胰岛素与口服药对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响

目的：比较胰岛素与口服药对初诊2型糖尿病（2DM）胰岛功能的影响。方法：对85例初诊2DM患者分别采用胰岛素（Ins）和口服药（OHA）降糖药治疗3个月,治疗前及治疗结束后分别检测空腹血糖（FBG）、餐后血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）,血清胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL—C）及胰岛功能,计算胰岛素分泌指数（Homaβ）,胰岛素抵抗指数（Homa IR）并进行评估。结果：治疗3个月后,胰岛素组患者FBG、2hPG、HbAlc、TC、TG,LDL-C、Homa IR下降较口服药组更明显（P〈0．05）,Homaβ上升较口服药组更明显（P〈0．05）。结论：对初诊2DM患者,采用胰岛素治疗能够更好的控制血糖、血脂及保护胰岛功能。重建饮食和运动治疗能改变血糖的反应性。     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的 评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据.方法 分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG合并IGT(IFG+IGT)组和糖尿病(DM)组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标.结果 ①IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均显著低于NGT组(P<0.01),IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数(1stPH)均显著低于NGT组(P<0.05),IGT组、IFG+IGT组和DM组INS120显著高于INS60(P<0.05),IGT组和IFG+IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组(P<0.05).②IGT组、IFG+IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),胰岛素敏感指数ISI(comp)Matsuda显著低于NGT组(P<0.01).结论 不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG+IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的.     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较

目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量受损者（IGT）胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的不同。方法参照2003年ADA专家委员会建议标准，选择正常糖耐量者（NGT）51例，空腹血糖受损者30例，糖耐量受损者27例。测身高、体质量、血压、血脂及OGTT5点血糖值及胰岛素值。采用HOMA-IR评价IR，HBCI、△I30／△G30、MBCI分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果校正年龄、性别、BMI后，IFG、IGT组HOMA-IR均明显高于NGT人群，差异有统计学意义（P〈0．05）；IGT组HOMA-IR与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。校正年龄等因素后，IFG组HBCI较IGT组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组MBCI较IFG组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组△I30／△G30与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。结论空腹血糖受损人群与糖耐量受损人群均存在明显胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群主要表现为基础胰岛素分泌缺陷，而糖耐量受损人群为胰岛素早期分泌受损。     

甲状腺功能亢进与胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化的关系

甲状腺功能亢进患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱和胰岛β细胞功能异常.高浓度的甲状腺激素可以通过直接或间接的方式影响胰岛素信号通路的任一环节,从而影响胰岛素敏感性.正常甲状腺功能状态是维持人体正常胰岛素敏感性和糖代谢的重要因素之一.     

早期应用胰岛素与胰岛β细胞功能的关系

目的:观察早期应用胰岛素治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:44例初次诊断的2型糖尿病患者,均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素治疗前后患者的血清胰岛素和C肽水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:胰岛素治疗后本组患者的胰岛功能测定显示0、30、60、120和180 min的血清胰岛素和C肽均较治疗前明显升高,HOMA-β明显升高,HOMA-IR有所降低,差别有统计学意义;而体质指数(BMI)有所升高,但差别无统计学意义.结论:早期应用胰岛素治疗,可使胰岛素分泌减低的初次诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞得到休息,尽早恢复功能.     

1型糖尿病胰岛素强化治疗后胰岛功能恢复一例

1 病例介绍 患者 男,15岁,主因多饮、多尿伴消瘦两个月加重1周入院。患者于入院2月前无明显诱因地出现口渴、多饮、多尿和消瘦,每日饮水3000～4000ml,尿量3000ml。体重下降20kg,未予诊治。入院1周前因感冒出现鼻塞,无咳嗽、咳痰及发热,无恶心、呕吐和腹泻。服感冒通后症状缓     

胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法初诊2型糖尿病患者44例,进行为期3个月的预混胰岛素治疗,比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAIc）、空腹C肽（Fc-P）、空腹胰岛素（Flns）、餐后2hC肽（2hC-P）、餐后2h胰岛素（2hlns）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbAic显著下降,而FC-P、2hC-P、Flns、2hlns显著上升。结论对血糖明显升高的初诊2型糖尿病（DM2）患者,短期胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛功能。     

肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响

目的探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响。方法选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28kg/m2)。均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化。结果超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05)。其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义。结论肥胖为糖尿病的高危因素。肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势。     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗与胰岛功能的临床观察

目的 探讨初诊2型糖尿病患者单纯口服药物与胰岛素治疗对胰岛功能的影响。方法 选取初诊2型糖尿病患者120例,空腹血糖均≥11.1mmol/ L,随机分为胰岛素治疗组（试验组）、口服药物治疗组（对照组）两组,血糖达标为在5～14天内末梢空腹血糖≤6.0 mmol/L ,餐后2小时血糖≤8.0mmol/L治疗2～6个月后,测定空腹、餐后2小时C肽及其对应的血糖,并对两组结果进行比较。 结果 试验组在2～6月后60例均停药,对照组仅4例出现停药情况。且试验组检查胰岛功能恢复情况较对照组好。结论 早期胰岛素治疗能降低高糖毒性,更好地改善胰岛功能,且越快控制好血糖越容易出现停药。     

