长链非编码RNA AFAP1-AS1 在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白-1反义RNA1(actin filament-associated protein 1-antisense RNA1,AFAP1-AS1 RNA1)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用Real-time PCR方法检测2010年1月至2014年12月宜昌市第二人民医院及三峡大学仁和医院手术切除的274例胃癌组织及相应癌旁正常胃组织中AFAP1-AS1的表达,并分析AFAP1-AS1表达量与临床及病理特征的关系.结果:AFAP1-AS1在胃癌组织比癌旁正常组织显著高表达(P＜0.01).AFAP1-AS1在早期胃癌组织中平均表达量明显低于进展期胃癌(P＜0.01).在不同病理类型胃癌中,AFAP1-AS1的表达量没有差异(P＞0.05).AFAP1-AS1表达量和胃癌淋巴侵袭或远处转移密切相关,在伴有淋巴结侵袭或远处转移的胃癌组织中,AFAP1-AS1明显高表达(P＜0.01).结论:AFAP1-AS1可能是胃癌发生发展的一个重要因素;有望成为新的胃癌预后标志物,用于胃癌的临床诊断和预后判断.     

RNA结合蛋白在肾癌发生发展中作用机制及生物学功能的研究进展

RNA结合蛋白(RBPs)是基因调控的重要组成部分,其涉及与rRNA、ncRNA、snRNA、miRNA、mRNA和tRNA等各种类型RNA的相互作用。其表达失调可能会促进细胞增殖、促进血管生成、抑制凋亡,在多种疾病尤其是恶性肿瘤的发生发展中扮演着关键角色。随着对肾癌分子机制研究的逐渐深入,人们发现RBPs的异常表达与肾癌的增殖、侵袭和转移密切相关,这些研究对肾癌的诊断、治疗和预后评价提供了一些新思路。本文就RNA结合蛋白在肾癌发生发展中作用机制及生物学功能的研究进展进行综述。     

环氧化酶-2蛋白表达及与胃癌生物学特征、预后的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达与胃癌生物学特征及预后的关系和意义.方法 采用免疫组化法测定102例胃癌组织中COX-2蛋白的表达,并与胃癌生物特征及预后进行比较分析.结果 胃癌组织中COX-2蛋白阳性表达率67.65%,COX-2蛋白表达与胃癌生长部位、肿瘤浸润、转移、TNM分期相关(P＜0.05),与分化程度无相关(P＞0.05);COX-2蛋白阳性患者术后3年生存率明显低于阴性表达者.结论 COX-2蛋白表达与胃癌生物特征密切相关,可作为胃癌预后的一个指标.     

胃癌中PTEN和p-AKT蛋白的表达及其临床意义与预后分析

目的:探讨PTEN (phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)蛋白在胃癌中的表达及其临床意义,评价其在胃癌预后方面的作用.方法:收集229例随访超过5年的胃癌患者肿瘤组织标本,制作成组织芯片,应用免疫组织化学的方法检测PTEN和p-AKT蛋白的表达,并将检测结果与患者的临床病理特征和生存期进行统计分析.结果:胃癌组织中PTEN和p-AKT蛋白的阳性表达率分别为45.9％和55.9％,均高于相应癌旁组织(P＜0.05).PTEN和p-AKT蛋白表达与肿瘤TNM分期、浸润深度和脉管浸润有关(P＜ 0.05); PTEN蛋白在肠型胃癌组织中的阳性表达率较弥漫型胃癌组织中高,差异有统计学意义(P＜0.05);p -AKT蛋白表达与Lauren分型无关,但与淋巴结转移有关(P＜0.01).PTEN蛋白阳性表达和阴性表达患者的生存率无明显差异(P＞0.05),p-AKT蛋白阳性表达患者的生存率低于阴性表达者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PTEN和p-AKT蛋白表达与胃癌的发生、发展、侵袭和转移有关.p-AKT蛋白表达是胃癌的预后因素.     

