姜黄素对S180荷瘤小鼠TNF-α的作用研究

目的观察姜黄素（curcumin）对S180荷瘤小鼠的作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,给予姜黄素治疗后,观察其抗肿瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果姜黄素对S180荷瘤有显著抑制作用,可提高荷瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;能显著提高血清TNF-α水平。结论姜黄素对S180荷瘤有显著抑制作用,其作用机制可能与升高机体细胞因子,调节小鼠免疫功能有关。     

番茄红素对S_(180)荷瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的　研究番茄红素 (LP)的体内抗肿瘤作用。方法　通过S1 80 肉瘤建立荷瘤小鼠模型 ,给予番茄红素后观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果　给药后能够增强脾脏淋巴细胞增殖能力 ,提高自然杀伤细胞 (NK)活性 ,可升高小鼠血清SOD、GSH Px活性 ,降低MDA含量 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素具有明显的抗肿瘤作用 ,其作用可能是通过提高免疫系统功能和机体的抗氧化酶活力来实现的。     

麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制

目的 探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制。方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组,高、中、低剂量麦角甾醇组,每组10只,雌雄各半;连续给药21 d,计算抑瘤率;苏木素-伊红染色,观察肿瘤组织生长情况;测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测肿瘤组织中survivin蛋白表达。结果 与模型组比较,环磷酰胺组、高、中、低剂量麦角甾醇组小鼠抑瘤率分别为53.96%、41.64%、29.90%、19.52%,差异均有统计学意义(P<0.05);各麦角甾醇组小鼠肿瘤组织内均出现不同程度微血管减少和多种凋亡形态学改变;与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肝脏中SOD、GSH-Px活力[分别为(69.19±12.18)、(66.30±8.80)与(6982.69±1141.96)、(6414.43±932.96)U/mg prot]明显升高(P<0.05),MDA水平[分别为(24.59±6.87)、(31.43±7.05)nmol/mg prot]明显降低(P<0.05);与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 麦角甾醇对S180荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其机制可能与提高小鼠肝脏抗氧化能力和降低肿瘤组织中survivin蛋白表达水平有关。     

S180荷瘤小鼠血液中指标的变化

目的:通过对S180荷瘤小鼠血液中白细胞分类、血生化、T细胞亚群和各种酶类等指标的测定,确定S180荷瘤小鼠血液中各项指标的改变情况,为进一步的抗肿瘤试验提供指标选择的依据。方法:建立S180小鼠实体瘤模型,采用全自动生化分析仪、血球计数仪和流式细胞仪等测定荷瘤小鼠血中的总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、白/球(A/G)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、磷酸肌酸激酶(CK)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(GR%)、淋巴细胞(LY%)、单核细胞(MO%)、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等各项指标。结果:和正常动物对照组比较,S180荷瘤模型小鼠血生化指标中TP、ALB、GLB、ALT、AST、GLU、CR、LDH,白细胞计数和分类中的GR%、LY%、MO%,T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8,以及混合功能氧化酶MDA、CAT、SOD等指标均出现不同程度改变,且具有统计学差异。结论:小鼠血生化指标中TP、ALB、GLB、ALT、AST、GLU、CR、LDH,白细胞分类中WBC、GR%、LY%、MO%,T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8,以及混合功能氧化酶MDA、CAT、SOD等指标可作为动物抗肿瘤试验效果评价中的特异性或非特异性指标进行选择。     

维生素C对S180移植腹水瘤荷瘤小鼠的影响

目的：研究不同剂量维生素C对S180移植腹水瘤荷瘤小鼠一般状况及免疫水平的影响。方法：建立小鼠S180移植腹水瘤模型，维生素C干预7天后处死，测定小鼠血红蛋白含量，白细胞数目及体液免疫指标（血清溶血素）。细胞免疫指标（小鼠足跖肿胀实验）和脏／体重比值，结果：维生素C对荷瘤小鼠的血象改变有一定保护作用，对免疫脏器损伤有一定保护，但总体未见显性差异（P＞0．05），维生素C对荷瘤小鼠的免疫功能具有显保护作用（P＜0．01，P＜0．05），且呈剂量依赖趋，结论：维生素C可提高荷瘤小鼠的免疫功能，并具有减轻荷瘤小鼠脏器受损程度及改善荷瘤小鼠血红蛋白含量的作用。     

高温对小鼠S180肉瘤细胞膜损伤机制的研究

通过对体外培养的小鼠Ｓ１８０肉瘤细胞进行１－４次的昶（４３℃、３０ｍｉｎ）处理后，用流式细胞技术测量肉瘤细胞膜电位的荧光强度，与对照组比较，结果表明，受热损伤的肉瘤细胞膜电位荧光强度明显增强，细胞膜发生去极化。提示，细胞膜去极化是肿瘤细胞热损伤的重要指标。     

