CaMK Ⅱ在脊髓背角LTP中调节AMPA受体GluR1亚单位的磷酸化

[目的]研究钙/钙调素调依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强（LTP）中对α-氨基羟甲基异噁唑丙酸（AMPA）受体GluR1亚单位磷酸化的影响,探讨长时程增强的分子机制。 [方法]利用电生理和Western blot方法,检测脊髓背角LTP后30min和3hAMPA受体GluR1亚单位Ser^831和Ser^845位点磷酸化水平,同时在强直刺激前,脊髓局部给予CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,检测GluR1亚单位Ser^831和Ser^845磷酸化水平变化。 [结果]强直刺激后30min、3h,脊髓背角AMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平明显增加。脊髓背角局部给予KN-93,阻断了LTP的诱导并且也阻止了GluR1亚单位Ser^831和Ser^845磷酸化水平的增加。 [结论]强直刺激可导致GluR1亚单位Ser831和Ser845激活且它的激活可能是通过CaMKⅡ来实现的。     

KN－93抑制脊髓背角C－纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

【目的】探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(caMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。【方法】用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位，强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后，在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93，观察C-纤维诱发电位的变化。【结果】50μmol／L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度，但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min，50μmol／L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4)，而100μmol／L的KN-93在用药后，LTP逐渐降低，于3h降至对照水平(n=6)；在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol／L的KN-93，7例动物中有5例LTP被抑制；但同样浓度的KN-93，在LTP诱导后3h，不能翻转业已建立的LTP(n=5)，且增加KN-93的浓度至200μmol／L也不能抑制脊髓背角LTP。【结论】CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持，但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的：探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法：采用SD大鼠，常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果：①8-Br-cAMP(1mmol／L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP；②CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93(100μmol／L)或AIP(200μmol／L)阻断8-Br-cAMP诱导的脊髓背角LTP；③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol／L)抑制8-Br-cAMP诱发的脊髓LTP。结论：CaMKⅡ参与8-Br-cAMP诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP；8-Br-cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.     

MAPK在弗司可林诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的  探讨丝裂霉素活化蛋白（MAPK）在弗司可林（Forskolin）诱发的脊髓背角长时程增强（LTP）中的作用。 方法  采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。 结果  ①弗司可林（100μmol/L）诱发的脊髓背角LTP为PKA的抑制剂H89 (200μmol/L) 所阻断;②MAPK的选择性抑制剂PD98059 (100μmol/L) 阻断弗司可林诱导的脊髓 LTP; ③NMDA受体抑制剂阻断弗司可林诱导的脊髓 LTP。结论  MAPK参与弗司可林诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP;弗司可林诱导的LTP可能是通过cAMP-PKA-MAPK信号途径起作用的。     

MK801对幼鼠脊髓背角LTP的抑制作用

目的 观察NMDA受体的非竞争性阻断剂MK801对幼鼠脊髓背角浅层诱发场电位长时程增强(LTP)现象的反应,分析痛觉传人信息在未成熟大鼠脊髓背角浅层的表现特征.方法 选50例雄性SD大鼠,分为新生期组、幼年组,每组动物随机分空白对照组、生理盐水对照组、MK801低剂量组、中剂量组及高剂量组5组.分离左侧坐骨神经,给予12V,0.5ms的单个方波刺激,记录同侧胸13-腰1脊髓背角浅层的诱发场电位,脊髓局部注射不同剂量MK801、生理盐水20μL,而后给予高频高强度强直电刺激(35V,0.5ms,100Hz,串长1s,串间隔10 s的4串电刺激)后观察场电位的变化.结果 电刺激坐骨神经可在脊髓背角浅层记录到诱发场电位,强直刺激作用于坐骨神经可诱导各组脊髓背角浅层诱发场电位产生了LTP(P＜0.01),新生期组场电位体现为A类神经纤维诱发的特点,幼年组场电位体现在C类神经纤维诱发的特点.MK801低剂量组对脊髓背角LTP场电位幅度没有抑制效应,强直刺激前后平均潜伏期缩减有显著差异(P＜0.01);MK801高剂量组对脊髓背角LTP完全抑制;强直刺激后场电位幅度同强直前相比差别无显著性意义(P＞0.05),强直刺激前后平均潜伏期缩减无明显差异(P＞0.05);MK801中剂量组场电位幅值同对照组相比,差别有显著意义(P＜0.05),强直刺激前后平均潜伏期缩减无明显差异(P＞0.05).结论 幼鼠在单刺激和条件刺激后引起诱发场电位有不同特点;MK801脊髓注射对幼鼠脊髓背角区LTP均有抑制作用,对脊髓背角LTP抑制是其记忆损伤作用的机制之一,且致场电位潜伏期程度不等的缩减与幅度的变化无相关性.     

