低浓度地氟醚对全麻病人血液动力学和纤溶功能影响1

目的: 观察低浓度地氟醚吸入对全麻病人血液动力学和纤溶功能的影响。方法: 择期胸部手术病人28 例, ASA Ⅰ~ Ⅱ级。麻醉诱导后气管插管, 观察0.5 、1.0 MAC 地氟醚对病人血液动力学和纤溶功能的影响。结果: 麻醉诱导后气管插管时, 病人SBP 、DBP 和MAP 均呈显著性下降, HR 显著增快(P均<0.01) 。分别吸入 0.5 、1.0 MAC地氟醚时, 虽收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、平均动脉压(MAP) 较麻醉前明显下降(P<0.05), 但与麻醉诱导后相比, 血压未见进一步降低;心率(HR) 虽较麻醉前增快, 但与气管插管后比较, HR 有所减慢。吸入 0.5 MAC地氟醚后, 血浆 t-PA 含量明显增加, 而血浆 PAI 水平则显著降低, 随地氟醚吸入浓度(1.0 MAC) 的增加, 血浆 t-PA 含量进一步增加, 血浆 PAI 含量进一步降低。结论: 0.5 、1.0 MAC地氟醚对全麻病人血液动力学有一定的影响, 可增强机体的纤溶功能。     

高血压病人气管插管/拔管期心血管反应的药物控制

目的: 探讨乌拉地尔及硝酸甘油控制高血压病人插管与拔管期心血管反应的有效性。方法: 45例原发性高血压全麻病人, 随机分为乌拉地尔组(U组, n =15)、 硝酸甘油组(N 组, n =15) 和对照组(C组, n =15), 分别于诱导时和术毕静注乌拉地尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1或不用降压药,观察插管期及拔管期收缩压(SBP)、 舒张压(DBP)、 平均动脉压(MAP)、 心率(HR)、 和心率 收缩压乘积(RPP)。 结果: 插管与拔管期C 组心血管反应剧烈,各项观察指标均异常升高(P <0.01); U 组和 N 组SBP、 DBP、 MAP 平稳, 分别与 C 组同期比较均有非常显著性差异(P <0.01), U 组与 N 组间比较无统计学差异; U 组和N 组HR、RPP 虽有升高, 但升高幅度均 低 于 C 组 (P <0.01)。 结论: 乌 拉 地 尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1静注均能有效控制插管与拔管刺激引起的心血管反应, 有助于高血压病人插管与拔管期维持血流动力学相对稳定。     

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响1

目的 观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化(AS)家兔血清一氧化氮(NO),血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔AS 模型,随机分为对照组(n=8),模型组(n=8)和魔芋葡甘聚糖用药组(n=8),各组在实验第8 周取血清标本测定血清NO,血浆ET 、MDA 和SOD 。结果 与模型组比较,魔芋葡甘聚糖预防用药8 周,能提高NO 和SOD 活性(P <0.01),降低ET 和MDA 含量(P <0.01)。结论 魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET 平衡的作用。     

葛根素注射液对不稳定性心绞痛的疗效观察

目的 观察葛根素治疗不稳定性心绞痛临床疗效及对内皮功能影响。方法 92 例患者随机分为2 组,葛根素组48 例, 常规组44 例。葛根素组在常规治疗基础上加用葛根素注射液500 mg 加入5%葡萄糖液250 ml 中静滴, 每日1 次, 7 d 为1 疗程。同时测定2 组治疗前后血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO) 等。结果 葛根素组临床总有效率87.50%,心肌耗氧量明减少, ET 下降、NO 升高等均优于对照组(P<0.05)。结论 葛根素注射液有改善心肌缺血、缓解冠状动脉痉挛等作用, 抗心绞痛疗效显著。     

罗格列酮与二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响

目的: 探讨罗格列酮和二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响及其作用机制。方法: 58 例2 型糖尿病患者, 随机分成2 组, 分别口服罗格列酮(4 ~8 mg, qd) 和二甲双胍(250 ~ 500 mg, tid) 治疗, 在试验期间不使用其它对血压有影响的药物。观察治疗前后两组患者收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、空腹血糖(FBG) 、餐后2 h 血糖(PBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、餐后2 h 血浆胰岛素(PINS) 水平, 共观察12周, 计算胰岛素敏感指数(ISI) 和胰岛素抵抗指数(IR) 。结果: 罗格列酮和二甲双胍治疗后收缩压和舒张压均有明显下降(P <0.05); 罗格列酮组SBP和DBP 降低幅度均大于二甲双胍组(P <0.05); 两组病例FBG 、PBG 、FINS 和PINS 均明显降低(P <0.05); 两组胰岛素敏感性的指标ISI 升高(P <0.05), 胰岛素抵抗的指标IR 下降(P <0.05), 罗格列酮组ISI 升高和IR 下降幅度大于二甲双胍组(P<0.05) 。结论: 罗格列酮和二甲双胍在改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时, 具有降低血压的作用, 罗格列酮的作用优于二甲双胍。     

