缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用。方法　建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型 ,将 2 4只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理 3组 ,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理 ,观察各组血浆肝酶及透明质酸 (HA)水平变化和肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素 1(ET 1)含量 ,并行肝组织病理形态学检查。结果　与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET 1的含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD活性则显著升高 (P <0 .0 1) ,肝组织病理学损伤亦明显减轻。结论　缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而保护肝窦内皮细胞 ,减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

参附注射液抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的研究参附注射液在抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）中的保护作用。方法将30只大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝脏缺血再灌注动物模型。动态观察血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）的水平。术后取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组水平（P〈0.05）,SOD水平高于对照组（P〈0.05）。与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液具有抗肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,主要通过抑制氧自由基产生。     

小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：观察小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组各6只。 A组仅进行开关腹操作,B组于术前14 d给予等量生理盐水灌胃,C组于术前14 d给予小檗碱100 mg/（ kg＆#183; d）灌胃。 B、C组建立原位肝脏冷缺血再灌注损伤模型。于再灌注后6 h观察各组肝脏功能,炎症反应和组织病理的情况。结果与A组相比,B、C组大鼠肝功能ALT、AST及炎症因子IL-1β、IL-6的表达均高（ P均＜0．01）;且C组上述各指标表达水平较B组低（P均＜0．05）。肝脏组织病理显示B组肝组织损伤明显,C组肝组织损伤较B组轻。结论小檗碱可以明显降低大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的炎症反应,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤,起到对肝脏的保护作用。     

不同时间的缺血预处理对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理（IP）对脂肪肝缺血再灌注（IR）损伤的保护作用,以及取得最佳效果的预处理时间。方法通过建立大鼠脂肪肝模型,给予不同时间的IP（5-10、8-10、10-10、15-10 min）和IR（缺血30 min,再灌注30 min）,检测血清AST、ALT、LDH及NO水平,肝组织中MDA、SOD、MPO含量的变化和肝脏病理学变化。以脂肪肝未行IP组和正常肝脏未行IP组及正常肝脏行10-10 min IP作对照。结果 IR后,脂肪肝未行IP组血清肝功能的变化、肝组织病理学改变及炎性浸润程度显著重于正常肝脏未行IP组。在脂肪肝组中,5或8-10 min IP组血清学及肝组织MDA、MPO水平低于其余组和未行IP组,而其SOD水平显著升高（P〈0.05）。各IP组中的NO水平明显高于其对应的IR组（P〈0.05）。脂肪肝IP组中,5或8-10 min IP组血清NO水平明显高于其余组（P〈0.05）。结论脂肪变性加重肝脏IR损伤,IP对脂肪肝的IR损伤具有保护作用,本实验认为5～8 min缺血和10 min再灌注的IP方案可能是中重度脂肪肝时的最佳预处理方案。     

缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组（n=6）：假手术组（S）、单纯缺血-再灌注组（I—R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（I-post）、缺血后处理＋缺血预处理组（I-post＋IPC）。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜细胞的凋亡。结果 与S组相比,I—R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量屁著增加,SOD活性明屁降低;在IPC组、I-post组和I-post＋IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I—R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post＋IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使冉灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。     

缺血后处理对大鼠肝移植术后血清TNFα和NE水平的影响

目的观察缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法建立SD大鼠原位肝移植模型,48只健康雄性SD大鼠随机分为再灌注损伤组和后处理组。再灌注损伤组供肝植入前后无特殊处理,后处理组供肝植入后门静脉完全再通前给予多次短暂复灌复停作为后处理。两组受体一半（n=6）于再灌注后2h处死,检测血清肝功能指标、肿瘤坏死因子α（TNFα）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化;另一半（n=6）于再灌注后6h处死,留取肝组织制备HE染色切片,光镜下观察组织学变化。结果后处理组血清肝功能指标、炎性细胞因子水平及肝组织过氧化物含量均显著低于再灌注损伤组,而肝组织抗氧化酶活力显著高于再灌注损伤组,肝组织的病理改变也明显轻于再灌注损伤组。结论缺血后处理通过有控制地复氧,减少氧自由基的产生,抑制效应器TNFα、NE的合成及释放,发挥对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。     

异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分成假手术对照组（C组）、IR组、IR异丙酚干预组（P组）,采用夹闭双侧肾动脉45min后松夹再灌注6h的方法制作大鼠肾IR损伤模型,P组在夹闭血管前10min给予异丙酚100mg／kg腹腔注射,C、IR组给予等量0．9％氯化钠注射液腹腔注射。测定三组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平;留取肾脏组织测定肾组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）作为氧化应激参数,定量检测肾皮质细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及基因的表达。结果同IR组相比,P组IR血清BUN、Cr、肾组织MDA水平明显降低（P均〈0．01）,肾组织GSH-Px水平明显升高（P〈0．01）,肾脏ICAM-1蛋白、基因过度表达水平明显降低（P均〈0．01）。结论异丙酚对大鼠IR具有肾保护作用,这种保护作用与其抗氧化特性抑制肾组织ICAM-1表达有关。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的：观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法：32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血一再灌注（IR）组、地尔硫卓组和脂联素（APN）组,每组8只。①假手术组：只穿线,旷置90min;②IR组：先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组：先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓（3．5μg／g·min）、APN（60ng／g·min）．再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮（NO）的含量。结果：（1）与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里．8只大鼠均出现再灌注心律失常．再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显降低（P〈0．001）;（2）与IR组比较．APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显升高（P〈0．001）,且优于地尔硫卓组（P〈0．001）。结论：脂联素对缺血一再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用．其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。     