Apoptin基因对小鼠S180荷瘤细胞抑制作用

目的研究肿瘤物异性凋亡基因（apoptingene）对肿瘤细胞的抑制作用。方法以S-180肉瘤细胞的荷瘤小鼠为模型，用克隆的肿特异性凋亡基因的真核表达载体直接进行基因抑制，分别测定小鼠体内的肿留大小、荷瘤小鼠生存期和肿瘤细胞的凋亡。结果与对照组相比，基因抑制组小鼠一般生长状态良好、体内肿瘤生长明显减缓（P〈0．01）、生存期延长、体重增加，在基因抑制的肿瘤组织中可检测到肿瘤特异性凋亡基因mRNA的表达及肿瘤细胞的7岗亡。结论肿瘤特异性凋亡基因在体内具有明显的抗肿瘤作用，对开展肿瘤的基因治疗有一定意义。     

龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠的抑瘤效应

目的通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用.方法采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3000 mg/kg体重)、中剂量组(1500mg/kg体重)、低剂量组(750 mg/kg体重);肿瘤对照组和空白对照组.连续灌胃15 d,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量.结果①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P＜0.05),其肿瘤抑制率达到64.99%,尤以高剂量组效果明显.②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P＜0.05).结论龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用.     

小鼠S180肉瘤细胞热损伤的机制研究

目的通过测定肿瘤细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)及细胞膜脂流动性的变化,探讨肿瘤细胞热损伤的机制.方法对体外培养的小鼠S180肉瘤细胞进行高温(43 ℃、60 min)处理后,利用激光粘附式细胞仪测定肿瘤[Ca2 ]i的荧光强度及膜脂扩散系数,并观察细胞的形态学变化.结果受热损伤的肿瘤[Ca2 ]i荧光强度为(103.80±14.09),比对照组的荧光强度(94.34±13.99)升高(P＜0.01);膜脂流动性为(7.40±6.84)×10-5 cm2/s,比对照组的(10.53±6.92)×10-5 cm2/s下降(P＜0.01);经高温处理后细胞形态学改变明显,肉瘤细胞变形、膜皱缩、不规整,胞质不均,有颗粒状物,细胞核散乱、有大量空泡,与对照组有明显区别.结论高温使肿瘤细胞形态发生变化,改变了细胞膜的结构,导致[Ca2 ]i升高,提示[Ca2 ]i的升高和膜脂流动性的变化可作为肿瘤细胞热损伤的重要参考指标.     

东海刺海参冻干粉对荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫指标的影响

目的研究东海刺海参冻干粉的抑瘤作用,并从免疫学角度初步探讨其抑瘤机制。方法健康昆明小鼠50只,皮下接种S180肿瘤细胞,次日随机分成模型对照组、阳性对照组(20mg/kg)和低、中、高3个剂量组(0.4g/kgbw,0.8g/kgbw,1.6g/kgbw),连续给予受试物10天后,观察(1)瘤重、抑瘤率;(2)瘤组织的病理改变,免疫组化法测定瘤组织中caspase-3蛋白的表达;(3)脾指数、胸腺指数;(4)利用酶联免疫吸附试验法检测血清中白介素-2(IL-2)的含量。结果(1)海参各剂量组与模型对照组比较瘤重明显减小,抑瘤率显著增加(P<0.05或P<0.01)。(2)模型对照组的病理改变较之中高剂量组非常明显,各剂量组caspase-3蛋白表达明显高于模型对照组(P<0.01),低于阳性对照组。(3)脾指数、胸腺指数有一定的增加趋势,但无统计学意义。(4)IL-2的含量在各剂量组中逐渐增加,与模型对照组相比则显著增加(P<0.01)。结论刺海参冻干粉有明显的抗肿瘤作用,对免疫系统具有一定的保护和恢复作用。     

南瓜提取物对小鼠S-180移植性肿瘤的影响

目的 观察南瓜提取物的体内抗肿瘤作用。方法 采用小鼠S180肉瘤建立荷瘤小鼠模型，给予南瓜提取物后观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果 南瓜提取物具有明显的抗肿瘤作用，能够增强小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力，提高自然杀伤细胞(NK)活性，能够增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，明显提高CD4^ 和CD8^ T细胞的百分率及其比值，增强血清SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量。结论 南瓜提取物具有显著的抗肿瘤作用，其作用可能是通过增强免疫系统功能和抗氧化作用及降低脂质过氧化来实现的。     