过氧化物还原酶Ⅱ在胃癌中的表达及临床病理意义

背景与目的:过氧化物还原酶Ⅱ(peroxiredoxinⅡ,PrxⅡ)是具有过氧化物酶活性的蛋白,相关研究提示其参与多种恶性肿瘤的发生、发展.该实验通过研究人类胃癌组织及细胞中的PrxⅡ的表达情况,分析其与胃癌临床病理特征的关系,探讨其与胃癌发生、发展及预后的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测45例胃癌患者的癌组织及相应的癌旁组织、胃正常细胞(GES-1)及胃腺癌细胞(MGC-803、MKN-45和MKN-28)的PrxⅡmRNA及蛋白表达情况.应用免疫组织化学S-P法检测胃癌组织芯片中116例胃癌患者癌组织及癌旁组织的PrxⅡ的表达量,分析PrxⅡ表达与胃癌临床病理特征的关系并做生存分析.结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,胃癌组织中PrxⅡmRNA及蛋白表达水平明显高于相应的癌旁组织(P<0.05).胃癌细胞中PrxⅡmRNA及蛋白表达水平明显高于胃正常细胞(P<0.01).免疫组织化学结果显示,胃癌组织中PrxⅡ蛋白的表达阳性率(76.7％)同样明显高于相应癌旁组织(30.1％,P<0.01).PrxⅡ蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤部位及远处转移无关(P>0.05).PrxⅡ蛋白高表达者的生存时间要显著低于低表达者(P<0.01),PrxⅡ是影响胃癌预后的独立危险因素.结论:PrxⅡ促进胃癌的发生、发展,是胃癌的不良预后因素,其研究可能为胃癌的治疗提供新的靶点.     

ARID1A蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨ARID1A蛋白异常表达与胃癌的临床病理特征及患者预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测82例正常胃黏膜组织、25例肠上皮化生和133例胃癌组织中ARID1A蛋白的表达情况.结果:ARID1A蛋白在胃癌组织中的缺失率(42.1％)显著高于正常胃黏膜组织(22.0％)和肠上皮化生组织(24.0％),表达差异有统计学意义(P＜0.05).ARID1A蛋白的缺失表达与胃癌原发瘤浸润深度、淋巴结转移及远处转移显著相关(P均＜0.05),且ARID1 A蛋白的缺失表达率与胃癌的TNM分期期别成正相关(-=0.201,P＜0.05),与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学分型和Lauren分型无关(P＞0.05).ARID1A蛋白表达缺失组的胃癌患者生存时间显著短于阳性组,预后差(x2=10.169,P=0.001),多因素Cox回归分析结果显示,ARID1A蛋白表达缺失、肿瘤原发灶大小和TNM分期是影响胃癌患者预后的独立危险因素.结论:AR-ID1A蛋白在胃癌组织中表达缺失和与胃癌临床病理特征的关系结果表明,其可能作为一个重要的抑癌基因对抑制胃癌的发生发展及转移有重要作用.     

198例胃癌手术标本Her-2蛋白表达与临床病理的相关性和靶向治疗

背景与目的:通过组织芯片(tissue microarry,TMA)和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术检测人类表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor receptor2,Her-2)在胃癌(gastric carcinoma,GC)中的表达,研究胃癌中Her-2表达的临床意义,为胃癌靶向治疗奠定理论基础.方法:构建包含198例目癌组织和89例正常胃黏膜的组织芯片,应用免疫组化方法检测胃癌中Her-2蛋白的表达.分析Her-2表达与临床病理参数之间的相关性及其对预后的影响.结果:198例胃癌中男性147例,女性51例,男女比例为2.9:1.患者年龄31～85岁,中位年龄66.5岁.按照Lauren's分型分为肠型169例,弥漫型29例.组织芯片免疫组化结果显示198例胃癌细胞中Her-2总表达率为32.8%,而正常胃黏膜无表达.Her-2表达与肿瘤大小、组织类型、肿瘤侵袭深度和TNM分期有关.肠型胃癌的表达率(36.7%)明显高于弥漫型胃癌(10.4%,P=0.005).Her-2蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位及预后无关.结论:胃癌中Her-2蛋白的表达率为32%,其表达与胃癌的某些生物学行为有关.肠型胃癌Her-2蛋白表达率明显高于弥漫型胃癌.因此,肠型胃癌患者町能为曲妥珠单抗靶向治疗的主要群体,并有可能从辅助靶向治疗中获益.     

