真性红细胞增多症患者骨髓CD34阳性细胞凋亡相关蛋白的表达

目的　了解真性红细胞增多症 (PV)患者骨髓CD34 细胞凋亡受体FAS(CD95 )及凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达。方法　应用双色流式细胞仪检测 2 1例PV患者及 8例原发性血小板增多症(ET)患者和 11名正常人骨髓CD34 细胞CD95、Bcl 2、Bax的表达 ;应用RT PCR方法检查PV患者及对照组骨髓造血细胞Bcl 2、BaxmRNA的表达情况并分析其相关性。结果　CD34 细胞CD95表达率PV患者为 (4 2 .6 5± 15 .5 6 ) % ,ET患者为 (4 5 .31± 17.6 2 ) % ,与正常对照组的 (37.5 5± 15 .19) %差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;Bax表达率PV患者为 (35 .83± 9.33) % ,与正常对照组的 (4 1.6 5± 9.0 4 ) %差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;Bcl 2表达率PV患者为 (79.35± 14 .4 3) % ,明显高于正常对照组的 (5 5 .84± 13.4 3) % ,(P <0 .0 1) ;Bax/Bcl 2的比值PV患者为 0 .4 7± 0 .14 ,明显低于正常对照组的 0 .76± 0 .2 4 (P <0 .0 1) ;骨髓造血细胞Bcl 2mRNA的表达PV患者明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,BaxmRNA的表达PV患者与正常对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PV患者CD34 细胞Bcl 2高表达与CD34 细胞的凋亡呈负相关 (r=- 0 .4 97,P =0 .0 2 6 )。结论　PV患者骨髓CD34 细胞低凋亡的机制之一是抗凋亡蛋白Bcl 2高表达     

真性红细胞增多症患者内源性红系集落检测及其临床意义

目的　了解真性红细胞增多症 (PV)患者内源性红系集落 (EEC)生长情况及其临床意义。方法　应用半固体甲基纤维素培养体系培养 2 6例PV患者及 19名正常对照者骨髓单个核细胞中的EEC ,应用流式细胞术检测 8例PV患者及 10名正常对照者骨髓单个核细胞AnnexinⅤ并分析其与EEC之关系。结果　① 2 6例PV患者中 2 5例 (96 .2 % )检测到EEC ,继发性红细胞增多症患者及正常对照组EEC检出率为 0。②PV患者的EEC数、EEC/Epo依赖CFU E(EEC率 )与患者血红蛋白水平呈正相关(r=0 .6 0 8,P =0 .0 1) ,EEC率与患者外周血白细胞和血小板计数及中性粒细胞碱性磷酸酶 (ALP)指数无明显相关性。③EEC与血清Epo水平无相关性 (r =0 .5 18,P =0 .12 5 )。④ 15例PV患者应用羟基脲(HU)和 (或 )干扰素 (IFN)治疗 ,治疗前EEC率与达完全缓解 (CR)所需治疗时间呈正相关 (r=0 .6 5 1,P=0 .0 0 9) ,与缓解持续时间呈负相关 (r=- 0 .5 92 ,P <0 .0 2 )。⑤ 7例应用HU和 (或 )IFN治疗的PV患者 ,血常规恢复正常后EEC及EEC率均减低。⑥EEC率与血栓栓塞发生率呈正相关 (r =0 .5 2 4 ,P =0 0 1)。⑦PV患者骨髓单个核细胞的凋亡率较正常对照组明显减低 ,PV患者中EEC与骨髓细胞凋亡率呈负相关 (r=- 0 .192 ,P <0 .0 4 5 )。结论　EEC特异性见于PV     

cmpl在真性红细胞增多症患者骨髓CD34阳性细胞及血小板上的表达

本研究了解真性红细胞增多症(PV)患者血小板膜及骨髓CD34阳性细胞表面TPO受体(c-mpl)蛋白及骨髓造血细胞c-mpl mRNA表达情况。应用双色流式细胞术检测13例PV患者及15名正常对照者骨髓CD34阳性细胞表面c-mpl蛋白表达;应用单色流式细胞术检测15例PV患者及15名正常对照者血小板表面c-mpl蛋白表达;应用RT-PCR方法检查PV患者及正常对照者骨髓造血细胞c-mpl mRNA的表达情况。结果表明:CD34阳性细胞c-mpl蛋白表达在PV患者为0.99%±0.14%,与正常对照(0.92%±0.12%)相比无差别(p>0.05);血小板c-mpl蛋白表达在PV患者为20.33%±4.84%,与正常对照(23.50%±3.64%)相比无差别(p>0.05);骨髓造血细胞c-mpl mRNA与正常组相比也无明显差别(p>0.05。)结论:PV患者骨髓CD34阳性细胞、血小板膜c-mpl蛋白及骨髓造血细胞c-mpl的mRNA表达无明显异常。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞周期及CD34+细胞增殖特征的研究

