足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一.肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关.糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括:细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、podocin、ZO-1、P-cadherin、α-actinin-4、synap-topodin等)和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变.本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用.     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一 ,近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现 ,足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一，近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现，足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

足细胞病发病机制的研究进展——循环因子的作用和靶向治疗策略

蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜（GBM）、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病（MCD）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）和膜性肾病（MN）,尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一。肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关。糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括：细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白（nephrin、podocin、ZO-1、P—cadherin、α-actinin-4、synaptopodin等）和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变。本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全。传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、氧化应激等因素亦可导致足细胞损害,进一步促进蛋白尿产生与肾小球硬化。本文就足细胞病变与糖尿病肾病的关系作一综述。     

005 尿中足细胞可作为鉴别突发性局灶性肾小球硬化和微小病变性肾病综合症一种标志

［英］/Nakamura T…∥Am J Nephrol-2000;20.-175～179 儿童尿沉淀物中有足突细胞提示肾小球足突细胞严重损伤。局灶性肾小球硬化(FGS)和微小病变性肾病综合症(MCNS)肾脏疾病特征是大量尿蛋白尿。现在研究的目的是确定突发性FGS或MCNS患者尿能否被测定出足突细胞和免疫抑制治疗是否同这些细胞有关。     

肾炎康复片治疗对IgA肾病患者尿足细胞nephrin的影响

近年来,随着对肾小球足细胞研究的不断深入,人们逐渐认识到肾小球足细胞受损不仅可导致蛋白尿的发生,还是肾小球硬化的始动环节,各种损伤如血流动力学改变、足细胞基因突变（包括nephrin、a—actin4、CD2AP等）等均可直接引起足细胞脱落,进而导致肾小球基底膜裸露、肾小球硬化等一系列改变。IgA肾病是我国常见的慢性肾小球疾病之一,其预后不良,最终可导致慢性肾衰竭。我们采用肾炎康复片治疗IgA。肾病,观察其对患者尿足细胞的影响。     

转化生长因子-β1介导的足细胞损伤

肾小球足细胞既是免疫介导,也是非免疫介导损伤耙点,足细胞的损伤是导致大量蛋白尿和肾小球硬化的关键,机制十分复杂.转化生长因子-β1是多功能的细胞因子,近年来的研究发现其在介导足细胞凋亡、脱落及功能异常等方面发挥着重要作用.     

特发性膜性肾病中医、中西医结合辨析经验

<正>近些年来，特发性膜性肾病（IMN）发病率呈持续升高趋势，跃升为原发性肾小球疾病中第二常见疾病，被临床高度关注。IMN是一种器官特异性自身免疫性足细胞病，对其发病机制公认为循环中的自身抗体与肾小球足突上的靶抗原结合形成抗原-抗体免疫复合物沉积在肾小球毛细血管壁，补体系统被激活，触发肾小球毛细血管的损伤，破坏肾小球滤过膜骨架结构，继而出现蛋白尿的漏出、肾小球硬化、间质纤维化、肾功能下降等一系列病征。IMN临床上以肾病综合征（NS）起病多见，表现为水肿、持续蛋白尿、     

足细胞在糖尿病肾病中损伤机制研究进展

流行病学研究结果发现,糖尿病肾病是目前导致终末期肾功能衰竭的主要原因之一.微量蛋白尿的产生不仅可以作为临床糖尿病肾病早期诊断指标之一,其持续的存在也是肾脏病进行性发展的独立危险因子.以往肾小球血流动力学的改变被认为是蛋白尿产生的基础,现在足细胞病变在蛋白尿形成中的作用越来越受到重视.探讨足细胞损伤机制不仅有利于阐明糖尿...     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

足细胞损伤与蛋白尿

蛋白尿是肾小球疾病的主要表现之一,近年来肾病学者对足细胞损伤与蛋白尿发生的关系进行了深入研究,且不断有新的发现和认识,本文就足细胞的损伤与蛋白尿的关系作一综述.     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一，参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜，细胞骨架，足突一基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

足细胞相关抗原在膜性肾病中的研究进展

膜性肾病(Membranous Nephropathy,MN)是以肾小球基底膜上皮细胞免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病,病因未阐明者称为特发性膜性肾病(IMN).IMN是构成中老年患者原发性肾病综合征的常见疾病.蛋白尿是其主要表现之一,引起蛋白尿的主要机制之一是足细胞损伤,而足细胞是一种终末分化细胞,一旦...     

足细胞损伤与肾小球硬化的相关机制研究

肾小球脏层上皮细胞又称足细胞，被覆于基底膜外侧，是滤过屏障的重要组成部分，对蛋白的滤过起着重要作用。同时，它也是一种高度分化的终末细胞，分裂增殖能力有限，因此一旦损伤丢失，就很难再生。足细胞是多种损伤形式（如机械因素、代谢因素以及多种调节分子等）的靶子细胞，足细胞损伤致超微结构及功能改变是蛋白尿和肾小球硬化的重要病理基础。本文就近年来有关足细胞损伤引起肾小球硬化发病过程中的机制，作简要综述。     

局灶节段性肾小球硬化的新病理分型

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)由Rich在1957年首先描述,其发生率有逐年增高趋势.FSGS是一种临床病理综合征,其特点为蛋白尿,常为肾病性蛋白尿,同时伴局灶节段性肾小球硬化和足突的消失.疾病早期,仅部分肾小球(＜50%)和/或部分毛细血管襻(<50%)发生硬化性改变.随着病变进展,肾小球逐渐弥漫硬化,甚至出现球性硬化.     

desmin和转化生长因子β1在阿霉素损伤足细胞中的表达及活性维生素D的干预作用

阿霉素(ADM)肾病大鼠模型是经典的肾病和肾小球硬化模型之一,而ADM对体外培养足细胞也有直接损伤作用.desmin和转化生长因子(TGF)β1是公认的与足细胞损伤有关的分子[1-2].     

足细胞的再生和增殖

足细胞是肾小球蛋白质滤过屏障的关键细胞之一，细胞损伤临床上即表现为蛋白尿。足细胞是一种终末分化的细胞，通常不能再次进入细胞循环进行分裂增生。若足细胞数量因细胞脱落、坏死或凋亡而减少，邻近的细胞也不能通过细胞增殖来替代或修补。缺乏足细胞覆盖而裸露的基底膜即和包氏囊黏连，形成肾小球局灶节段性硬化。所以足细胞数量减少可能是最终导致肾小球球性硬化的一个关键的因素。     

足细胞损伤机制研究进展

足细胞即肾小球脏层上皮细胞，被覆于肾小球基底膜（glomerulor basementmembrane，GBM）外侧，与GBM和毛细血管内皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。足细胞是避免机体蛋白质丢失的最后一道屏障，足细胞损伤或丢失可导致大量蛋白尿及肾小球硬化。随着该领域研究的不断深入，足细胞被认为是各种原发和继发性。肾小球疾病进程中的关键细胞之一。本文就足细胞损伤机制方面的研究进展做一综述。