RNA结合基序蛋白家族在肿瘤发生发展中的作用及机制研究进展

恶性肿瘤是世界上各个国家居民死亡的主要原因之一,也是延长人类预期寿命的重要障碍。RNA结合蛋白(RNA binding proteins, RBPs)作为一种重要的细胞内蛋白,在RNA转录、剪接、翻译、修饰、运输和稳定性等方面发挥着至关重要的作用。RNA结合基序蛋白(RNA binding motif proteins, RBMs)是一个重要的RBPs家族亚群,具有与RBPs相同的结构域特征。已有的研究显示,RBMs蛋白家族成员与多种肿瘤的发生发展密切相关。该文就RBMs家族成员在肿瘤发生发展中的作用及机制进行综述。     

TESTIN基因在原发性胃癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:我们既往研究发现胃癌在染色体7q31区域D7S486位点存在高频杂合性缺失.人类TESTIN(TES)基因是一个定位在染色体7q31的候选抑癌基因.本研究旨在检测胃癌组织中TES基因的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测140例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES的表达;应用Western blot法检测50例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES蛋白的表达.同时分析TES的表达与患者临床病理特征及预后的关系.结果:在140例标本中,68.6%(96/140)的胃癌组织TES mRNA表达量比对应癌旁正常组织下降;免疫组化结果显示TES在22.9%(32/140)的胃癌组织中阳性,而在癌旁正常组织中有85.7%(120/140)阳性.在50例标本中,Western blot结果显示72.0%(36/50)的胃癌组织TES蛋白表达量比对应癌旁正常组织下降.统计分析结果发现,TES的表达与胃癌分化程度有关(r=0.178,P=0.035),TES阴性患者的5年生存率差.结论:TES在胃癌中的表达量显著下降,而且与分化程度和患者预后相关,可能成为判断胃癌预后的一个有价值的分子标志.     

肝癌中铜死亡相关基因的表达及其预后价值

目的探讨铜死亡相关基因与肝癌生存预后的关系。方法通过收集TCGA数据库中肝癌患者的临床信息和相应的RNA-seq数据,分析10个铜死亡相关基因在肝癌组织和正常组织中的差异表达。进一步使用一致性聚类以确定新的肝癌亚型,比较两个亚型之间总体生存率和临床特征的差异。单因素Cox回归分析筛选与预后相关的铜死亡基因,并利用LASSO回归分析构建风险模型。结果与正常组织相比,肝癌组织中FDX1表现下调,其余9个基因表现上调。聚类分析示,Cluster1的预后较差。基于单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出5个预后相关基因(LIPT1、DLAT、MTF1、GLS、CDKN2A)并构建风险模型。与其他临床特征相比,该预后模型的风险评分被确认为独立的预后因素。结论通过生物信息学分析构建了5个铜死亡相关基因的肝癌预后模型,有可能作为肿瘤诊断分子标志物和潜在的治疗靶点。     