目的　探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓细胞周期分布及CD34 细胞增殖特征。方法　碘化丙锭细胞核染色分析MDS、MDS转化的急性髓系白血病 (MDS AML)和原发性AML患者骨髓G0 /G1期、S期和G2 /M期细胞比例 ;免疫荧光双标法分析 3组患者骨髓CD34 细胞中增殖性抗原Ki6 7的表达。结果　与正常组相比 ,MDS患者和原发性AML患者骨髓单个核细胞 (BMM NC)G0 /G1期细胞比例呈明显增高趋势 [(92 .4 8± 4 .4 8) %、(96 .71± 2 .75 ) %对 (86 .94± 6 .77) % ](P<0 .0 5 ) ,而MDS组与正常组相比 ,S期和G2 /M期比例呈明显降低趋势 [(6 .79± 3.98) %、(0 .86±0 .82 ) %对 (11.97± 7.0 0 ) %、(1.10± 0 .98) % ](P值均 <0 .0 5 )。MDS AML患者与原发性AML相比 ,G0 /G1期细胞为 (91.16± 7.0 9) %对 (96 .71± 2 .75 ) % ,S期为 (7.90± 6 .70 ) %对 (2 .87± 2 .4 9) %、G2 /M期为 (0 .96± 0 .99) %对 (0 .4 3± 0 .4 2 ) % ,S G2 /M期为 (8.84± 7.0 9) %对 (3.34± 2 .83) % (P值均 <0 .0 5 )。MDS患者骨髓CD34 Ki6 7 细胞明显高于正常组 [(1.13± 1.10 ) %对 (0 .2 4±0 .2 2 ) % ](P <0 .0 1) ,MDS低危组患者CD34 Ki6 7 细胞为 (0 .5 4± 0 .4 9) % ,明显低于高危组 [(1.6 9± 1.6 6 ) % ](P <0 .0     

骨髓增生异常综合征患者CD34+细胞凋亡特征

目的　调查骨髓增生异常综合征 (MDS)造血细胞CD34 抗原表达及CD34 阳性细胞凋亡状况。方法　用免疫酶标记 (碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶系统 ,APAAP)检测 36例MDS患者骨髓冷包埋切片中CD34 阳性细胞数量及分布特征 ,结合DNA原位末端标记技术 (ISEL)研究此类细胞的凋亡状况。14例缺铁性贫血 (IDA)患者作对照。结果　①MDS组CD34 阳性细胞较对照组明显增多 [分别为 (4 9.2± 38.5 ) mm2 和 (10 .2± 9.7) mm2 ,P <0 .0 1]。MDS组凋亡细胞数与对照组比较也增多 [分别为 (6 9.1±2 8.2 ) mm2 和 (17.8± 11.2 ) mm2 ,P <0 .0 1]。②CD34+ 细胞在MDS RAEB组最高 ,与MDS RA RAS和MDS RAEB t组比较 ,差异有显著性 (P值均 <0 .0 5 ) ,而在后两组间无明显差异 ;MDS RA RAS、RAEB组的细胞凋亡数均明显高于RAEB t组 (P值分别 <0 .0 2和 0 .0 5 )。③ 36例MDS患者中未见CD34 阳性细胞发生凋亡。④CD34 阳性细胞及凋亡细胞均多见于骨小梁间区 ,均有成簇成片状分布的趋势 ,但两类细胞很少分布于同一区域。结论　MDS造血细胞过度表达CD34 抗原 ,MDS转化过程中同时存在CD34阳性细胞和凋亡细胞增加。CD34 阳性细胞的凋亡抵抗现象提示其来自恶性造血克隆。     