磷酸化钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在胫骨癌痛大鼠脊髓背角中的表达变化

目的观察胫骨癌痛模型大鼠脊髓背角磷酸化钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（pCaMKⅡ）的表达变化,探讨CaMKⅡ在骨癌痛中的作用。方法选择雌性SD大鼠54只,随机分为3组（n=18）：空白组（N）,不作任何处理;对照组（C）,左侧胫骨上段骨髓腔注入5μlHank’s液;模型组（M）,左侧胫骨上段骨髓腔注入5μlWalker256细胞（2×107/ml）。分别于建模前及建模后6d、12d、18d测定大鼠机械缩足反射阈值和双后肢负重差值（n=6）,并在相应时间点随机取6只大鼠脊髓L4～5段,采用免疫组织化学法检测pCaMKⅡ的表达。结果与N组、C组比较,建模后6～18dM组大鼠出现进行性加重的疼痛行为学改变,脊髓背角pCaMKⅡ表达逐渐升高（P〈0.05）。结论脊髓pCaMKⅡ表达上调可能参与了大鼠骨癌痛的产生和维持。     

CaMKⅡ翻译后修饰在心血管疾病中的作用研究进展

钙离子(Ca~(2+))信号转导途径对维持心血管系统稳态及功能有重要作用。Ca~(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)功能繁多且在心血管系统表达丰富,参与调控多种病理生理过程,包括兴奋收缩偶联、兴奋转录偶联、心力衰竭及心律失常等。CaMKⅡ活化可分为经典的Ca~(2+)-钙调蛋白依赖性活化及翻译后修饰(PTMs)。目前已发现的PTMs主要包括氧化应激、亚硝基化、O-连接糖基化、相互作用蛋白等,不同PTMs在急性冠状动脉综合征、缺血再灌注损伤、心力衰竭、心律失常等心血管模型中均发挥重要作用。     

盐酸利多卡因神经毒性损伤大鼠脊髓钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 观察大鼠鞘内注射盐酸利多卡因神经损伤后脊髓钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)的表达变化.方法 鞘内成功置管的雄性SD大鼠48只,体质量(230±20)g,用随机数字表法将大鼠分成4组(n=12,其中行为学检测大鼠8只,免疫印迹实验大鼠4只):正常组(C组)、假手术组(S组)、溶媒组(D组)、10％利多卡因组(L组).分别于给药前、给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d、4d、5d等时点检测大鼠机械缩腿阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).并于给药后12h取4只大鼠脊髓腰膨大,免疫印迹检测大鼠脊髓腰膨大CaMKⅡ的表达.结果 C组、S组和D组大鼠MWT的基础值分别为(11.2±3.1)g、(11.8±2.2)g和(11.4 ±2.4)g,其余各时间点与基础值比较差异无统计学意义(n=8,P＞0.05);L组大鼠MWT在给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d、4d时点显著增加(n=8,P＜0.01),分别为(22.0±6.6)g、(22.2 ±5.3)g、(20.5 ±5.8)g、(18.5 ±4.3)g、(16.7 ±3.2)g、(15.2 ±3.1)g、(15.5 ±3.5)g、(13.7±2.4)g.与MWT结果相似,C组、S组和D组大鼠TWL的各时间点比较差异无统计学意义(n=8,P＞0.05);L组大鼠TWL在给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d时点显著增加(n=8,P＜0.01).C组、S组、D组及L组大鼠脊髓CaMK Ⅱ表达分别为0.17±0.03、0.16 ±0.03、0.19 ±0.05、0.42 ±0.11,L组大鼠表达显著增加(n=4,P＜0.01).结论 鞘内注射盐酸利多卡因可致脊髓CaMK Ⅱ表达显著增加,提示CaMK Ⅱ可能与盐酸利多卡因所致的神经损伤有关.     

