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尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响:Ⅲ对血清,主动脉壁和… 总被引:1,自引:1,他引:0
本文报告尼群地平对实验性动脉 粥样硬化兔血清,主动脉壁和心肌Ca^2^+含量的影响。实验表明,尼群地平能降低高胆固醇血症激所增加的主动脉壁Ca^2^+水平,而对血清和心肌Ca^2^+含量影响不大。这一结果提示尼群地平的抗动脉粥样硬化作用可能与抑制Ca^2^+进入脉壁有关。 相似文献
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牛磺酸对缺血大鼠心肌镁钙钾钠含量的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
给大鼠注射异丙肾上腺素(50mg/kg),诱导急性心肌缺血后测定Mg2+、Ca2+、K+及Na+含量。结果显示,急性心肌缺血时心肌Mg2+、Ca2+、K+及Na+含量出现了不同程度的改变,其中Mg2+含量下降较早,随后出现Ca2+和Na+的超载及K+含量的降低。在注射异丙肾上腺素前30min腹腔注射牛磺酸(200mg/kg),能显著抑制缺血心肌Mg2+、Ca2+、K+及Na+含量的上述改变。结果表明,牛磺酸具有拮抗缺血心肌Mg2+、Ca2+、K+和Na+含量改变的细胞保护作用 相似文献
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探讨雌二醇诱发大鼠血压升高与某些离子的关系。用原子吸收分光光度法,检测了雌二醇诱发血压升高组及对照组大鼠血清,延髓,肾上腺,心肌和肾脏组织中Ca^2+,Cu^2+和Zn^2+的含量,经t检验统计处理。与对照组相比,实验大鼠血清和延髓中Ca^2+的含量增加,而肾上腺和心肌中Ca^2+含量减少。 相似文献
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目的 探讨温度以纪鼠心肌细胞内游离钙的影响 方法 用萤光探针Fura-2及BCECF染料结合计算机图处理技术,观察温度对心肌细胞内Ca^2+浓度的影响。结果 发现低温引起细胞内游离Ca^2+浓度明显上升,而异搏定能显著地降低低温心肌细胞内的游离Ca^2+浓度,结论低温对幼鼠心肌细胞不利。 相似文献
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无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨无Ca2+晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型,以含不同Ca2+浓度的St.ThomasⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏,经20℃、90min缺血后再灌注30min。再灌注末,测定心肌组织Ca2+-ATP酶活性、ATP和MDA含量及SOD活性。结果无Ca2+组Ca2+-ATP酶活性显著低于其它两组(P<0.05,P<0.05),SOD活性为4662.50±124.80NU·g-1亦低于对照组。此外,无Ca2+组MDA含量为118.01±29.17nmol·g-1,呈显著增高。结论低温缺血期间,无Ca2+St.ThomasⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ca2+,增加了细胞内外的Ca2+浓度梯度,破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后,心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加,表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然,无Ca2+晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。 相似文献
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香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用异丙基肾上腺素(ISP)诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型,以心肌肌浆网Ca2+-ATP酶、SOD、Se-GSHPx、MDA、CPK及心肌超微结构为指标,观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示,香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ca2+-ATP酶、SOD、Se-GSHPx酶活力明显增高,血清及心肌组织MDA含量下降,血清CPK酶活力降低,心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力,保护肌浆网Ca2+-ATP酶活力减轻钙超载,而发挥对缺血心肌的保护作用。 相似文献
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牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性改变及牛磺酸的影响。给Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP5mg/kg)制造心肌缺血损伤模型,另一组在注射ISP前30min腹腔注射牛黄酸200mg/kg及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜K+·Na+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)含量及心肌钙含量。结果显示,缺血组Ca2+-ATP酶和K+,Na+-ATP酶活性分别降低48.23%和45.85%(P<0.01),MDA含量升高80%(P<0.01),牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现K+、Na+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与MDA含量之间有显著负相关(P<0.05)。结果提示,牛磺酸可通过抑制心肌MDA生成,实现它对心肌细胞膜Ca2+-ATP酶和K+·Na+-ATP酶活性的保护作用。 相似文献
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①目的探讨雌二醇诱发大鼠血压升高与某些离子的关系。②方法用原子吸收分光光度法(火焰法),检测了雌二醇诱发血压升高组及对照组大鼠血清、延髓、肾上腺、心肌和肾脏组织中Ca2+,Cu2+和Zn2+的含量,经t检验统计处理。③结果与对照组相比,实验组大鼠血清和延髓中Ca2+的含量增加(t=2.303,P<0.05;t=2.085,P<0.05),而肾上腺和心肌中Ca2+含量减少(t=3.510,P<0.01;t=2.104,P<0.05)。血清和肾脏中Cu2+含量增加(t=2.454,P<0.05;t=2.564,P<0.01),而延髓中Cu2+含量减少(t=2.254,P<0.05)。延髓和肾上腺Zn2+含量增高(t=2.502,P<0.05;t=2.147,P<0.05),而心肌和肾脏Zn2+含量减少(t=2.077,P<0.05;t=2.498,P<0.05)。④结论Ca2+,Cu2+和Zn2+可能参与雌二醇诱发大鼠高血压 相似文献