基于高尔基体相关基因喉癌预后模型的构建

目的:基于TCGA数据库筛选预后相关的高尔基体相关基因,进一步构建喉癌预后的风险模型。方法:根据分子特征数据库获取高尔基体相关基因图谱。筛选TCGA数据库中喉癌和癌旁组织转录组数据中高尔基体相关基因表达谱,采用limma法对癌和癌旁数据进行差异分析。高尔基体相关基因表达谱结合临床数据进行单因素独立预后分析获取与预后相关的基因。差异基因与预后基因进行交叉分析,获得的基因再进行LASSO回归构建模型。Kaplan-Meier法分析高低风险组预后。ROC曲线验证该预测模型的可靠性。利用实时荧光定量PCR和免疫印迹实验鉴定喉癌和癌旁组织中基因表达的差异。结果:从MSigDB数据库获得1 659个高尔基体相关基因,结合TCGA数据库中喉癌数据,共获得1 084个高尔基体基因表达矩阵,通过差异分析共得到77个上调和190个下调高尔基体相关基因。通过对1 084个高尔基体相关基因进行单因素预后分析,得到了8个喉癌预后抑制因子和15个喉癌预后促进因子。通过交叉分析,最终得到1个在喉癌癌旁组织中高表达的预后抑制因子和5个喉癌组织中高表达的预后促进因子。对获得的6个基因进行LASSO回归分析构建模型,Kaplan-Meier法分析结果显示高风险组比低风险组预后差（P＜0.05）。ROC曲线验证该预测模型的可靠性较好。实时荧光定量PCR和免疫印迹实验验证TMC8在喉癌中表达低于癌旁组织,SLC35C1、PDGFA、GALNT2、ITGA5在喉癌中表达高于癌旁组织。结论:采用生物信息学分析方法结合实验验证,筛选并构建了一个喉癌预后的预测模型,为该疾病的研究和诊治提供新的思路和方法。     

基于miRNA-mRNA 网络筛查并验证胃癌诊断和预后评估相关的标志 物及其潜在分子机制

目的：通过生物信息学方法探索并实验验证胃癌相关标志物miR-1-3p对胃癌细胞增殖的作用及其分子机制。方法：收 集TCGA 数据库中胃癌（n=375）及癌旁组织（n=45）的转录组数据,构建胃癌特异性mRNA-miRNA 网络,筛选潜在的miRNA 类标 志物,利用TargetScan 预测标志物的下游靶基因且分析它们的功能。选取人正常胃上皮细胞GES-1 及胃癌细胞AGS、MKN45、NCI-N87,用qPCR 法检测细胞中miR-1-3p 和心肌蛋白（MYOCD）的表达,用lipofectamine 2000 将miR-1-3p 模拟物转染至胃癌细 胞中,CCK-8 法测定轨染后细胞的增殖能力,WB 法测定MYOCD 的表达量,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p 与MYOCD 之间的靶向结合关系。结果：通过数据库数据分析得到差异表达的259 个miRNA 和7 545 个mRNA,构建胃癌特异性mRNA-miRNA 调节网络,分析网络中脆弱结构后确定miR-1-3p 为潜在的胃癌标志物,ROC 曲线和Kaplan-Meier 分析显示其对胃癌的诊 断和预后评估有重要意义。细胞实验显示miR-1-3p 在胃癌细胞中呈低表达（P<0.05）,过表达miR-1-3p 可抑制胃癌细胞AGS 和 MKN-45 的增殖能力（P<0.05 或P<0.01）,且可抑制MYOCD的表达（P<0.01）。TargetScan数据库预测到MYOCD 的3''UTR 区域中有 两个与miR-1-3p 结合的位点,双荧光素酶报告基因实验证实miR-1-3p 与MYOCD 靶向结合且负调控MYOCD 的表达（P<0.01）。结论: miR-1-3p 可能是胃癌诊断和预后相关潜在的标志物,且miR-1-3p 可能是通过靶向MYOCD 来影响胃癌细胞的增殖。     

Establishment and verification of prognostic model for gastric cancer based on autophagy-related genes

