风湿性心脏病心房颤动患者血管紧张素Ⅱ受体表达

目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一.     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

阻断肾素-血管紧张素系统——临床心房颤动防治的新靶点

抗心律失常药物在心房颤动(房颤)预防和治疗方面疗效差且有潜在的严重副作用,而很少涉及心律失常领域的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),却在某些高危人群的房颤防治中显示了有益的作用。我们就阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)防治房颤及其可能的作用机     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗对db/db糖尿病小鼠胰岛的作用

目的探讨长期坎地沙坦治疗能否延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和高血糖的恶化。方法将8周龄的db／db小鼠随机分为4组,分别给予坎地沙坦酯1、10mg／kg体重、马尼地平10mg／kg体重和安慰剂灌胃治疗6周,同窝出生的8周龄db／m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗。投药6周后行糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、氧化应激损伤标志8-OHdG的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况。结果长期坎地沙坦治疗轻微改善糖耐量,减轻了胰岛含量随糖尿病进展的丧失。坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物8-OHdG在胰岛中的水平,电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻db／db糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀,抗氧化作用和减轻线粒体肿胀效应均呈现剂量依赖性,而且所有保护效应均独立于血压的下降程度。结论在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是能轻微改善糖耐量,并通过减轻氧化应激损伤、胰岛β细胞超微结构紊乱,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭,这些保护作用均独立于降压之外。     

血管紧张素Ⅱ在肺部疾病中的作用

血管紧张素Ⅱ通过与其受体结合诱导甚至加重了肺部疾病的发生发展,上述效应主要是通过炎症反应和介导凋亡及组织重塑发生的,抑制或阻断上述途径可使病情缓解。     

血管紧张素Ⅱ及其受体与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最常见的一种持续性心律失常,它通常与其它的心血管系统疾病相关联。新近Framingham的研究表明AF可以成为一个独立的因素使患者的病死率增加[1],所以它一直是心律失常学关注的焦点。AF是一种渐进性的疾病,大量证据显示疾病的进展源于心房内不断累积的电生理重构和结构重构。在过去几年里,人们对了解AF潜在基础机制的兴趣越来越浓厚。这种趋势部分与AF的发病率有关,也与AF的治疗不够理想有关,故洞悉其基本机制是提高治疗效果的基础。目前,对于AF重构的认识虽然有了极大的进步,但对这方面特点的了解并不十分透彻。本文将总结血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的作用;对心肌细胞电生理的影响;以及在AF状态下的特殊重构。并且还评估此系统在AF病理生理学和治疗学中的意义。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。     

肾素血管紧张素系统和心房颤动

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一 ,对机体血压和体液、电解质平衡起重要调节作用。近年来的研究表明 ,RAS和心房颤动有关。在房颤动物模型和房颤患者都发现了RAS激活证据 ,RAS激活后通过多种机制影响心房结构和电生理特性 ,从而影响房颤的发生和维持 ,采取不同措施干预RAS已取得了有益作用 ,本文将对上述内容做一综述。