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目的:观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ca2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ATP含量变化。方法:利用猫体外循环模型,心脏低温停搏60min后,恢复正常血液灌注60min。测定心肌细胞膜Ca2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ATP及线粒体丙二醛含量。结果:心脏缺血60min时,随着心肌ATP含量的下降,Ca2+-AT-Pase活力及肌浆网钙摄取能力下降,而丙二醛含量仅有轻微增加;恢复灌注60min后,Ca2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降,同时丙二醛含量明显增加。结论:缺血期间心肌细胞膜Ca2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的下降主要与心肌能量储备降低有关,而复灌后Ca2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降,可能与复灌过程中氧自由基大量产生,使膜脂质过氧化有关 相似文献
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本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca2+、Na+增加、K+降低;心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量增加.而心肌缺血90min后,再灌注60min,与之比较细胞内Ca2+明显增加,伴Na+升高、K+降低,心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,MDA含量增加,说明缺血-再灌注过程中Na+升高、Na+-Ca2+交换增加,Ca2+-ATPase活性降低是细胞内Ca2+超负荷发生的重要原因。 相似文献
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目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ca2+浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔,根据停搏液中Ca2+浓度的不同,实验分为4组:无Ca2+组,[Ca2+]0mmol/L;低Ca2+组,[Ca2+]0.6mmol/L;中Ca2+组,[Ca2+]1.2mmol/L;高Ca2+组,[Ca2+]2.4mmol/L.;另设对照组。离体灌注心脏经20℃、90min缺血后,37℃再灌注30min。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ca2+组细胞内糖元颗粒极少见,肌原纤维张力较高,线粒体损伤较其他组显著。结论高Ca2+浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。 相似文献
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采用大鼠脑损伤模型,研究脑损伤后脑皮质和血清中Ca2+及钙调素(CaM)水平的变化。并观察山莨菪碱对Ca2+及CaM水平变化的作用。结果表明,脑损伤后脑皮质及血清中ca2+含量均有升高,但以脑皮质中ca2+含量升高较为明显,伤后48h,Ca2+含量升至24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的2倍。脑皮质和血浆中CaM含量升高很明显,伤后48h达高峰,分别为对照值的2.6和2.8倍,CaM含量变化与Ca2+改变密切相关。山莨菪碱能显著降低Ca2+和CaM含量。 相似文献
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采用Langendorff离体大鼠心脏灌注,研究全心缺务10分钟,再灌注15分钟后心肌细胞内Ca^2+-丙二醛含量,冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量以及心肌形态学改变。进而观察盐酸氟桂嗪和/或维生素C对上述各指标的影响。结果显示:再灌注15分钟昌FNZ+VitC组,VitC组和FNZ组的心肌细胞内Ca^2+含量无生差异,但心肌细胞内MDA含量以及冠脉流出液中LDH含量均比对照组低,形态这改变也比对照组轻 相似文献
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脑损伤的发病率,死亡率高,是死亡,致残的主要原因之一。准确判断脑损伤伤情,对其治疗和预测预后具有重要的意义。近年来研究表明,神经细胞内Ca^2+超载对继发性脑损害的发生与发展起决定性作用。我们测定54例脑损伤病人血清Ca^2+_含量对判断脑损伤伤情的临床价值。结果表明:脑损伤病人血清Ca^2+含量有不同程度的下降。GCS昏迷分级所得计分越少,血清Ca^2+含量上降越明显,伤情越重。部分病人虽GCS 相似文献
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局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca^2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca^2+、Na^2+增加、K^+降低;心肌细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛含量增加。 相似文献
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用大鼠心肌肌球蛋白与羟自由基发生系统H2O2/FeSO4孵充,测定肌球蛋白巯基含量和Ca^2+-激活的肌球蛋白ATP酶活性,并观察组氨酸对这些指标变化的影响。 相似文献
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再灌液中Ca^2+浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在大鼠Langendorff灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ca^2+对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明:随再灌液中Ca2+浓度的增加(分别为0,1.5,3.0,5.0mmol/L),以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物(MDA)含量,Ca含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。 相似文献
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采用二肾一夹肾血管性高血压动物模型,观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网(SR)含量的变化与SRCa2+Mg2+-ATP酶活性变化的关系。结果表明:肥厚心肌的钙和SR含量均明显增高(P<0.01);当心肌肥厚部分逆转时,可使钙和SR含量相应减少。SRCa2+Mg2+-ATP酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著。提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非SRCa2+Mg2+-ATP酶活性的异常。 相似文献