骨髓增生异常综合征巨核细胞增殖与凋亡的初步研究

为观察骨髓增生异常综合征 (MDS)巨核系细胞增殖与凋亡状况 ,用CD4 1免疫酶标 (APAAP)结合DNA末端原位标记 (ISEL) ,分析 2 9例MDS患者骨髓塑料冷包埋切片中巨核细胞的增生状况、凋亡数量及特征 ,并以缺铁性贫血 14例作为对照。结果显示 ,2 9例MDS之CD4 1阳性细胞数平均为 (2 6 .2 3± 18.18)个 /毫米2 ,对照组 (15 .6 4± 7.11)个 /毫米2 ,t′2 .5 4 ,P <0 .0 5 ;MDS病例微小巨核细胞明显增多 ,占巨核细胞总数的 31.2 0 % ,对照组仅12 .0 1% ,P <0 .0 1。MDS巨核细胞总数与微小巨核细胞数之间显示正相关 ,r值 0 .70 2 ,P <0 .0 1。MDS之巨核细胞且出现在骨小梁旁的异常分布及成簇现象。MDS巨核系细胞凋亡仅占该系细胞的 4 .4 0 % ;占凋亡细胞总数的9.32 % ,与对照组相比无显著差异。MDS巨核系细胞凋亡仅见于微小巨核细胞 ,且与微小巨核细胞数间存在正相关 (r =0 .5 89) ,但部分显示微小巨核细胞形态学特征的凋亡细胞不表达CD4 1。结论认为 ,MDS确实存在巨核细胞过度增殖及明显病态 ,微小巨核细胞凋亡可能系机体对异常增殖的生理反应 ,未观察到巨核细胞凋亡明显增加可能与晚期凋亡细胞不表达CD4 1有关     

子宫内膜异位症患者子宫上皮Survivin和Ki67的表达与细胞凋亡的相关性

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者子宫上皮存活素(Survivin)和增殖指数(Ki)67的表达与细胞凋亡的相关性。方法选择2013年9月至2017年2月在湖北省十堰市人民医院收治的进行妇科手术且术后病理检查证实的EMS患者60例作为观察组,同期选择60例子宫肌瘤行手术治疗(排除EMS)得到正常子宫内膜的患者作为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组患者子宫上皮Survivin和Ki67表达情况,判定凋亡细胞数量与凋亡指数。结果观察组患者子宫上皮Survivin和Ki67阳性率[分别为83.3%(50/60)和96.7%(58/60)]均显著高于对照组[分别为56.7%(34/60)和40.0%(24/60)],差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者增生期与分泌期的凋亡指数[分别为(11.42±2.91)%和(40.29±1.49)%]均显著低于对照组[分别为(31.45±2.41)%和(112.34±3.10)%],差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者子宫上皮Survivin和Ki67阳性率与增生期、分泌期凋亡指数均呈显著负相关性(r=-0.354、-0.452,-0.482、-0.413;P=0.018、0.005,0.003、0.009);Survivin阳性率与Ki67阳性率呈显著正相关性(r=0.672,P=0.000)。结论 EMS患者子宫上皮Survivin和Ki67的表达呈上调的趋势,且增生期与分泌期的细胞凋亡指数明显降低,Survivin和Ki67表达上调是导致细胞凋亡指数下降的机制之一。     

骨髓增生异常综合征表皮生长因子受体的表达及其与细胞凋亡的关系

目的　探索骨髓增生异常综合征 (MDS)造血细胞中表皮生长因子受体 (EGFR)表达及其与细胞凋亡的关系。方法　取 18例MDS患者骨髓有核细胞经离心涂片机制片 ,用免疫酶标记方法(碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶系统 ,APAAP)及TdT介导的dUTP缺口末端 (荧光素 )标记 (TUNEL)法先后在同一标本上检测EGFR表达和凋亡信号。 9名正常人骨髓作对照。另外 ,18例MDS中有 15例、9名正常人中有 6名经流式细胞仪分选CD3 4+细胞并制备涂片后按上述方法进行EGFR和凋亡检测 ,并分析两者间的关系。结果　①MDS骨髓细胞EGFR表达 [(38.6± 2 4.6 ) %]高于正常对照 [(18.1±14 0 ) %](P <0 .0 5 ) ;②MDS细胞凋亡主要发生在EGFR阴性细胞 (16 .1%) ,EGFR阳性细胞中凋亡细胞仅占 1.4%(P <0 .0 1) ,EGFR表达与细胞凋亡呈负相关 (r =- 0 .70 1;tr=3.6 0 ;P <0 .0 1) ;③CD3 4+细胞EGFR表达阳性率RAEB RAEB t CMML组高于RA RAS组 ,分别为 (2 0 .6± 2 7.9) %和 (8.9±11 8) %,但差异无显著性 ,细胞凋亡率RAEB RAEB t CMML组低于RA RAS组 ,分别为 (18.2± 12 5 ) %和 (4 5 .2± 2 0 .5 ) %(P <0 .0 5 )。结论　MDS造血细胞过度表达EGFR。EGFR表达增高可能预示MDS的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡。因此抗EGFR治疗有希望成为治疗MDS     

