电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著高于正常组(P均0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著低于模型组(P均0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显著低于正常组(P均0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显著高于模型组(P均0.05),LVEDP显著低于模型组(P0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著低于正常组(P均0.05),MDA含量显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度氮饱和参附注射液灌流心脏。观察记录复灌20min和40min时的心率,灌流量及酶指标的变化。结果参附注射液可提高心脏缺血再灌期的心率和冠脉流量,明显降低灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平。结论参附注射液对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用。     

大鼠离体心脏局部缺血再灌注损伤模型制备方法

目的通过制作大鼠Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型,探讨并总结制作要点及成功经验。方法 12只健康Wistar大鼠(体质量300³50 g),以Krebs-Henseleit(K-H)缓冲液作为心脏灌流液,建立标准的Langendorff离体心脏灌注模型,通过结扎离体心脏前降支致心脏局部缺血30 min,复灌75 min,计算梗死面积(IS%)。结果 1例因麻醉致死,1例因提取心脏时间过长致心脏不能复跳,其余10例均获得实验成功,造模成功率83%,所制模型梗死面积(40±6)%。结论掌握制作方法及注意事项后,Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型可顺利地成功制备。     

蟾酥对豚鼠离体心脏的毒性作用和物质基础研究

目的:研究蟾酥对豚鼠离体心脏的毒性作用和其物质基础。方法:通过Langendorff灌流研究蟾酥对豚鼠离体心脏的毒性作用,HPLC测定灌流后心脏中蟾蜍甾烯的含量。结果:蟾酥诱导豚鼠离体心脏出现房室传导阻滞、室速、室颤多种心律失常现象。当给药量累积达(60±11.5)μg时致其停跳。采用HPLC在灌流心脏中测到9种蟾蜍甾烯类化合物,其与心脏亲和力增加的顺序为:沙蟾毒精>蟾毒灵>远华蟾毒配基>嚏根草苷元>日蟾毒它灵>华蟾毒灵>蟾毒它灵>脂蟾毒配基>去乙酰蟾毒它灵。结论:蟾酥对豚鼠心脏具有显著毒性,其物质基础可能是脂蟾毒配基、蟾毒灵、蟾毒它灵、日蟾毒灵等9种蟾蜍甾烯类化合物。     

不同频率电针对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用

目的:观察高频、中频、低频电针内关穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为正常组、模型组、假针刺组、高、中、低频电针组,电针选择内关穴,造模用耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,记录Ⅱ导联心电图,测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA,同时检测心肌组织含水量。结果:模型组家兔给予PPI后,心电图很快出现对称性直立高耸T波,心率减慢,360 min时血清检测LDH、CK、CK-MB明显升高以及MDA增加、SOD降低,心肌组织含水量明显增加;假针刺组与模型组比较,以上指标无明显变化;高频、中频电针组与模型组比较,以上指标有显著改善,低频电针组以上指标无明显变化。结论:高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与电针增强内源性OFR清除系统功能有关。     

黄芪预处理对离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的：比较黄芪和非创伤性肢体缺血两种预处理方法对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用。方法：采用雄性大鼠,在Langendorff装置上对离体心脏进行灌流。预灌15min后,缺血15min,随后15min再灌注。观察先用含黄芪注射液（10mg/L)预灌在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中SOD的活性和MDA含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。结果：黄芪预处理和非创伤性肢体缺血预处理能显降低再灌注心律失常发生率,显降低心肌组织中MDA含量,提高SOD活性,稳定心肌细胞的膜电位和肌张力。结论：黄芪预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌的膜相结构等途径而实现的。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

盐酸川芎嗪对蟾蜍离体心脏作用机制的研究

目的 观察盐酸川芎嗪对蟾蜍离体心脏的作用,并探讨其作用机制.方法 采用斯氏离体蛙心灌流方法,通过BL420E描记心脏收缩力及心率变化,观察盐酸川芎嗪对离体心脏的心肌收缩力和心率的影响,及对肾上腺素、阿托品、氯化钙对心肌收缩的量效关系曲线的变化.结果 盐酸川芎嗪使蟾蜍离体心脏的收缩力减弱,心率略有所减慢.在4.9×10-4 ～ 4.9×10-2 mol/L浓度范围内,盐酸川芎嗪抑制心肌收缩力的作用与剂量之间呈现明显的量效关系,最大效应可使心肌收缩力降低95％.盐酸川芎嗪可使肾上腺素及氯化钙对心脏的兴奋作用降低.结论 盐酸川芎嗪可抑制蟾蜍离体心脏的收缩力和心率,其作用可能与其作用于β受体,抑制细胞外的钙离子内流,减少细胞内钙有关.     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的染料木素,测定冠脉流量、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP).结果 染料木素能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论 染料木素可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用.     

电针内关穴为主治疗无症状心肌缺血20例

目的:观察电针手厥阴心包经内关穴为主治疗无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效。方法:将40例SMI患者随机分为电针组和药物组,每组20例,电针组:以手厥阴心包经穴位内关穴为主,辨证分型选穴;药物组:口服复方丹参滴丸。结果:电针组的显效和有效分别为4例(20%)、9例(45%),均与对照组2例(10%)、10(50%)有明显的差异,电针组总有效率为95%,与对照组75%有明显差异(P0.05)。结论:电针内关穴有很好的临床疗效及应用价值。     

参芎注射液对家兔离体心脏冠脉流量和抗氧化作用的研究

目的:观察参芎注射液对家兔离体心脏缺血再灌注损伤模型的冠脉流量、心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨其对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:采用Langendor-ff离体心脏恒压灌流方法,结扎左冠状动脉前降支30min再复灌法复制离体心肌缺血再灌注损伤模型,测定冠脉流量,制备心肌组织匀浆检测SOD的活性和MDA的含量。结果:与假手术组比较,模型组各时间点冠脉流量均减低,组织中SOD活性减弱,MDA含量增加;与模型组比较,参芎组各时间点冠脉流量升高,组织中SOD活性增强,MDA含量减少。结论:参芎注射液能够保护缺血再灌注损伤的心肌,其可能机制与增加冠脉流量、增强SOD活性、降低MDA含量有关。     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

电针内关穴对家兔心肌缺血的延迟保护作用

目的　探讨针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的延迟保护作用及和腺苷酸的关系。方法　电针家兔内关穴 2 0min ,2 4h后结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min ,再灌注 4 0min ,观察家兔心电图STⅡ 及心肌组织腺苷酸含量的变化。结果　缺血再灌注模型组在冠脉结扎后STⅡ段明显抬高 ,腺苷酸 (ATP ,ADP ,AMP)含量显著下降 ;针刺内关保护组腺苷酸含量无明显下降(P >0 .0 5 ) ,与空白组接近。结论　电针内关穴对心肌缺血具有 2 4h的延迟保护作用 ,其机制与腺苷酸参与有密切关系。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.