中药调理治疗寻常痤疮见效快,疗效显著。