大剂量维生素C对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨大剂量维生素C对急性髓系白血病细胞株HL-60、U937及原代急性髓系白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠的方法分选CD34~+细胞,体外培养CD34~+细胞及急性髓系白血病细胞株HL-60、U937。给予不同浓度的维生素C处理各组细胞,采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,并通过Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9及cleaved PARP的表达情况。结果:大剂量维生素C可以抑制HL-60及U937细胞的增殖,且呈浓度依赖性(r=-0.9664;r=-0.9796)。采用不同浓度维生素C(8及20 mmol/L)分别处理HL-60、U937细胞24 h的结果显示,随着维生素C浓度的增加,细胞凋亡率明显增加(r=0.9905;r=0.9971),且凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9及cleaved PARP的表达也明显增加。无论有无TET2基因的突变,大剂量维生素C均可抑制原代CD34~+急性髓系白血病细胞的增殖(r=-0.9719;r=-0.9699)、促进其凋亡(r=0.9998;r=0.9901),且呈浓度依赖性。但是却对正常的CD34~+细胞的增殖(r=-0.2032)及凋亡(r=0.1912)无影响。结论:大剂量维生素C能够抑制急性髓系白血病细胞的增殖、促进其凋亡,并且具有选择性杀伤原代CD34~+急性髓系白血病细胞的作用。     

TRAIL受体DR5与Ki67在急性白血病细胞表达的关系及意义

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR5和Ki67在急性白血病细胞的表达及两者的相关性。方法分别观察20例急性白血病和10例非恶性血液病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)在体外培养72小时后,用流式细胞仪检测BMMNC中DR5的表达,同时采用免疫细胞化学染色测定其Ki67的表达。结果急性白血病细胞表达Ki67的阳性细胞标记指数显著高于对照组,32.3±8.2 vs 15.4±3.9(P<0.05),而表达TRAIL-DR5的水平与与对照组比较差异无统计学意义,12.2±4.3 vs 9.9±2.3(P>0.05);Ki67和TRAIL-DR5呈负相关(r=-0.459,P<0.05)。结论DR5与Ki67在急性白血病细胞的表达关系具有相关性,提示了白血病细胞存在增殖或凋亡异常;同时联合检测DR5和Ki67较单独检测对急性白血病发病机制研究可能更有价值。     

G-CSF联合化疗动员外周血干细胞过程中某些生物因子的动态变化

目的　探讨IL 8、可溶性血管细胞粘附分子 1 (sVCAM 1 )及可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1 )在自体造血干细胞动员过程中的变化及其意义。方法　采用酶联免疫吸附实验方法动态分析患者造血干细胞动员过程中血浆IL 8、sICAM 1及sVCAM 1水平的变化 ;通过免疫荧光标记和流式细胞仪检测CD3 4+细胞 ;体外半固体培养CFU GM集落及血细胞计数法观察白细胞和血小板数量变化。结果　①在动员过程中 ,外周血IL 8[(2 4 7.4± 84.2 ) μg L]、sICAM 1 [(530 .3± 2 86 .1 ) μg L]及sVCAM 1[(575 .3± 350 .4) μg L]含量均较动员前和正常人显著升高 (P <0 .0 1 ) ;②患者外周血中IL 8、sVCAM 1水平与CD3 4+细胞和CFU GM集落数呈正相关 (P <0 .0 0 1 )。结论　在自体干细胞动员过程中 ,血浆IL 8和sVCAM 1的含量与患者CD3 4+细胞数和CFU GM集落形成有显著的相关性 ,分析这些生物因子的变化具有临床实用价值     

