肝硬化患者血清和腹水NO水平测定及临床意义

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化患者血清中水平与肝功能及并发症的关系。采用硝酸还原酶法测定３５例肝硬化患者和２７例正常对照者血清中ＮＯ含量及１４例感染性和１１例非感染性腹水中ＮＯ含量。结果肝硬化组ＮＯ水平较正常对照显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＮＯ水平随着肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级增加而升高。且血清白蛋白〈３５ｇ／Ｌ组的ＮＯ含量明显高于≥３５ｇ／Ｌ组（Ｐ〈０．０５）。说明ＮＯ与门脉高压并发症的形成及肝储备功能减退有关。     

肝硬化患者血清,腹水中一氧化氮检测及其意义

目的：探讨检测肝硬化患血清、腹水中一氧化氮（ＮＯ）浓度在肝硬化诊断及治疗中的意义。６方法：用硝酸盐还原酶法测定了肝硬化虱血清（ｎ＝４０）和腹水（ｎ＝１５）、急性肝炎患血清（ｎ＝５０）、正常对照组（ｎ＝５０）血清中ＮＯ浓度,结果：发现肝硬化患血清ＮＯ浓度较正常对照组及急性肝炎组显升高（Ｐ〈０．０１）,肝硬化患中有腹水血清中ＮＯ浓度较无腹水升高更为显（Ｐ〈０．０１）,血清中ＮＯ的浓度随     

血钠与肝硬化腹水

本文72例肝硬化腹水患者,合并低血钠40例,占55.5％。其中血钠≤125mmol/L7例,发生肝昏迷4例,占57.1％。血钠为126～130mmol/L21例,发生肝昏迷5例,占23.8％。血钠为131～135mmol/L12例,无肝昏迷发生。结果显示:当肝硬化腹水及肝昏迷时,血钠明显降低(P<0.001)。血钠降低与肝硬化腹水发病率显著相关。     

失代偿肝硬化患者血及腹水中—氧化氮测定及临床意义

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,N0)是近年来生命科学研究领域中热门课题之一,与临床多种疾病有密切联系.在慢性肝病患者经肝活检中发现,NO增高与肝损害严重程度无关,而与腹水的有无呈非常显著相关,提示增高可能继发于门脉高压及腹水形成.据此,我们对肝硬化腹水中NO含量与白细胞计数作了观察,并对腹水中NO与肝硬化感染性腹水关系作一分析.1对象与方法1.1 对象住院的失代偿肝炎后肝硬化患者47例,诊断符合1995年全国病毒性肝炎学术会议诊断标准.其中男30例,女17例,年龄22岁～70岁,平均45岁,按Child-paugh分级:B级21例,C级26例.肝硬化合并腹水感染诊断标准:①不同程度的腹膜炎表现;㈡腹水白细胞>0.2X10~9/L.多形核细胞>50%,李凡他阳性;③排除癌性腹水.     

肝硬化患者血清一氧化氮水平测定及其临床意义

目的：了解肝硬化患者血清一氧化氮（NO）水平的变化,并探讨其临床意义。方法：采用分光光度法检测64例肝硬化患者及30例正常人血清NO水平。结果：肝硬化患者血清NO水平显著升高（P＜0．01）,而且其升高水平在失代偿、有腹水、肝功能分级差,伴有并发症的患者较代偿、无腹水、肝功能分级好,不伴有并发症的患者明显（0．01＜P＜0．05）。结论：肝硬化患者血清NO水平升高,可能与疾病活动情况、腹水形成、肝功损害,并发症发生及预后等有关。     

肝硬化腹水患者血钠监测的临床意义

肝硬化腹水患者易发生水电解质失衡 ,以低钠、低氯、低钾的“三低”现象最常见。现对我院 1999年 1月～2 0 0 1年 6月收治的 85例肝硬化腹水患者血清钠检测结果进行分析 ,并探讨其临床意义。1　临床资料1.1　一般资料　肝硬化腹水患者 85例 ,其中并发肝性脑病 15例、上消化道出血 35例、肝肾综合征 2 0例 ,原发性腹膜炎 15例。1.2　结果　检测结果示低钠血症与肝性脑病的发生呈显著相关 ;血钠水平越低 ,患者的病情越重 ,预后越差。见表 1。表 1　不同水平血钠与肝性脑病发生及肝功能分级的关系 (例 )例数 肝性脑病例数 %肝功能Ｂ级Ｃ级血钠…     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法一胆管结扎（ＢＤＬ）诱导的胆汁性肝硬化腹水组（ＣＩＲ）和肝硬化腹水给药组（ＣＩＲ－ＮＡＭＥ）及假手术组（ＳＯ）大鼠血浆和肾组织匀浆中ＮＯ依赖性ｃＧＭＰ含量,用电极法测定上述三组大鼠２４ｈ尿钠排泄量。结果显示：肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中ｃＧＭＰ水平显著高于假手术组,２４ｈ尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量〔（     