非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛β细胞功能与胰岛细胞抗体反应的关系

本文比较了5例胰岛细胞抗体阳性(ICA_s~+)和5例配对的胰岛细胞抗体阴性(ICA_s~-)的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者以及7例正常对照的口服葡萄糖耐量实验(OGTT)结果。NIDDM 组血糖显著高于正常对照组,胰岛素/血糖则低于对照组。ICA_s~+组的胰岛素、胰岛素/血糖显著低于 ICA_s~-组。经果提示:ICA_s~+的 NIDDM 患者的胰岛β细胞功能低于配对的ICA_s~-者。     

胰岛素强化治疗对新发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

胰岛 β 细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要机制。持续高血糖可直接损伤 β细胞功能 ,导致血糖进一步升高 ,形成恶性循环[1]。大量研究证实 ,良好的血糖控制可以逆转 β 细胞功能损伤 ,甚至可以使 β 细胞功能得到不同程度的改善。本研究观察新发2型DM患者应用胰岛素强化治疗前后 β 细胞功能的变化 ,以了解葡萄糖毒性可能存在的影响。1对象与方法1.1研究对象2型DM患者24例平均年龄49岁 (33～65岁 ) ,病程平均1 6个月 (4d～3个月 )。诊断及分型根据1999年WHO标准 [2],符合以下条件 :年龄<65岁 ;病史3个月以内且未行药物治疗…     

初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能及胰岛素敏感性的评估

目的探索初诊2型糖尿病患者的胰岛分泌功能及胰岛素敏感性。方法185例初诊2型糖尿病患者按糖化血红蛋白水平分成4组。组1患者糖化血红蛋白水平≤8．875％、组2为8．875％～12．55％、组3为12．55％～16．225％、组4≥16．225％。比较各组初诊时的临床及生化指标特点、胰岛素分泌功能指数HOMA2-％B和胰岛素敏感指数HOMA2-％S。结果糖化血红蛋白水平较高者,其出现糖尿病典型症状的比率显著上升,酮症发病率亦上升。空腹及餐后2hC肽水平明显下降。各组HOMA2-％B呈明显下降趋势,且组间HOMA2-％S无显著差异。结论初诊2型糖尿病患者的胰岛分泌功能受损程度较其胰岛素敏感性下降更为严重,且初诊时糖化血红蛋白水平较高者,其胰岛素分泌功能下降更为显著。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的研究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法给予84例初发2型糖尿病胰岛素强化治疗,对比治疗前后胰岛功能变化。结果胰岛素强化治疗后的部分病例可以较长时间保持血糖正常。结论胰岛素强化治疗后的部分病例胰岛恢复正常分泌功能模式。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>研究证明,胰岛β细胞功能受损在糖耐量异常阶段已经存在,以后β细胞的功能逐渐下降,糖耐量异常进一步发展为Ⅱ型糖尿病(T2DM),此时,胰岛β细胞的功能只有原来的50%,其后胰岛β细胞的功能逐渐衰竭至丧失[1]。为探讨胰岛β细胞的功能减低的T2DM患者短期胰岛素强化治疗后,空腹血糖、餐后血糖得到良好控制的同时,能否对胰岛β细胞的功能产生影响,我们对36例胰岛     

口服葡萄糖耐量试验与糖代谢异常

糖尿病尤其是2型糖尿病是严重危害人类健康的主要疾病,是人类致死、致残的主要原因。随着人们生活方式的改变,2型糖尿病和糖耐量受损（IGT）的发病率日益增加。最近统计资料表明,2000年全球糖尿病患者有1．71亿,     

糖尿病患者尿C肽排汇量与胰岛功能的演变

对１７８例糖尿病患尿Ｃ肽排汇量的回顾性调查发现：ＩＤＤＭ与ＮＩＤＤＭ随病程延长胰岛功能的改变完全不同。前患病后尿Ｃ肽逐渐减少，５年后均〈１０μｇ．ｇ＾－１．Ｃｒ＾－１。后在相同观察时间内，尿Ｃ肽保持基本不变。当ＩＤＤＭ尿Ｃ肽排汇量〈１μｇ．ｇ＾－１．Ｃｒ＾－１时，胰岛素用量明显增大。因此，追踪观察尿Ｃ肽排汇量有助于判断胰岛功能，为治疗、分型提供依据。     

脂毒性对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响研究进展

2型糖尿病(T2DM)患者常合并脂质水平和代谢异常.糖尿病会使脂解作用加强,脂肪酸在体内超过脂肪组织储存阈值,会沉积在周围组织并产生破坏性影响,称为脂毒性.脂毒性造成的骨骼肌胰岛素抵抗和胰岛β细胞损伤成为T2DM疾病进展的重要环节.因此,本文就关于脂毒性对T2DM疾病进程中胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损影响的基础及临床...     

糖耐量受损者血清铁蛋白水平与胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

<正>近年来一些研究提示血清铁蛋白(SF)可能是糖代谢异常和胰岛素抵抗的预测指标。铁超载可能参与了糖尿病的发生和发展。机体铁储量越多,发生糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病或妊娠糖尿病的概率越大[1,2]。血清铁蛋白是体内含铁量最丰富的蛋白,能够反映体内铁储量,是判断体内铁缺乏及超