急性髓系白血病患者131例免疫表型与预后的相关性分析

目的 探讨急性髓系白血病(AML)免疫表型与预后的相关性.方法 采用多色流式细胞术对131例AML患者进行检测,分析其免疫表型与患者年龄、初诊时WBC、PLT和Hb的关系,及其对完全缓解率(CR)的影响.结果 AML患者中髓系抗原表达阳性率最高的是CD13、CD33和髓过氧化物酶(MPO),急性早幼粒细胞白血病(M3)亚型中CD34和HLA-DR表达率较低,淋巴细胞抗原CD19和CD7表达最常见,阳性率分别为15.4%和14.6%.CD7阳性组患者的年龄明显高于阴性组患者年龄(t=-2.27,P＜0.05),CD14阳性组患者的初诊WBC计数明显高于阴性组(Z=-2.284,P＜0.05).131例AML患者的总CR率为56.5%,CD34阳性组(82例)的CR率为45.1%,CD34阴性组(49例)的CR率为75.6%,两组间差异有统计学意义(x2=11.524,P＜0.05).CD34和HLA-DR双阳性组(74例)的CR率为41.9%,单阳性组(38例)CR率为78.9%,双阴性组(19例)CR率为68.4%,3组问差异有统计学意义(Z=-3.492,P＜0.01).CD7、CD19、CD13、CD33、CD38、CD15、CD64、CD14及MPO等抗原表达阳性组和阴性组间CR率的差异无统计学意义(P均＞0.05).多因素回归分析显示,患者年龄大于60岁、初诊时WBC大于50×109/L、PLT大于30×109/L、Hb小于60 g/L以及CD34阳性是低CR率的独立风险因素.结论 AML患者年龄,初诊时WBC、PLT和Hb计数以及CD34表达与CR率有关,免疫表型的检测对于判断AML预后有一定价值,有助于指导临床治疗和判断预后.     

Effect of Embelin on proliferation, differentiation and aopotosis of HL-60 cells

OBJECTIVE: To study the effect of embelin on proliferation, differentiation and apoptosis of HL-60 cells and explore its possible mechanism. METHODS: Different concentration of embelin were used to treat HL-60 cells. Cell growth curve was analysed by MTT assay, cell apoptosis by Annexin V/PI double staining and JC-1 dye. The differentiation of HL-60 cells was evaluated by expression of CD33, CD34, CD11b and CD14. Bone marrow cells (BMC) from nine patients with acute nonlymphocytic leukemia (ANML) were also studied. RESULTS: Embelin induced differentiation of HL-60 cells with significant increase of CD14 and CD11b expression at 33.97μmol/L for 3 days (P < 0.01). Embelin induced apoptosis of HL-60 cells in a time- and dose-dependent manner, the apoptosis rates were (9.23 ± 0.05)%, (25.86 ± 0.30)% and (39.03 ± 0.07)% respectively at 339.67 μmol/L of embelin for 12-, 24- and 48-hours treatment (P < 0.05); the apoptosis rates were (0.07 ± 0.03)%, (7.43 ± 0.30)%, (14.01 ± 0.01)%, (25.52 ± 0.03)% and (39.15 ± 0.01)% respectively at 10.19, 33.97, 101.90, 339.67 and 1019.02 μmol/L of embelin for 24-hours culture (P < 0.05). Clusters of differentiation antigen on BMC from three acute promyelocytic leukemia patients showed significant changes at 33.97 μmol/L of embelin treatment for 3 days. Embelin induced apoptosis of BMCs from all the nine ANML patients at 33.97 μmol/L for 24 hour. CONCLUSION: Embelin can inhibit proliferation and induce differentiation and apoptosis of HL-60 cells. The mechanism may be related to mitochondrial apoptosis pathway. Embelin at subtoxic concentration doesn't promote leukemia BMC differentiation, but at 339.67 μmol/L induces apoptosis of these cells.     