Autophagy played a significant role in the development of cancer. In this study, we explored the value of autophagy-associated genes in gastric cancer. RNA sequencing and clinical information containing 375 gastric cancer and 32 normal tissues were gathered from the TCGA portal. Then we stochastically allocated the autophagy-associated genes (AAGs) to training and testing groups. Next, we screened the discrepantly expressed AAGs and the prognostic AAGs by Cox regression analysis and Lasso regression analysis. Afterwards, we structured the model by using the prognostic AAGs and plotted Kaplan-Meier (KM) and receiver operating characteristic (ROC) curves to verify the performance of models in both groups. Besides, we utilized Gene Ontology (GO) functional annotation and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analyses to explore the molecular mechanisms of AAGs in gastric cancer. Finally, we demonstrated discrepant expression of AAGs within gastric cancer and non-tumor tissues at protein level with immunohistochemistry. 28 discrepantly expressed AAGs were screened from the TCGA database which contained 375 gastric cancer and 32 non-tumor samples. Cox and Lasso regression analyses were performed in training group and then we got 5 prognostic AAGs to establish the prognostic model. The patients who had high risk possessed worse overall survival (OS) both in training group (5-year OS, 47.6% vs 23.1%; P < 0.0001) and test group (5-year OS, 49.2% vs 0%, P=0.019). The proportion under ROC curves (AUC) were significant both in training group and test group (5-year AUC, 0.736 vs 0.809). Through this study, we constructed a model for gastric cancer patients which may provide individual treatment and superior prognosis.     

整合生物信息学挖掘胃癌潜在关键生物标志物

目的:通过整合生物信息学挖掘胃癌潜在关键生物标志物.方法:本研究从GEO数据库下载数据集联合分析,借助R语言挖掘差异基因集,并功能注释和富集这些基因的相关生物通路;采用String数据库和Cytoscape软件挖掘关键基因,并借由Onconmine数据库验证关键基因.结果:本研究总共确定了98个共有差异基因,包括30个...     

COL1A2 is a Novel Biomarker to Improve Clinical Prediction in Human Gastric Cancer: Integrating Bioinformatics and Meta-Analysis

Gastric cancer is the third most common cause of cancer-related death in worldwide. It is crucial to target the key genes controlling pathogenesis in the early stage of gastric cancer. This study describes an integrated bioinformatics to identify molecular biomarkers for gastric cancer in patients’ cancer tissues. We reports differently expression genes in large gastric cancer cohorts from Gene Expression Ominus (GEO). Our findings revealed that 433 genes were significantly different expressed in human gastric cancer. Differently expression gene profile in gastric cancer was further validated by bioinformatic analyses, co-expression network construction. Based on the co-expression network and top-ranked genes, we identified collagen type I alpha 2 (COL1A2) which encodes the pro-alpha2 chain of type I collagen whose triple helix comprises two alpha1 chains and one alpha2 chain, was the key gene in a 37-gene network that modulates cell motility by interacting with the cytoskeleton. Furthermore, the prognostic role of COL1A2 was determined by use of immunohistochemistry on human gastric cancer tissue. COL1A2 was highly expressed in human gastric cancer as compared with normal gastric tissues. Statistical analysis showed COL1A2 expression level was significantly associated with histological type and lymph node status. However, there were no correlations between COL1A2 expression and age, lymph node numbers, tumor size, or clinical stage. In conclusion, the novel bioinformatics used in this study has led to identification of improving diagnostic biomarkers for human gastric cancer and could benefit further analyses of the key alteration during its progression.     

CPNE7通过上皮间质转化影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨CPNE7在胃癌组织和细胞中的表达及影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:基于生物信息学数据库GEPIA 从转录水平分析CPNE7在胃癌及癌旁正常组织中的表达差异。qRT-PCR法检测CPNE7在3种胃癌细胞系(AGS、MKN-45、HGC-27)和胃黏膜正常上皮细胞(GES-1)中的表达,选择表达量相对较高的AGS细胞作为后续实验细胞。通过慢病毒转染AGS细胞敲减CPNE7的表达,根据不同处理分为RNAi-vector组、RNAi-1组、RNAi-2组、RNAi-3组,qRT-PCR、Western blot验证细胞转染效率,选择敲减效率最有效的RNAi-1(实验组)和RNAi-vector(对照组)进行后续实验。采用CCK-8法检测细胞活力,EdU和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Caspase3、Caspase7、Caspase9、Bax、Bcl-2)及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的表达水平。结果:CPNE7在胃癌组织中的表达明显高于正常组织(P＜0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)相比较,CPNE7在胃癌细胞中明显高表达(P＜0.05),在AGS胃癌细胞中CPNE7相对表达量最高（P＜0.001)。与RNAi-vector组相比较,敲减CPNE7可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05)。与RNAi-vector组相比较,敲减CPNE7可上调细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase7、Caspase9、Bax的表达,下调Bcl-2的表达（P＜0.05)。与RNAi-vector组相比较,敲减CPNE7可增加上皮标志物蛋白(E-cadherin)的表达水平(P＜0.01),降低间质标志物蛋白(N-cadherin、Vimentin)的表达水平（P＜0.01)。结论:CPNE7在胃癌组织和细胞中表达上调,敲减CPNE7可通过影响EMT进程抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,其可能成为胃癌的潜在分子标志物。     