高温对小鼠S_(180)肉瘤细胞膜损伤机制的研究——1.对瘤细胞膜电位的影响

通过对体外培养的小鼠Ｓ１８０肉瘤细胞进行１～４次的高温（４３℃、３０ｍｉｎ）处理后，用流式细胞技术测量肉瘤细胞膜电位的荧光强度，与对照组比较。结果表明，受热损伤的肉瘤细胞膜电位荧光强度明显增强（Ｐ＜００１），细胞膜发生去极化。提示，细胞膜去极化是肿瘤细胞热损伤的重要指标。     

Caspase-3在硫化砷诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨硫化砷(As4S4)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的分子机制。方法以不同剂量(7.5、15、30、60mg/L)的As4S4,12、24、36、48、60 h处理Hela细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Western blot法检测不同剂量As4S4处理Hela细胞后凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3表达的变化;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶3(caspase-3)酶活性的变化。结果不同剂量As4S4处理的Hela细胞,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效和量效关系。24 h时IC50为30 mg/L,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术显示不同浓度As4S4作用Hela细胞24 h后,出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(8.13±1.13)%、(29.58±2.51)%、(46.24±3.92)%、(62.36±4.42)%,对照组没有出现凋亡峰,差异有统计学意义(P<0.01);经As4S4处理后凋亡相关蛋白bcl-2表达下降,caspase-3表达增加;随着As4S4剂量的增加,表达活性caspase-3的细胞百分率逐渐增加,分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.80)%、(63.40±0.69)%(P<0.01)。结论As4S4体外对Hela细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用,其作用机制可能通过下调bcl-2蛋白表达,活化caspase-3的活性来起作用。     

E838对小鼠移植瘤S180放疗增敏的实验研究

目的观察E838的体内抗肿瘤活性,探讨其体内抑瘤作用的机制。方法取E838三个剂量对小鼠S180癌细胞实体瘤模型,进行体内抑瘤及合用137Csγ射线放射增效实验,测定肿瘤生长曲线、骨髓有核细胞(BMNC)数及脾脏、胸腺重量的变化,计算肿瘤生长抑制率。结果E838低、中、高三个剂量对小鼠S180的抑瘤率分别为49.52%、54.81%、53.85%,合用1Gy137Csγ射线抑瘤率分别为52.12%、59.62%、59.62%,其成瘤时间晚于对照组,肿瘤生长速度明显减慢,BMNC数均高于对照组,有统计学意义。结论E838对小鼠S180肿瘤的生长有明显的抑制作用,同时具有放射增敏效应。     

枸杞多糖对肝癌H_(22)荷瘤鼠的抑瘤和免疫增强作用

枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccha-rides,LBP)是枸杞子的主要活性成分,其药理作用广泛,具有抗衰老[1]、抗肿瘤[2]、抗辐射[3]及增强机体免疫力[4]等作用。本研究采用移植性肝癌H22小鼠模型,探索枸杞多糖的抑瘤效果及对免疫功能的影响。1材料与方法1.1材料1.1.1药物:LBP为将宁夏枸杞子烘干粉碎,经醇沉、水提、脱色、脱蛋白、凝胶柱层析等方法得到的白色絮状固体。注射用环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)为江苏恒瑞医药公司产品。用蒸馏水配成所需浓度。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。1.1…     

Caspase-2与caspase-3蛋白在顺铂诱导卵巢癌细胞系A2780和A2780/DDP凋亡中的表达

目的　探讨Caspase -2和caspase -3蛋白在顺铂诱导卵巢癌细胞系A2 780和A2 780 /DDP凋亡中的作用和对A2 780 /DDP细胞系顺铂耐药形成的可能影响。方法　用细胞培养方法 ,加入不同浓度 (分别为 0、5、10、2 0、40 μM)顺铂共同培养卵巢癌细胞系A2 780和A2 780 /DDP 2 4h、48h和 72h ,原位末端标记法 (TUNEL)检测卵巢癌细胞系凋亡情况 ,用免疫组化SABC法观察此过程中Caspase -2和caspase -3蛋白表达。结果　随顺铂作用时间延长和剂量增加 ,卵巢癌细胞系A2 780和A2 780 /DDP中凋亡逐渐增强(P <0 0 1) ,caspase -2和caspase -3蛋白表达呈现出对顺铂作用时间和剂量的依从性 (P <0 0 1) ,两种蛋白在A2 780细胞中表达明显强于A2 780 /DDP( P <0 0 1)。结论　Caspase -2和caspase -3蛋白活化促进顺铂诱导的卵巢癌细胞系A2 780和A2 780 /DDP凋亡 ,其表达抑制可能是影响顺铂耐药的A2 780 /DDP细胞凋亡的原因。