循环缺血后处理次数对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤影响的比较分析

目的研究不同循环次数缺血后处理对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤保护作用的多方面影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠80只,体重230—280g,随机分为6组70％单纯肝切除组、PH70％肝切除合并缺血再灌注组、缺血后处理组（IPO）于动脉夹开放前给予IPO然后采用再灌注60S,夹闭60s（60s-60s）循环根据循环次数分为缺血后处理1组（IP01）：循环2次、2组（IP02）：循环4次、3组（IP03）：循环6次、4组（IP04）：循环8次;再灌注1h、12h、24h、48h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织测定血清ALT和AST活性及肝细胞凋亡指数结果并测定血清活性及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）水平。结果与PH组比较,PHIR组各时点ALT、AST活性升高,MDA、MPO水平也升高,而SOD水平则下降,差异具有统计学意义;与PHIR组比较,IPO各组个时点ALT、AST活性下降,MDA、MPO水平也下降,而SOD水平则上升,以IP03组和IP04组变化明显,差异具有统计学意义;与PH组比较,PHIR组、IPO各组肝细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义,IP04组升高程度最低;与PHIR组比较,IPO各组肝细胞凋亡指数下降,IP04肝细胞凋亡指数下降最为显著;48h观察残肝病理学可见：与PHIR组相比,IPO各组肝细胞肿胀减轻,变性范围减小,点、片状坏死明显减少。与PH组比较,IPO组仅在再灌注48h肝细胞肿胀,偶可见点状坏死。结论IP04组MPA含量下降及SOD活性显著升高程度最为明显,ALT、AST水平影响最小,同时IP04肝细胞凋亡指数在IPO各组中较PH组比较最小;经60s-60s循环缺血后处理,肝细胞肿胀程度明显减轻,变性范围变小,其中8次改善最为明显。     

葛根素对再灌注损伤肝能量代谢的保护作用及机制

[目的]研究葛根素对兔缺血再灌注损伤中肝脏能量代谢的改善作用及其机制。[方法]将30只家兔随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α水平,并观察肝细胞形态学的改变。[结果]与C组比较,IR组血浆ALT浓度、肝组织AMP、ADP、MDA、ET含量显著升高(P0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显升高(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著下降(P0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变;与IR组比较,Pur组血浆ALT浓度、肝组织AMP、MDA、ET含量显著降低(P0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦明显减少(P0.05),TXB2略低于IR组(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变较大程度减轻。[结论]葛根素(60mg/kg)预处理可通过拮抗氧化损伤、调节NO/ET和前列腺素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)失衡而改善肝细胞的能量代谢,有效防治兔肝再灌注损伤。     

3’-甲氧基葛根素抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用

目的探讨3’-甲氧基葛根素（3＇-MOP）在大鼠脑缺血再灌损伤中的神经保护作用。方法24只大鼠随机分为脑缺血再灌组（IR组）、IR＋3’-MOP组和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元阳性凋亡细胞数。结果IR＋3＇-MOP组海马CA1区神经元的损伤减轻,细胞存活数显著多于IR组,而凋亡细胞数显著少于IR组。结论3＇-MOP可经抑制凋亡的发生,减轻海马CA1区神经元缺血再灌损伤。     

非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％,与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）;与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05）,且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93,r2：0．74,P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

腺苷对大鼠离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨腺苷预处理对离体灌流大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血—再灌注（IR）组、腺苷组,各10只.采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,同时腹腔注射肝素,麻醉后开胸暴露心脏,快速取出心脏.用Langehdorff离体灌注大鼠心脏K-H液,腺苷组、IR组建立心肌缺血—再灌注损伤模型.对照组灌注时间为120 min;IR组灌注K-H液30min,缺血30 min,K-H液60 min;腺苷组灌注K-H液10 min,给予腺苷20 min,缺血30 min,K-H液60 min.记录实验初始和结束时左室发展压（LVDP）和平均冠脉流量（CSF）,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 IR组和腺苷组实验结束时LVDP、CSF低于实验初始（P均＜0.01）;实验结束时腺苷组、对照组的CSF均高于IR组,LVDP水平IR组＜腺苷组＜对照组,P均＜0.05.大鼠心肌组织中MDA水平IR组＞腺苷组＞对照组,P均＜0.01,腺苷组及对照组心肌组织SOD活性高于IR组,P均＜0.01.心肌细胞凋亡率IR组＞腺苷组＞对照组P＜0.01.结论 腺苷预处理能改善离体灌流大鼠心功能,其机制可能与减轻缺血-再灌注损伤和抑制心肌细胞凋亡有关.     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。     

法舒地尔在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中作用机制的研究

目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔（fasudil,F）对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤（IPI）模型,实验分3组：（1）空白对照组（C组）;（2）缺血再灌注＋生理盐水组（IR组）;（3）缺血再灌注＋法舒地尔组（FH组）.Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1（MYPT1）磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率.结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍（P＜0.01）.用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34％（正常对照组的2.33倍）,FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势（P＜0.01）.结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生.     

阿魏酸钠对大鼠游离皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿魏酸钠（SF）对大鼠游离皮瓣缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用.方法 将144只雄性SD大鼠随机均分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和SF干预组（SF组）.建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型,术前30 min分别行生理盐水（SO组、IR组）、SF注射液（SF组）腹腔注射.术后检测各组血中4-羟基壬烯酸（HNE）、谷胱甘肽（GSH）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察皮瓣成活率.结果 与SO组比较,IR组、SF组于皮瓣组织再灌注后4、8、24 h HNE升高,GSH和SOD活性降低,SF组各时间点的3项指标均优于IR组,P均＜0.05.皮瓣成活率IR组＜SF组＜假手术组,P均＜0.01.结论 SF能通过提高机体抗氧化能力,减轻游离皮瓣IRI,促进皮瓣成活.