枳朴方中空栓对术后肠麻痹大鼠肠道屏障功能的影响

目的观察枳朴方中空栓对术后肠麻痹大鼠肠道菌群及结肠上皮细胞凋亡率的影响,并探讨其作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、培菲康中空栓组及枳朴方中空栓低、高剂量组。通过子宫切除手术建立术后肠麻痹模型。于造模后48 h检测大鼠粪便大肠杆菌、双歧杆菌及结肠上皮细胞凋亡的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组大肠杆菌明显增多、双歧杆菌明显减少(P<0.01);与模型对照组比较,枳朴方中空栓高剂量组大肠杆菌明显减少、双歧杆菌明显增多(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组结肠上皮细胞凋亡率明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,枳朴方中空栓高剂量组结肠上皮细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论枳朴方中空栓能够改善术后肠麻痹大鼠肠道菌群紊乱及肠上皮细胞凋亡情况,从而发挥预防和治疗术后肠麻痹的作用。     

枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠浆膜的影响

目的 观察枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠浆膜的影响,并探讨其可能的机制.方法 Wistar大鼠40只随机分为模型组、枳朴方中空栓组、阳性对照组、空白组,每组10只.造模成功后立即给药,连续给药1周后杀检,取回肠组织扫描电镜观察肠浆膜变化,透射电镜观察肠浆膜细胞超微结构的改变.结果 扫描电镜下枳朴方中空栓组可见肠浆膜间皮细胞排列整齐,网状结构排列呈梭形,大小均匀,形态接近正常,基底层暴露的区域间皮细胞有新增生的趋势.透射电镜下可见枳朴方中空栓组间皮细胞修复较好,成纤维细胞增生不明显.模型组间皮细胞消失,成纤维细胞分泌胶原活跃.结论 枳朴方中空栓能促进肠浆膜问皮细胞增生,改善肠浆膜超微结构,保护肠浆膜,可预防肠粘连的发生.     

排气汤预防术后肠麻痹的疗效观察

目的：研究排气汤预防术后肠麻痹的有效性。方法：将80例腹部手术后患者随机分为治疗组和对照组。治疗组40例常规对症治疗加口服或鼻饲灌注排气汤,对照组40例采用常规对症治疗。结果：治疗组口服或灌注排气汤后肠功能恢复明显早于对照组。结论：腹部手术后口服或鼻饲灌注排气汤对术后肠道运动恢复十分有效。     

针‘刺治疗术后肠麻痹30例

目的：观察针灸治疗术后肠麻痹的临床疗效。结果：本组患者共30例,有效28例（96％）,无效2例值得临床推广。方法：采用耳针、体针方法对手术后肠麻痹患者进行治疗。（4％）。结论：针刺治疗术后肠麻痹,疗效满意,简便易行,     

针刺治疗术后肠麻痹30例临床观察

目的:观察针刺治疗术后肠麻痹的疗效。方法:将60例患者按顺序分成对照组30例,治疗组30例,对照组采用西医常规治疗,治疗组采用针刺治疗。对照2组治疗后症状改善情况。结果:经治疗3天后两组比较,治疗组症状、体征改善及总有效率优于对照组(P0.05)。结论:针刺治疗术后肠麻痹效果好、副作用少,值得临床推广。     

针刺治疗术后肠麻痹疗效观察

目的:验证针刺治疗术后肠麻痹的临床疗效.方法:将107例术后肠麻痹患者分为3组,在常规禁食、胃肠减压及支持治疗的同时,A组(35例)立即接受针刺治疗,穴取内关、足三里、上巨虚;B组(36例)接受西医常规方法治疗,如灌肠、口服吗丁啉或莫沙比利等;C组(36例)接受西医常规方法治疗5天无效后,加针刺治疗,取穴同A组.治疗3...     

针药并用治疗术后肠麻痹27例

术后肠麻痹属中医关格,腹痛,肠结等范畴。实验证明,用中药结合针灸的方法治疗术后肠麻痹具有较好的疗效。     

脐疗法治疗术后肠麻痹的临床研究进展

腹腔手术后肠麻痹可直接影响患者术后恢复 ,有时甚至可产生严重后果。综述近年来以脐疗法治疗该症的概况 ,显示脐疗法对恢复肠功能和预防并发症有较好疗效。参考文献 1 4篇。     

厚朴排气合剂对剖宫产术后患者血清胃泌素、胃动素和血管活性肠肽的影响

目的:观察厚朴排气合剂对剖宫产术后患者胃肠功能恢复的作用及对血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:90例剖宫产妇随机分为对照组和观察组各45例。对照组给予西医常规对症处理。观察组采用厚朴排气合剂口服。2组疗程为3天。记录术后肠鸣音恢复时间;记录术后首次排气、排便时间;分别于术后第1、2、3天进行记录主要症状、体征评分;检测术后第1、3天患者血GAS、MTL和VIP水平。结果:观察组肠鸣音恢复时间、首次排气和排便时间均短于对照组,差异均有非常显著性意义(P0.01)。术后第2天对照组主要症状、体征评分较术后第1天有所下降,但差异无显著性意义(P0.05),术后第3天,对照组主要症状、体征评分较术后第1天下降,差异有显著性意义(P0.05);观察组术后第2、3天主要症状、体征评分均较术后第1天明显下降,差异均有显著性意义(P0.05),并低于同期对照组(P0.05)。术后第3天,对照组血清GAS、MTL和VIP水平变化不明显;观察组术后第3天GAS、MTL和VIP水平均较术后第1天明显变化,差异均有非常显著性意义(P0.01),与对照组各项指标比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:厚朴排气合剂能促进剖宫产术后产妇胃肠功能的恢复,改善症状和体征,其作用机制可能与升高患者血清GAS和MTL水平,抑制VIP水平有关。     