胃癌细胞中Cullin1基因表达与肿瘤细胞凋亡的关系

目的:探讨胃癌组织及细胞中Cullin1基因表达水平及其对凋亡的影响及其机制。方法:在TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库下载胃癌数据,分析胃癌组织与正常组织中Cullin1表达差异。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测36例胃癌及正常组织中Cullin1基因表达。合成小干扰RNA（Cullin1-siRNA）转染胃癌细胞系AGS,抑制Cullin1表达;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞的增殖活性;流式细胞仪实验检测细胞凋亡率;qRT-PCR和蛋白印迹（Western blot）检测转染各组细胞Cullin1、Bcl2、Bax和Survivin、Livin基因mRNA和蛋白表达。结果:生物信息学结果显示,Cullin1基因在胃癌组织中表达水平明显高于正常组织（P＜0.01）;不同T分期的胃癌组织中Cullin1基因表达存在差异（P=0.026）。qRT-PCR结果显示验证结果与生物信息学结果符合。Cullin1-siRNA能有效沉默AGS细胞Cullin1基因的表达;有效抑制AGS细胞Cullin1表达后,转染组细胞的活性明显低于NS-siRNA组和空白对照组;凋亡率在Cullin1-siRNA组明显高于NS-siRNA组、空白对照组。Cullin1-siRNA转染后AGS中Cullin1和Bcl2、Survivin、Livin基因和蛋白表达下调,而Bax基因和蛋白表达上调(P＜0.05)。结论:Cullin1基因在胃癌中表达增强且与肿瘤浸润深度有关,该基因可能通过抑制胃癌细胞凋亡而发挥作用。     

基于lncRNA-miRNA-mRNA调节网络胃癌关键基因筛选与分析

目的胃癌的分子发病机制与预后仍是亟待解决的难题。本研究通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库筛选出在胃癌中表达失调的基因,构建长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)-微小RNA(microRNA,miRNA)-信使RNA(mRNA)调节网络,寻找并分析网络中与胃癌患者预后相关的关键调控基因,为胃癌提供新型分子标志物。方法从TCGA官方网站中下载胃癌RNA测序数据和临床数据,使用R软件edgeR包分析胃癌中差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA,构建差异lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。使用R软件中的survival包对调控网络中的基因进行分析,寻找与胃癌预后相关的关键基因。使用Kaplan Meier-plotter在线数据库分析这些关键基因的预后作用。结果共有62个lncRNA、10个miRNA和10个mRNA分子参与调控网络的构建。Kaplan-Meier生存分析显示,2个mRNA(ATAD2、SERPINE1),10个lncRNA(AC018781.1、ADAMTS9-AS1、ADAMTS9-AS2、AL139002.1、AL391152.1、C15orf54、IGF2-AS、LINC00326、NKX2-1-AS1、POU6F2-AS2)和2个miRNA(miR-145、miR-508)与胃癌患者预后有统计学意义的关联,P<0.05。Kaplan Meier-plotter数据库分析显示,mRNA ATAD2(HR=1.66,95%CI为1.32~2.08,P<0.001)和SERPINE1(HR=1.36,95%CI为1.13~1.64,P=0.001)与胃癌患者的总体生存率差异有统计学意义的关联。结论成功构建了胃癌lncRNA-miRNA-mRNA调节网络后,识别出了调控网络中预后相关基因,这些基因可能作为胃癌新型的分子标志物。