保心包贴膜对稳定型心绞痛患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 研究保心包贴膜对稳定型心绞痛(SAP)患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组,分别给予保心包贴膜外敷心前区,每片4d(首次2片),共6片20d;硝酸异山梨酯10mg,每日3次,po。观察治疗前后血浆ET和NO水平。结果 SAP患者治疗前血浆ET和NO水平分别显著高于和低于正常对照组(均P<0.01);治疗后保心包组和硝酸异山梨酯组ET和NO代谢失衡均显著改善,但以保心包组改善更为显著(P<0.05)。结论 保心包贴膜显著改善SAP患者ET和NO的代谢失衡,可能是其有效缓解心绞痛的机理之一。     

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的: 对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪 12.5 mg) 复方制剂与缬沙坦(缬沙坦 80 mg) 治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR) 和平滑指数(SI) , 评价缬沙坦 氢氯噻嗪的降压疗效。方法: 选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP ≥140 mm Hg 且 <160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) , DBP ≥95 mm Hg并且 <110 mm Hg]84 例, 随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组, 共服药 8 周, 观察服药前后血压及生化指标的变化。结果: 治疗 8 周后, 缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为 84.2%、52.5%, 达标率分别为 73.9%、42.9%, 两组间差异有统计学意义(P <0.001) 。缬沙坦/氢氯噻嗪组 TPR 为 SBP76.7%、DBP 71.2%, 均 >50%;SI 为 SBP 1.14 ±0.39、DBP 1.09 ±0.27, 均 >1。缬沙坦组的 TPR为 SBP 77.6%、DBP 71.3%, 均 >50%;SI 为 SBP1.24±0.39、DBP 1.19±0.27, 均>1。两组的 TPR和SI 差别无统计学意义(P>0.05) 。结论: 缬沙坦 80 mg/氢氯噻嗪 12.5 mg 复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦 80 mg,TPR 和SI 无显著差别。     

等容量血液稀释对罗哌卡因犬药代动力学的影响

目的: 探讨等容血液稀释对罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时药代动力学的影响。方法: 健康杂种犬12只,体重 13.5~15.8 kg,年龄6~8月龄,随机分为两组(n=6):A组为等容血液稀释组,B组为对照组。肌肉注射3%戊巴比妥钠 30 mg/kg 麻醉后,解剖坐骨神经,鞘内置管,恢复 48 h。股静脉与股动脉穿刺。等容量血液稀释组由股动脉放血,同时经股静脉1∶1快速输入6％羟乙基淀粉,直至红细胞压积达25%。两组分别采用 0.5%罗哌卡因 10 mg/kg 行单次坐骨神经阻滞,分别于罗哌卡因给药前、给药后10、20、30、40、60、90、120、150、180、240、360、720 min 抽取股动脉血 5 mL,反相高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度,监测心电图(ECG)、血压(BP)、心率(HR),记录不良反应。结果: 两组未见中枢神经系统毒性反应和其他局麻药中毒症状,各时点HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)差异无统计学意义(P>0.05)。血液稀释组分布半衰期(t_1/2α)、峰值浓度(C_max)、曲线下面积(AUC)、一阶矩曲线下面积(AUMC)降低,消除半衰期(t_1/2β)、达峰时间(t_max)延长(P<0.01)。结论: 等容血液稀释对罗哌卡因的药代动力学产生影响,降低了血药峰值浓度(C_max)。     