中空栓防治术后肠黏连等作用的实验研究

目的：观察中药中空栓对术后肠黏连大鼠血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）、血浆胰高血糖素（GLU）水平的影响和对肠浆膜的影响,并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠40只随机分为空白组、模型组、阳性对照组和中空栓组,每组10只,造模成功后立即给药,连续用药1周后杀检,取下腔静脉血,检测血浆MTL、血清GAS、血浆GLU水平;取回肠组织扫描电镜观察肠浆膜。结果：给药组可以提高血MTL、GAS,降低GLU,与模型组差异有显著性（P〈0．01）,中空栓组与空白组、阳性对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：中药中空栓能提高血MTL、GAS水平,降低GLU水平,而促进肠蠕动,可以促进肠浆膜间皮细胞增生,保护肠浆膜,预防肠黏连的发生。并有促进术后创口愈合、肠道功能恢复,以及减少并发症等作用。     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用高脂饲料喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予不同剂量的降脂通脉方[6.25、3.125、1.56 mg/(kg·d)]、血脂康0.2 g/(kg·d)干预。30 d后,停药24 h(空腹8 h以上)取血检测血脂及血清MDA含量、SOD活力和NO水平。结果降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和NO水平以及SOD活力,效果以中、高剂量组为显著,与血脂康相当。结论提示降脂通脉方具有调脂、抗脂质过氧化以及保护血管内皮的作用。     

桃蛭枳朴合剂预防术后肠粘连的临床研究

目的：观察桃蛭枳朴合剂预防腹部术后肠粘连的临床疗效。方法：３９６例腹部手术患者随机分为防粘组１８８例和对照组２０８例，防粘组予桃蛭枳朴合剂口服或胃管中注入；对照组不予本合剂。余处理相同。观察两组首次肠鸣音恢复时间，首次排气排便时间，及用同位素Ⅰ＾１３１胶囊示踪观察胃肠蠕动，用肠音描记仪描记肠鸣音频率，强度，２－３年后进行疗效随访。结果：防粘组肠鸣音恢复时间、首次排气排便时间明显早于对照组，Ｉ＾１３     

愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响

目的 :探讨愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响。方法 :制备大鼠冰醋酸胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共 6组。空白对照组、假手术组、胃溃疡模型组均灌服生理盐水 ;愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组分别灌服愈疡散 5g kg体重、2 5g kg体重 ,西药对照组灌服雷尼替丁。于治疗前后分别检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET-1)的含量。结果 :愈疡散大剂量组血清NO含量显著升高 ,而血浆ET的含量明显降低 ,与溃疡模型组及愈疡散小剂量组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;与西药对照组比较 ,无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :愈疡散促进溃疡愈合 ,增加胃黏膜的防御能力 ,提高再生黏膜功能成熟度 ,可能与其诱导、促进NO合成 ,反馈性地抑制ET释放 ,维持NO和ET的动态平衡有关     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK的影响

目的以注射链脲菌素制作的糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制。方法将40只清洁级Wistar系雄性大鼠,随机分为模型空白对照组、凉润通络治疗组、西沙必利治疗组、正常空白对照组,每组10只。糖尿病模型制作成功后,不予降糖药控制血糖。饲养6周后,灌胃给予药物(6周),12周时检测血浆与组织中的胃动素、胆囊收缩素。结果12周时糖尿病大鼠出现胃肠激素分泌紊乱,凉润通络方可同步影响血液、组织中的胃肠激素分泌和释放,具有多个作用靶点,效果优于西沙必利。结论凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势。     

通络益肾汤对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮影响的实验研究

目的观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平 洛汀新)。观察各组大鼠治疗前后血糖、血脂、肾功能(BUN、Scr)、血浆蛋白、血浆NO等指标的变化。结果与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖升高不明显(P<0.05),血清BUN、Scr显著降低(P<0.01)、TG、TC降低,HDL升高,(P<0.01或P<0.05)。血浆NO含量明显升高(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与升高血浆NO水平有关。     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

低5-羟色胺状态介导的NO超敏实验及大川芎丸的干预作用

目的：观察低5-羟色胺(5-HT)状态下脑血管对一氧化氮(NO)的敏感性增高现象，及大川芎丸的干预作用。方法：运用微循环技术观察软脑膜血管管径。腹腔注射对氯苯丙胺酸(PCPA)造成低5-HT状态，以观察脑血管对NO的超敏现象；连续灌胃大川芎丸7d后，以观察该药对正常状态和低5-HT状态扩张血管的干预作用。结果：低5-HT状态下，NO扩张脑血管的作用明显强于正常状态。大川芎丸可以抑制低5-HT状态下NO导致的脑血管的过度扩张。结论：低5-HT状态下，脑血管对NO的反应性增强；大川芎丸可以抑制脑血管的过度扩张，可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。