慢性持续性低氧对大鼠海马CaMKⅡ的影响

目的探讨慢性持续性低氧对大鼠海马钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表达量及其磷酸化水平的影响。方法选取清洁级SD成年雄性大鼠,随机分为6组每组6只。正常对照组（C组）,低氧1d组（H1）,低氧3d组（H3）,低氧7d组（H7）,低氧14d组（H14）,低氧21d组（H21）。建立慢性持续性低氧模型。测量右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,即右心室重量与左心室加室间隔重量比值[RV/（LV＋S）]。断头取海马组织,应用10%SDS-PAGE和Western blot技术及GelDoc凝胶成像系统半定量检测T-CaMKⅡ和p-CaMKⅡ水平。结果与C组（100%）相比,H1[（77.6±14.9）%]、H3[（66.7±19.3）%]、H7[（79.6±21.7）%]、H14[（75.7±14.2）%]、H21[（78.8±12.9）%]组大鼠海马p-CaMKⅡ水平显著下降（P〈0.05）。同时与C组（100%）相比,H1[（67.9±25.3）%]、H3[（74.1±23.2）%]、H7[（72.2±25.1）%]、H14[（75.3±12.4）%]、H21[（73.3±16.1）%]组大鼠海马CaMKⅡ蛋白表达量显著下降（P〈0.05）。结论慢性持续性低氧可使大鼠海马组织内CaMKII活性下降,并抑制该蛋白的正常表达。     

阿尔茨海默病外周血中miR-219和CaMKⅡ-γ的表达

目的 探究阿尔茨海默病（AD）患者外周血中miR-219和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ（CaMKⅡ-γ）表达情况及临床意义。方法 选取四川大学华西医院门诊部2016年2月至2019年2月收治AD患者79例,根据临床痴呆表评分将AD患者分为轻度组29例,中度组24例,重度组26例。选择本院同期健康体检者79例为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组研究对象外周血血清miR-219、CaMKⅡ-γ水平,采用酶联免疫法检测白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用Pearson分析法分析miR-219水平、CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平之间相关性。结果 与对照组相比,AD组患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,血清miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与轻度组相比,中度组和重度组AD患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）,与中度组相比,重度组AD患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson分析显示miR-219与CaMKⅡ-γ、IL-6、TNF-α呈负相关（r=-0.546、-0.584,P<0.05）,CaMKⅡ-γ与IL-6、TNF-α呈正相关（r=0.523、0.603,P<0.05）。结论 阿尔茨海默病患者血清CaMKⅡ-γ mRNA水平上调,miR-219水平下调,与病情严重程度有关,可能与阿尔茨海默病发生进展存在一定关系。     

多次使用咪达唑仑对小鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强诱发和钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ的影响

目的观察多次使用咪达唑仑(Mid)后对小鼠学习记忆的影响,并探讨其机制。方法60只KM小鼠按分层随机区组设计分成M1、M2、M3、M4和NS组,每组12只。分别腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kgMid或生理盐水。每天3次,连续10天。第10天给药后30min,进行避暗实验训练,24h后测验。避暗实验测验后各组随机取6只小鼠,取海马分别检测LTP和CaMKⅡ含量(western-blot法)。比较各组小鼠测验时的潜伏期和错误次数、HFS前、60min后PS变化幅度和CaMKII含量。结果各剂量Mid组分别与NS组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;在HFS后60min时,M1、M2、M3、M4组和NS组PS幅度分别为刺激前的208.60±8.82%、173.81±10.73%、138.41±8.50%、126.27±10.52%和260.60±48.62%,各剂量Mid组PS变化幅度分别与NS组相比,幅度明显降低(P<0.05);M2、M3和M4组与M1组相比、M3和M4组与M2组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;PS变化幅度降低和CaMKⅡ含量减少(P<0.05),似呈剂量依赖性;但M3组与M4组相比,潜伏期和错误次数、PS变化幅度、CaMKⅡ含量均相似(P>0.05)。结论行为学、电生理和生化检测结果相一致,多次使用Mid后可以抑制小鼠的学习记忆,并呈一定的剂量依赖性,但该作用有封顶效应。Mid可能通过抑制CaMKⅡ对学习记忆产生影响。     