伊贝沙坦对原发性高血压的疗效及心率变异性的影响

目的: 观察伊贝沙坦对原发性高血压( EH) 的疗效及心率变异性的变化。方法: 原发性高血压患者40 例每日口服伊贝沙坦150 ～ 300 mg, 共8 wk 。观察血压变化, 记录用药前后24 h 动态心电图, 分析心率变异( HRV) 时域和频域指标, 并与35 例健康对照组比较。结果: ①EH 患者应用伊贝沙坦后收缩压( SBP) 和舒张压( DBP) 由21. 62 ±0. 47/12. 01 ± 0. 32 kPa 分别下降至18. 9 ±0. 32/8. 01 ±2. 35 kPa,有效率达73. 1 %。②与对照组相比, EH 患者相邻正常RR 间期标准差( SDNN), 正常相邻RR 间期差值( RMSSD), 相邻正常RR 间期差值大于50 ms 的窦性心律( PNN50), 高频功率( HF) 明显下降, 低频功率( LF) 不变, 低频功率/高频功率( LF/HF) 值增加。应用伊贝沙坦后, SDNN 、RMSSD 、PNN50 、HF 增加, LF/HF 值降低。结论: 原发性高血压患者存在HRV 下降, 而伊贝沙坦在有效降低血压同时提高HRV, 改善自主神经功能失衡。     

格列吡嗪控释片治疗II 型糖尿病的临床疗效评价

目的: 对比研究格列吡嗪控释片与格列吡嗪速释片对Ⅱ型糖尿病的疗效。方法: 选择80 例Ⅱ型糖尿病患者, 给予格列吡嗪控释片( n =50) 和格列吡嗪速释片( n =30) 治疗, 观察两组治疗前后血糖和胰岛素的变化。结果: 格列吡嗪控释片每日一次服用的降糖效果与格列吡嗪速释片每日2 ～ 3 次服用效果相同;后者治疗后空腹和餐后胰岛素较前者明显升高。结论: 格列吡嗪控释片有较好的降糖效果, 同时不引起高胰岛素血症。     

西布曲明对不同肥胖者的减重作用

目的: 观察盐酸西布曲明在不同体重病人中的减重作用。方法: 40 名肥胖患者, 根据体重指数( BMI) 分组:肥胖早期组( n =10) 、Ⅰ 度肥胖组( n = 11) 、Ⅱ度肥胖组( n =19), 40 名患者都给予饮食、体育活动和生活方式的改变标准化, 在此基础上给予盐酸西布曲明10 mg·d^-1, 治疗期12 wk 。结果: 3 组病人体重均有不同程度的下降, 服药2 wk 后Ⅰ度肥胖组有效5 例( 45. 5 %), Ⅱ 度肥胖组有效18 例( 94. 7 %) ( P <0. 01); 服药4 wk, Ⅰ 度肥胖组有效9例( 81. 8 %), 显效1 例( 9. 1 %), Ⅱ 度肥胖组有效3例( 5. 8 %), 显效16 例( 84. 2 %) ( P <0. 01); 服药12 wk, 肥胖早期组始出现5 例有效( 55. 6 %), Ⅰ 度肥胖组有效4 例( 36. 4 %), 显效7 例( 63. 6 %), Ⅱ度肥胖组显效19 例( 100 %) ( P <0. 01) 。结论: 盐酸西布曲明是一安全有效的减肥药, 并随体重的不同疗效不一, 疗效与基础体重成正比。     

卡托普利早期应用对心肌梗死患者远期病死率影响的随机临床试验

目的 了解卡托普利早期治疗4 w k 对心肌梗死(MI)患者远期病死率的影响。方法 对中国心脏研究(CCS-1)急性期入选随机治疗4 w k 的急性MI 患者进行远期随访,选择急性试验中完成观察20例以上的单位随访。结果 计划随访8000例,实际随访7079 例,随访率88.5 %。卡托普利治疗组(n=3554)与安慰剂对照组(n=3525)两组病人的基本情况相似,有可比性。平均随访(23.3±16.9)mon 、平均年龄(63.6±10.6)岁,男性占76 %,累积总病死率为16.0%(n=568)与17.9 %(n=631),治疗组明显减少(10.6 %,P=0.03);心血管性死亡(14.7 % vs16.6 %)明显减少(P=0.03),其中心衰死亡(4.5 % vs 6.0%)减少更显著(P=0.04);早期每治疗1000例急性MI 患者,累积可挽救生命19 人。治疗组早期病死率(9.0% vs 9.6 %)减少6.3 %(P=0.31);远期病死率(7.0% v s 8.3 %)减少15.7 %(P=0.05),其中心力衰竭死亡减少更显著。结论 卡托普利早期治疗4 w k,可显著减少M I 患者累积及远期病死率。     