肝硬化患者血清及腹水中CA125的测定及临床意义

目的研究肝硬化患者血清和腹水中CA125的水平、可能的原因及临床意义。方法用放射免疫法检测120例肝硬化患者及40例健康对照者血清中CA125含量,35例患者同时检测腹水中CA125含量。结果肝硬化患者血清CA125水平显著高于正常对照组(196.90±127.12vs9.63±4.73,P<0.05),并随着肝硬化child-pugh逐级升高,中量腹水组高于少量腹水组;肝硬化有腹水组血清CA125含量明显高于无腹水组(P<0.05);腹水中CA125水平高于血清中CA125(468.54±221.86vs252.89±165.68,P<0.05),两者之间显著相关(r=0.339,P<0.05)。结论检测血清及腹水中CA125的水平对评价肝硬化患者的恶性程度及预后有一定的临床意义。     

肝硬化患者135例电解质测定的临床意义

为了探讨肝硬化患者的电解质紊乱及其临床意义，我们对135例肝硬化患者血清电解质进行了检测，现将结果报告如下。     

失代偿期肝硬化患者血钠代谢分析

电解质代谢紊乱是肝硬化患者常见的并发症，也是死亡原因之一，其中以低钠血症临床上较为常见。本文收集了126例失代偿期肝硬化患者的资料，分析肝硬化时血清钠的代谢变化，探讨其变化特点，以提高对肝硬化合并低钠血症的认识。     

细胞因子、一氧化氮与肝硬化失代偿相互关系的研究

目的有研究表明细胞因子及一氧化氮等炎性因子的改变与肝硬化病情发展有关犤1-2犦。为了找到加速肝硬化病情发展的因素,本研究选用细胞因子IL-8、IL-12、TNF-α和NO,对62例不同时期的肝硬化及不同肝功能状况的病人病情与细胞因子及NO的关系进行研究。方法1、病例选择:①代偿期肝硬化17例、失代偿期肝硬化32例、失代偿期肝硬化合并自发性腹膜炎13例,共计62例;②分别测定静脉血浆和腹水中IL-8、IL-12、TNF-α以及血清和腹水中的NO浓度;③研究不同时期的肝便化、肝功能状况与上述细胞因子和NO之间的关系。2、检测方法:细胞因子的测定采用ELISA方法,NO则通过测定血及腹水中的NO2/NO3来估计其水平。结果IL-8、TNF-α和NO在各组肝硬化患者均有不同程度的升高。Child-PughA、B、C三级各组与正常人组相比上述四项参数均有明显升高(P<0.01)。DLC+SBP患者应用抗生素治疗后,可见上述四项参数均有明显降低,治疗前后相比四项参数差异有显著性意义(P<0.01)。5、除IL-12血浆/腹水比值大于1外,各组肝硬化患者血浆细胞因子和血清NO的血浆/腹水比值均小于1。结论代偿期肝硬化IL-12及NO继续升高2倍以上时,可能已发展为失代偿。2、失代偿期肝硬化患者血中IL-8和NO水平显著升高达正常值3倍以上,说明该患者已存在并发症(如SBP)     

肝硬化患者心输出量与血清一氧化氮含量测定

目的：了解肝硬化患者心输出量、平均动脉压与血清一氧化氮（ＮＯ）的变化,并探讨肝硬化患者心输出量与ＮＯ之间的关系。方法：用彩超及水银血压计分别检测１５例肝硬化患者及１０例正常人每分心输出量与平均动脉压的变化,Ｇｒｉｅｓｓ方法测定５０例肝硬化患者及３０例正常人自清ＮＯ水平。结果：肝硬化患者与正常人比较,其每分心输出量增加（Ｐ〈０．０２５）,平均动脉压降低（Ｐ〈０．０５）,血清ＮＯ水平明显升高（Ｐ〈０．     

肝硬化患者血清一氧化氮的含量及临床意义

一氧化氮(NO)是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)作用下产生的无机气体,参加肝脏代谢,其功能复杂.笔者测定肝硬化(失代偿期)者血清NO含量并探讨其临床意义.     