胶质细胞在ATP诱导脊髓背角长时程增强中的作用

目的探讨胶质细胞在腺苷三磷酸（ATP）诱导脊髓背角长时程增强（LTP）中的作用。方法采用雄性SD大鼠250～280g,在体电生理记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位,免疫组织化学观察脊髓背角胶质细胞形态变化和表达水平。结果（1）给予ATP后1h和3h,脊髓背角星形胶质细胞的特异标记物胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞的特异标记物Iba-1的水平明显升高;激活的小胶质细胞由原来静息的、有分支的形状转变为激活的、类似变形虫的形态;（2）脊髓表面应用胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸（FC）不影响C纤维诱发电位的基础水平,但可使ATP诱导长时程抑制（LTD）,而非长时程增强（LTP）;用FC30rαin后,脊髓局部给予肿瘤坏死因子α（TNF—α）,ATP不再引起I．TD。结论激活的胶质细胞及其释放的TNF—α在ATP诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位LTP中发挥重要作用。     

铝暴露对大鼠海马CA1区长时程增强及α-CaMK Ⅱ活性的影响

目的:探讨慢性铝暴露对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响。方法:选择断乳后Wistar大鼠,分别以含有0.2%、0.4%、0.6%(W/V)的氯化铝(AlCl3)蒸馏水饲养。3个月后,测定脑铝、血铝的含量;用电极刺激海马的CA1区,记录单脉冲刺激引起的峰电位(PS),观察高频刺激前后各组的变化;用Westernblot方法,检测α-CaMKⅡ活性。结果:高频刺激后,铝暴露组PS幅值明显低于对照组(P<0.01);铝暴露组α-CaMKⅡ的活性和对照组相比明显降低(P<0.01)。结论:慢性铝暴露抑制大鼠CA1区LTP的形成,这种抑制可能与其抑制α-CaMKⅡ的活性有关。     

CaMKⅡ调控脂多糖诱导的心肌细胞内钙、ROS的作用机制研究

目的 探究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞胞浆Ca2+、活性氧(ROS)的分子作用机制.方法 大鼠心肌细胞(H9C2)经10.0μg/ml的LPS处理48 h,构建心肌炎体外细胞模型.实验分为对照组、LPS组(10.0μg/ml的LPS作用48 h)、KN93+LPS组[5.0μ...     

长时程增强形成机制的研究进展

突触传递的长时程增强 (LTP)现象 ,作为信息贮存的客观指标 ,已在中枢神经系统的多个区域进行了广泛的研究 ,对其形成机制的探讨也获得了大量实验资料。LTP的形成和维持是突触前和突触后机制的联合作用 ,而以突触后机制为主。关于LTP形成的突触后机制的研究主要集中在N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体被激活后的细胞内级联反应。近年来 ,“寂静突触”[1] 概念的提出 ,使人们对LTP产生的突触后机制有了新的认识 ,使君子氨酸 (AMPA)受体功能和 /或数目的改变可能参与了LTP形成的突触后机制。1　 钙离子与LTP突触前和突触后神经元内…     

低浓度铅对大鼠脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达的影响及驱铅丸的干预作用

目的探讨低浓度铅对大鼠脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响及中药驱铅丸的干预作用。方法 40只大鼠随机分为5组:对照组、模型组、中药高、低剂量组、依地酸钠钙(EDTA)组。除对照组外,其他4组饮水中均添加0.02%醋酸铅,中药高、低剂量组分别按每日3.5g/kg和2.0g/kg的剂量灌服驱铅丸,EDTA组以每日EDTA加普鲁卡因按50.0mg/kg肌肉注射。60d后,检测全血、脑组织铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血铅、脑铅含量显著增高(P0.01),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,驱铅丸高剂量组脑铅、血铅含量显著降低(P0.05),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著增高(P0.05)。结论驱铅丸可降低铅中毒大鼠血铅、脑组织铅含量,其机制与增加脑组织CaMKⅡmRNA及其蛋白表达等有关。     

大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.     

愈痫灵对致痫大鼠海马神经元CaM和CaMKⅡα表达的影响

目的研究愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马组织钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法采用腹腔注射戊四氮(PTZ)造成慢性癫痫大鼠模型,以半定量RT-PCR技术检测不同药物干预后大鼠海马组织CaM和CaMKⅡα的mRNA表达水平;图像自动分析系统进行其吸光度扫描。结果愈痫灵颗粒可降低海马神经元CaMmRNA的表达,升高CaMKⅡαmRNA的表达。结论通过调控Ca2 信号转导途径中的某些靶位点,影响Ca2 -CaM-CaMKⅡα信息链是愈痫灵颗粒抗癫痫的重要途径之一。