氨茶碱和多沙普仑减轻布托啡诺术后镇痛期嗜睡的比较

目的:观察氨茶碱或多沙普仑对布托啡诺术后镇痛期嗜睡和镇痛效果(VAS 评分) 的影响。方法:全组均为硬膜外麻醉后, 随机分为0.01% 布托啡诺和0.25% 氨茶碱镇痛泵组(简称组Ⅰ, n=35), 0.01% 布托啡诺和0.15% 多沙普仑镇痛泵组(简称组Ⅱ, n=35) 和0.01% 布托啡诺镇痛泵组(简称组Ⅲ, n=35) 。比较术后镇痛效果和副作用。结果:3 组均获得了满意的术后镇痛效果。镇静评分(OAA/S, 术后8～24 h):组Ⅲ >组Ⅰ 和组Ⅱ (分别P<0.01) 。SpO₂ (负荷剂量后0～30 min):组Ⅲ 分别<组Ⅰ 和组Ⅱ 。VAS 评分(术后8～24 h):组Ⅲ <组Ⅰ、组Ⅱ(P<0.01), 但3组VAS 评分均≤3 分, 且D1 D2 值3 组互比P>0.05 。其它副作用差异无统计学意义。结论:氨茶碱或多沙普仑和布托啡诺合用能有效地减轻或消除布托啡诺术后镇痛期的嗜睡不良反应, 提高了临床用药的安全性。     

力至软胶囊治疗良性前列腺增生症的临床研究

目的: 评价力至软胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效及安全性。方法: 按照双盲随机对照方法,分为力至软胶囊+安慰剂组(n=50) 和前列康+安慰剂组(n=51), 分别给予等量药物口服, 治疗时间相同。所有患者均进行治疗前后症状评分。结果: 治疗后2 组症状平均积分均显著低于治疗前(P <0.05);2 组疗效比较差异无显著性(P>0.05);2 组药物不良反应发生率相当(P>0.05) 。结论: 力至软胶囊治疗良性前列腺增生临床疗效确切, 使用安全, 与对照药前列康疗效基本一致。     

右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注对喉罩置入条件的影响

目的: 比较右美托咪啶(Dex)复合丙泊酚不同血浆靶浓度靶控输注(TCI)诱导时喉罩置入条件,探讨喉罩置入时右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注的合适靶浓度。方法: 择期行短小手术患者 75例,年龄 20~60岁,ASAI-II级,随机分为三组(n=25),I、II、III组丙泊酚靶浓度分别为 2.0、2.5、3.0 μg/mL。右美托咪啶 0.6 μg/kg 负荷量 10 min 泵完,当丙泊酚效应室浓度(Ce)达预设靶浓度 3 min后置入 喉罩,观察喉罩置入条件:下颌活动度、呛咳、体动及喉痉挛。记录患者术前 (T₀)、喉罩置入前(T₁)、置入后 1 min(T₂)、3 min(T₃)时收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及脑电双频谱指数 (BIS)。计算 T₀和T₁时 SBP、MAP、HR的变化幅度。记录各组呼吸抑制例数、时间。记录各组麻黄素和阿托品使用情况。结果: 各组 T₁~T₃ SBP、MAP、HR均低于 T₀ (P<0.05),与I、II 组相比,III组下降幅度更明显 (P<0.05)。与 T₁比较,三组 T₂时的SBP、MAP和 HR没有出现明显的变化 (P>0.05)。三组 BIS差异无统计学意义(P>0.05)。喉罩置入条件 I组有 3例张口度差,5例发生呛咳或体动,与II、III组比较差异有统计学意义(P<0.05),II、III组间差异无统计学意义(P>0.05)。与 I、II 组相比,III组呼吸抑制例数增加和抑制时间延长(P<0.05),而且 III组有更多患者需要使用麻黄素、阿托品(P<0.05)。结论: 右美托咪啶 0.6 μg/kg 复合丙泊酚靶浓度 2.5 μg/mL 能够提供足够的麻醉深度和良好的喉罩置入条件,不会产生明显的呼吸和循环抑制作用。     

盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病性周围神经病变的疗效评价

目的: 观察盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法: 糖尿病性周围神经病变患者56 例, 随机分为两组。丁咯地尔组( n = 28): 盐酸丁咯地尔150 mg 加入生理盐水250 ml, 静脉滴注, 每日1 次。常规治疗组( n =28): 采用常规治疗。两组用药持续15 d, 然后评价疗效和神经传导速度。结果: 丁咯地尔组症状明显改善, 总有效率为96. 5 %, 常规治疗组总有效率为57. 1 %, 两组差异具有显著性( P <0. 05), 并且盐酸丁咯地尔组神经传导速度明显提高( P <0. 01) 。结论: 盐酸丁咯地尔治疗糖尿病性周围神经病变疗效确切, 值得推广。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 对35 例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日50 ~ 100 mg 治疗6 mon,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数(LVMI)。结果 氯沙坦治疗后,LVMI 和血清PC Ⅲ 、LN 、HA 均显著降低(P<0.05 或P <0.01);血压显著下降(P <0.01)。结论 氯沙坦可显著降低血压,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化。     

依那普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察高血压病患者使用依那普利前后空腹胰岛素的变化及对胰岛素抵抗的影响。方法 检测治疗前后空腹血糖(SG)、空腹胰岛素(IS)、平均动脉压(MAP)、TC、TG、HDL-C 的变化。依那普利开始剂量为5 mg, bid 口服, 3 d血压未明显下降者改为10 mg, bid 口服。4 wk为一疗程。在治疗期间, 低钠和低脂饮食, 禁用利尿剂, 除特殊情况外, 不用β受体阻滞剂和血管扩张剂。结果 依那普利使血压、空腹IS、空腹胰岛素释放指数明显下降(P <0.01); 空腹SG、TC、TG 均有降低, HDL-C 有一定程度的增高。空腹胰岛素敏感指数上升有显著性差异。结论 依那普利除能有效降压外, 也能降低胰岛素抵抗。     

移植后高血压与他克莫司剂量及血药浓度的关系

目的: 调查肾移植患者服用他克莫司后高血压的发生率,并探讨移植后高血压与他克莫司的服用剂量、血药浓度及血药浓度/剂量的相关性。方法: 选取以他克莫司进行治疗的肾移植患者200例,测量患者的血压。然后从中随机抽取53例高血压患者和53例正常血压患者,待患者服用他克莫司至少3 d后,运用微粒子酶免疫分析(MEIA) 法测定他克莫司谷浓度,分析他克莫司剂量、血药浓度与血压水平的相关性,并比较两组患者的他克莫司剂量、血药浓度及血药浓度/剂量的差异。结果: 在200例肾移植患者中,104例患者(52.0%)患有移植后高血压;他克莫司日剂量与患者的SBP呈正相关(r=0.216,P＜0.05),而剂量与DBP,血药浓度与血压水平均无相关性;高血压组他克莫司的服用剂量明显高于正常血压组[(3.11±1.49) mg/d∶(2.42±1.07) mg/d,P＜0.05];谷浓度两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);高血压组患者的谷浓度/剂量明显低于正常血压组[(2.94±1.57) ng·d/mg·mL∶(3.95±3.02) ng·d/mg·mL,P＜0.05]。结论: 肾移植患者的SBP与他克莫司日剂量具有明显相关性,服用更高剂量他克莫司的患者更易发生高血压。     

氯沙坦治疗高血压保护靶器官的临床观察

目的 观察长期使用氯沙坦治疗高血压及其对心、脑、肾靶器官的保护作用。方法 高血压Ⅱ、Ⅲ级病人使用多种降压药, 血压未控正常者或(和) 高血压伴有靶器官损伤者共240 例, 其中伴有心绞痛121例, 心梗11 例, 心肌肥厚52 例, 心功能不全16 例,脑中风19 例, 肾功能不全3 例。口服氯沙坦50 mg·d^-1 或氯沙坦50 mg·d^-1 +氢氯噻嗪12.5～25 mg·d^-1, 均治疗24 mon。结果 240 例血压均控制在139/89 mmHg, SBP 下降20～40 mmHg,DBP 下降12～28 mmHg。121 例心绞痛者得到完全控制。16 例Ⅲ级以上心功能不全者中有14 例基本控制在Ⅰ～Ⅱ。11 例陈旧心梗未再发作。52 例心肌肥厚患者中有48 例逆转, 左心室重量指数平均减少(16±5) g/m², 19 例脑中风未再发作。2 例首次发病腔隙梗塞。3 例肾功能不全者尿蛋白下降+～, 血肌酐平均下降(141.1±15.2) μmol·L^-1。结论 氯沙坦治疗高血压的同时能够保护心、脑、肾靶器官, 并且耐受性好。