Oxygen affinity is decreased in patients with polycythaemia vera and essential thrombocythaemia

The plasma erythropoietin (EPO) concentration is subnormal in the vast majority of all patients at the time of diagnosis of polycythaemia vera (PV) and in 33-50% of patients with essential thrombocythaemia (ET). At equivalent haemoglobin concentrations patients with PV and a substantial number of ET patients have subnormal EPO concentrations compared with those of healthy subjects. A possible explanation could be altered haemoglobin (Hb) oxygen affinity. Plasma EPO concentration and the oxygen pressure at 50% Hb saturation (p50) were measured in 29 patients with PV, 23 patients with ET and 34 healthy controls. There was no significant correlation between p50 and plasma EPO concentration. However, the mean p50 for PV patients exceeded the mean for healthy controls (p = 0.004). Furthermore, the mean p50 for ET patients significantly (p = 0.012) exceeded the mean for controls but there was no significant difference in p50 between patients with PV and ET. It could be hypothesized that the lower oxygen affinity to Hb in PV and ET patients partly explains the decreased EPO production.     

自体纯化CD34+细胞移植治疗严重自身免疫性疾病的初步研究

目的探讨自体外周血CD34+细胞移植治疗严重自身免疫性疾病的干细胞动员、细胞采集和分选、预处理和并发症处理等问题.方法 10例重度自身免疫性疾病患者接受自体外周血CD34+细胞移植治疗.采用环磷酰胺(CTX)+rhG-CSF方案动员外周血干细胞,并以CliniMACS细胞分选仪分选CD34+细胞,适时用CTX+抗胸腺细胞球蛋白(7例)或CTX+全身照射(3例)两种预处理方案后,进行CD34+细胞回输的方法治疗.结果经CTX+rhG-CSF方案动员并以CliniMACS细胞分选仪分选后,可获得(1.98±0.95)×108的CD34+细胞,其纯度为(91.4±10.6)%,回收率为(60.5±19.8)%.在回输(2.14±1.05)×106/kg的CD34+细胞后,ANC ≥0.5×109/L的时间为(8.6±2.5)d,血小板升至20×109/L的时间为(9.0±5.2)d.在造血恢复后,所有CD3+细胞、CD19+细胞和CD16+CD56+细胞均未恢复至移植前状态.在造血和免疫抑制时,巨细胞病毒感染的发生率较高.2例患者死于移植相关并发症.所有患者近期疗效满意,6例系统性红斑狼疮患者DAI评分由移植前的平均17分降为移植后的4分;类风湿关节炎患者DAS28评分由6.4分降至1.8分;干燥综合征患者的症状和体征均明显缓解.结论对常规治疗无效的严重自身免疫性疾病,自体外周血CD34+细胞移植是可选择的治疗方法之一.     

Embelin对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的 研究Embelin对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法 用不同浓度的Embelin处理HL-60细胞,采用MTT法绘制生长曲线,通过Annexin V/PI 复染及JC-1染色,观察Embelin对HL-60细胞凋亡的影响;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD33、CD34、CD11b和CD14表达的变化.在对HL-60细胞研究的基础上,选择9例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者的骨髓进行相应的研究.结果 Embelin对HL-60细胞具有增殖抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性.24 h的,IC50值为429.98 μmoL/L.33.97 μmol/L的Embelin作用HL-60细胞3 d,流式细胞术检测结果 显示CD11b、CD14阳性细胞率均升高(P值均<0.01);339.67 μmol/L Embelin作用于HL-60细胞后12、24及48 h的特异性凋亡率分别为(9.23 ±0.05)%、(25.86 ±0.30)%和(39.03±0.07)%,10.19、33.97、101.90、339.67及1019.02 μmol/L Embelin作用于HL-60细胞24 h后特异性凋亡率分别为(0.07±0.03)%、(7.43±0.30)%、(14.01±0.01)%、(25.52±0.03)%和(39.15±0.01)%,其诱导凋亡的作用呈时间及剂量依赖性.33.97 μmol/L的Embelin作用于ANLL 患者骨髓细胞3 d,3例M3患者骨髓细胞表面分化抗原出现显著性改变;339.67 μmol/L的Embelin作用患者骨髓细胞24 h,9例均发生凋亡.结论 亚细胞毒浓度的Embelin可诱导HL-60细胞向单核细胞分化;高浓度的Embelin对HL-60细胞具有增殖抑制及促进凋亡的作用.其促进凋亡的机制与线粒体凋亡途径有关.亚细胞毒浓度的Embelin对体外培养的M3患者骨髓细胞具有促进分化的作用;339.67 μmol/L的Embelin对ANLL骨髓细胞具有促进凋亡的作用.