肝硬化腹水与血钠的关系

本文72例肝硬化腹水患者,合并低血钠40例,占55.5%。其中≤125 mmol/L 7例,发生肝昏迷4例,占57.1%。血钠为126 mmol/L130 mmol/L 121例,发生肝昏迷5例,占23.89%。血钠为131 mmol/L135 mmol/L 12例,无肝昏迷发生。结果显示:当肝硬化及肝昏迷时,血钠明显降低(P<0.01)。血钠降低与肝硬化腹水发病率显著相关。     

肝硬化患者血浆及腹水细胞因子水平研究

目的测定肝硬化患者外周血及腹水NO2 水平 ,并探讨其临床意义。方法取肝硬化腹水及健康志愿者的血 ,分别检测NO及TNFα水平。结果肝硬化外周血NO代谢产物及TNFα水平增加 ,与健康人相比 ,差异有显著意义(P <0 0 1)。肝硬化渗出性腹水NO2 、TNFα水平较漏出性腹水明显增高 (P <0 0 5 ) ,肝硬化外周血NO2 水平与TNFα显著正相关 ,肝硬化腹水中NO2 水平与TNFα呈显著正相关。讨论NO与TNFα在肝硬化腹水形成中具有重要意义。     

原发性肝癌和肝硬化患者一氧化氮测定的临床意义

目的:探讨原发性肝癌和肝硬化患者血清一氧化氮(NO)和内毒素水平测定的临床意义及其相互关系。方法:血清NO采用硝酸还原酶法检测,内毒素用鲎试验定量检测法检测。结果:原发性肝癌组和肝硬化组血清NO水平较健康对照组显著升高(P<0.01),内毒素水平也明显高于健康对照组(P<0.01),肝功能越差,NO和内毒素水平越高。AFP阴性肝癌和AFP阳性肝癌之间NO水平差异无显著性(P>0.05)。结论:NO和原发性肝癌和肝硬化的发病机理有关,NO可能起双重作用,NO的检测对原发性肝癌和肝硬化的诊断、治疗、以及病情判断有重要意义。     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮(NO)在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法测定胆管结扎(BDL)诱导的胆汁性肝硬化腹水组(CIR)和肝硬化腹水给药组(CIR-NAME)及假手术组(SO)大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性cGMP含量,用电极法测定上述三组大鼠24h尿钠排泄量。结果显示肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组,24h尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量[(0．5mg／(kg·d))]NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME达一周,能显著降低肝硬化腹水大鼠体内cGMP水平,同时24h尿钠排泄量明显增加。从而提示使一氧化氮合酶(NOs)抑制达一周可增加肝硬化腹水大鼠肾钠排泄量,推测NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

腹腔引流对肝硬化失代偿期合并腹水患者的效果探讨

目的探讨肝硬化失代偿期伴发腹水患者运用腹腔引流术治疗的临床价值。方法随机选取该院收治且符合标准的43例肝硬化失代偿期伴腹水患者为研究对象,将其分为两组,I组21例接受传统腹穿抽液法治疗,II组22例接受腹腔引流术治疗,对比评估两组患者的治疗情况。结果 I组患者治疗后总有效率为61.90%(13/21),显著低于II组患者的90.91%(20/22)(P0.05);治疗前两组患者24 h尿量、血清尿素氮(BUN)比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后II组患者24 h尿量显著高于I组患者(P0.05);治疗后II组患者BUN水平低于I组患者(P0.05)。结论对肝硬化失代偿期伴腹水患者运用腹腔引流术治疗疗效显著,并可明显促进排尿,值得临床推广。     

失代偿性丙型肝炎肝硬化患者的临床特点及预后分析

目的 分析慢性丙型肝炎肝硬化患者第1次出现并发症后的临床特点及预后.方法 对89例失代偿性丙肝肝硬化患者进行5年的随访观察,并对临床失代偿发生因素进行单因素和多因素分析.结果 第1次出现并发症时,腹水最常出现占40例(44.9%),其次上消化道出血21例(23.6%),自发性腹膜炎18例(20.2%),肝性脑病10例(11.2%).在平均62个月(60～66个月)随访过程中,42例患者出现腹水(47.2%),16例出现自发性腹膜炎(18.0%),14例上消化道出血(15.7%),7例肝性脑病(7.9%),10例肝癌(11.2%).肝癌是患者的主要死亡原因(11.2%),每年的病死率4.5%.肝性脑病、腹水、消化道出血、自发性腹膜炎为第1个失代偿期并发症者5年的生存率分别为64.5%、85.0%、75.0%、83.3%,多因素回归分析结果显示食管胃底静脉曲张和胆红素为临床失代偿发生的惟一独立预测因素.结论 慢性丙型肝炎肝硬化是一个缓慢进行性疾病,肝癌是其重要并发症,并发症的出现对预后有影响,这些结果将有利于探讨失代偿期丙肝肝硬化患者的自然病程和临床预后.