培哚普利对高血压合并心房颤动患者再次脑卒中的干预

目的　观察长效血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利对高血压合并心房颤动 (AF)患者再次脑卒中的干预作用。方法　选取高血压合并AF、且在 3年内发作脑卒中的患者 35例 ,随机分为对照组与治疗组。对照组继续原来的降压治疗方案 ,治疗组在此基础上再加用培哚普利 2～ 4 (mg/d)。观察血压、脉压、动态血压变化以及再次脑卒中的发生率和死亡率。结果　降压治疗 5年后 ,两组患者血压均显著下降 ,(P <0 0 0 1)。但治疗组血压波动幅度、脉压均明显降低 (P小于 0 0 0 5～0 0 0 1) ,而对照组无明显变化 (P >0 0 5 )。治疗组与对照组再次脑卒中发生率分别为 33 33% (5 / 15 )和 70 % (14 / 2 0 ) ,(P <0 0 0 1) ,RR为 0 4 8;脑卒中死亡率分别为 13 33% (2 / 15 )和 4 5 % (9/ 2 0 ) ,(P <0 0 1) ,RR为 0 30。结论　长效ACEI培哚普利可使血压平稳下降 ,使高血压合并AF患者再次脑卒中的发生率和死亡率均明显下降     

培哚普利对高血压合并心房颤动患者再次脑卒中的干预

观察高血压合并心房颤动(AF)、且在3年内发作脑卒中的患者35例,随机分为对照组20例与治疗组15例。治法:两组行常规降压治疗,治疗组加用培哚普利2～4mg/d长期服用。结果:治疗5年后,两组患者血压均显著下降(P<0.001)。但治疗组血压波动幅度、脉压均明显降低(P<0.005～0.001),而对     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响

目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.     

培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响

目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.     

X综合征患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及培哚普利的干预作用

目的观察X综合征患者肱动脉流量介导性舒张(FMD)功能变化及培哚普利的干预作用.方法采用随机、对照、单盲方法将22例X综合征患者分为两组培哚普利+硝酸异山梨酯组(A组,11例),予培哚普利每天2～4 mg,晚顿服,硝酸异山梨酯每次10～20 mg,2次/日,口服.硝酸异山梨酯组(B组,11例),仅予硝酸异山梨酯每次10～20 mg,2次/日,口服.疗程均为6周.疗程前后分别进行肱动脉血管超声检测及活动平板试验.正常对照组20例,不予任何治疗.结果①X综合征患者肱动脉FMD活性较正常对照组明显减弱[(4.7±2.8)%比(13.5±3.1)%,P<0.001].②A组培哚普利干预后肱动脉FMD活性显著增强,与B组比较有非常显著性差异[(9.6±1.7)%比(4.9±2.1)%,P<0.001].③A组疗程结束前1周内典型心绞痛平均发作次数较B组明显减少(2.6±1.4次比4.0±1.6次,P<0.01).A组疗程后与疗程前比较运动诱发的ST段缺血型下移之和(∑ST)明显减少(5.2±1.7 mm比7.9±2.3 mm,P<0.01),运动持续时间显著延长(8.2±2.3 min比6.6±1.6min,P<0.01),而B组疗程前后无显著差异.∑ST减少及运动持续时间延长与肱动脉FMD活性增强具有明显相关性(γ=-0.68,γ=0.62,P均<0.001).结论X综合征患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍.培哚普利通过增强FMD活性,改盖心肌缺血,对该病具有治疗作用.     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用.方法 SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组,WKY大鼠为对照组.ELISA法测血清TGF-β1的浓度;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1在三组肾间质的沉积;半定量逆转录-聚合酶链反应观察TGF-β1 mRNA在三组肾脏的表达.结果三组血TGF-β1 浓度的差异无显著性(P＞0.05);高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1明显增加(P<0.01 or P<0.05),培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的沉积,显著降低TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01 or P<0.05);Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF-β1的表达呈正相关(r分别为0.734、0.762,P<0.01),与血清中TGF-β1无关(r分别为0.069、0.180,P＞0.05).结论肾脏局部的TGF-β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化.培哚普利可能通过减少局部TGF-β1表达,来减轻肾间质纤维化.     

应用两种血压测量方法指导培哚普利抗高血压治疗的比较-中国APTH研究(中国动态血压监测与高血压治疗研究)

目的探讨应用动态血压监测(ABPM)指导抗高血压治疗是否优于诊室血压(CBP).方法采用随机双盲设计,经安慰剂洗脱,若CBP的舒张压(DBP)为95～114 mmHg便可随机进入ABP组和CBP组,两组均测ABP与CBP,但ABP组根据ABP血压值调整降压药,目标血压为白昼平均血压DBP 80～89 mmHg;CBP组为DBP 80～89 mmHg.全部病人同时口服ACEI制剂培哚普利每日2～8 mg,疗程六个月.结果两组病人血压都有不同程度的下降,CBP下降幅度CBP组大于ABP组(17.3/11.715.5/12.2 mmHg,P>0.05).ABPM各时间段血压下降幅度ABP组均大于CBP组,白昼平均血压下降ABP组为14.2/8.1,CBP组为13.8/7.2 mmHg,两组间无显著差异;ABP组服用培哚普利4 mg的病人数多于CBP组(P=0.04),药物副作用ABP组低于CBP组.结论应用ABPM指导抗高血压治疗较CBP更科学合理.     

吲哒帕胺对高血压高危患者血清肌酐、尿酸、血钾及左室肥厚的长期影响

目的观察吲哒帕胺(寿比山)在高血压高危患者中长期应用时SCr、UA、血钾的变化,以及合用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能否减轻这些变化.方法吲哒帕胺组(Ⅰ组)182例,给予吲哒帕胺2.5 mg/d口服,如2～4周后未达到目标血压(<140/90 mmHg) 则加用ACEI苯那普利(10 mg/d)或卡托普利(25～75 mg/d).对照组(C组)210例,给予钙拮抗剂(硝苯地平30 mg/d或非洛地平5 mg/d)或/和ACEI(苯那普利10 mg/d或卡托普利25～75 mg/d),治疗前后测定SCr、UA、血钾、血脂和血糖并做心超测定左室重量指数.结果Ⅰ组SCr、UA明显升高;Ⅰ组有7例SCr>250 μmol/L(而C组为3例,3.8% vs 1.4%,P<0.05);7例因UA明显升高而诱发痛风;血钾明显降低(P<0.001),低血钾发生率14.8%(C组仅1.4%,P<0.001).在Ⅰ组中,吲哒帕胺与ACEI合用者与单用吲哒帕胺者相比,SCr和UA升高的幅度及血钾降低的幅度明显降低(P<0.01),低血钾的发生率亦明显减少(5.8% vs 25.3%,P<0.01).Ⅰ组和C组伴LVH者的LVMI分别减轻10.8%和11.5%.Ⅰ组单用吲哒帕胺的有效降压(BP<140/90 mmHg)率为49.2%,加用ACEI后提高到85.3%.结论吲哒帕胺降压作用肯定,长期服用能减轻高血压左室肥厚,对血脂、血糖无不利影响,但长期服用(尤其是高危患者)需定期检测SCr、UA和血钾.与ACEI合用不但增强降压作用,而且可减轻其对SCr、UA和血钾的不利影响.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.