关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的观察膝关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型关节软骨中基质金属蛋白酶-13表达的影响。方法健康家兔30只,随机分为对照组(空气组)、骨性关节炎组(OA组)和医用臭氧组(25μg/ml),使用Hulth法复制出膝骨性关节炎(OA)模型。分别在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次注射后3 d处死实验兔,免疫组化方法与Western blot方法检测关节软骨中MMP-13蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中MMP-13 mRNA水平的变化。结果造模成功后,OA组和医用臭氧组兔膝关节活动度均显著降低,医用臭氧组兔膝关节活动度显著升高。OA组兔关节软骨中MMP-13蛋白与mRNA的表达水平显著升高,但是采用医用臭氧治疗后,臭氧组兔膝关节MMP-13蛋白与mRNA的表达水平显著降低。结论降低关节软骨中基质金属蛋白酶-13的表达可能是医用臭氧有效治疗膝关节炎的作用机制之一。     

医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎软骨MMP-1、MMP-3与MMP-13表达的影响

目的观察医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶1/3/13(MMP-1/3/13)表达的影响。方法成年新西兰大白兔36只,随机分为对照组12只、骨性关节炎组12只与医用臭氧水治疗组12只。采用Hulth法将骨性关节炎组与医用臭氧水治疗组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型。待造模成功后,医用臭氧水治疗组向兔膝关节腔内注射医用臭氧水2ml,注射浓度为20μg/ml,一周一次,共治疗3次,骨性关节炎组兔关节腔内注射空气;对照组实验动物不作处理。在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次干预1周后,用空气栓塞法处死实验兔,取下实验兔右膝关节软骨进行组织匀浆,采用Western blot与real time PCR方法测定关节软骨中MMP-1、MMP-3与MMP-13的含量变化。结果与对照组相比,造模成功后的骨性关节炎组和医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著降低,P0.01;与骨性关节炎组相比,采用医用臭氧水治疗后,医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著升高,P0.01。骨性关节炎组大鼠膝关节软骨组织中MMP-1、MMP-3与MMP-13的蛋白与m RNA表达水平比对照组明显升高,而医用臭氧水治疗组比骨性关节炎组显著降低,P0.01。结论医用臭氧水对骨性关节炎的治疗作用可能与降低早期骨性关节炎关节软骨中MMP-1、MMP-3与MMP-13的表达水平相关。     

医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎软骨IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响

目的观察医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎关节软骨白细胞介素(IL)-lβ、肿瘤坏死因子(TNF)-α与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法成年新西兰大白兔36只,随机分为对照组12只、骨性关节炎组12只与医用臭氧水治疗组12只。采用Hulth法将骨性关节炎组与医用臭氧水治疗组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型。待造模成功后,医用臭氧水治疗组向兔膝关节腔内注射医用臭氧水2ml,注射浓度为20μg/ml,一周一次,共治疗3次,骨性关节炎组兔关节腔内注射空气;对照组实验动物不作处理。在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次干预1周后,用空气栓塞法处死实验兔,取下实验兔右膝关节软骨进行组织匀浆,采用Western blot与real time PCR方法测定关节软骨中IL-lβ、TNF-α和VEGF的含量变化。结果与对照组相比,造模成功后的骨性关节炎组和医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著降低;与骨性关节炎组相比,医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著升高。膝关节软骨组织中IL-lβ、TNF-α和VEGF的蛋白与m RNA表达水平骨性关节炎组比对照组明显升高,医用臭氧水治疗组比骨性关节炎组显著降低。结论医用臭氧水对骨性关节炎的治疗作用可能与降低早期骨性关节炎关节软骨中IL-lβ、TNF-α和VEGF的表达水平相关。     

医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎软骨p38MAPK、ERK与JNK表达的影响

目的观察医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎关节软骨有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)与c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法成年新西兰大白兔36只,随机分为对照组12只、骨性关节炎组12只与医用臭氧水治疗组12只。采用Hulth法将骨性关节炎组与医用臭氧水治疗组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型。待造模成功后,医用臭氧水治疗组向兔膝关节腔内注射医用臭氧水2ml,注射浓度为20μg/ml,一周一次,共治疗3次,骨性关节炎组兔关节腔内注射空气;对照组实验动物不作处理。在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次干预1周后,用空气栓塞法处死实验兔,取下实验兔右膝关节软骨进行组织匀浆,采用Western blot与real time PCR方法测定关节软骨中p38MAPK、ERK和JNK的含量变化。结果与对照组相比,造模成功后的骨性关节炎组和医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著降低(P0.01);与骨性关节炎组相比,采用医用臭氧水治疗后,医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著升高,膝关节软骨组织中p38MAPK、ERK和JNK的蛋白与m RNA表达水平均显著降低(P0.01)。结论医用臭氧水能明显降低早期骨性关节炎关节软骨中p38MAPK、ERK和JNK的表达水平,这可能是臭氧水治疗骨性关节炎的重要机制之一。     

臭氧注射治疗对膝骨性关节炎患者MMP-3的影响

临床研究表明,医用臭氧关节腔注射治疗膝骨性关节炎疗效显著。本文观察臭氧注射治疗对膝骨性关节炎患者血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的影响,旨在探讨其作用机制。     

枸杞多糖干预膝骨关节炎模型兔关节软骨组织CD151和基质金属蛋白酶3的表达

文题释义：膝骨关节炎：是一种临床中常见的关节退行性疾病,其中以关节软骨退变为主要病理变化。 枸杞多糖：是从枸杞中提取而得的一种水溶性多糖。已明确该多糖系蛋白多糖,由阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖和鼠李糖6种单糖成分组成。 背景：有研究表明枸杞多糖具有抗老化、保护神经、抗疲劳、控制血糖、抗氧化及抗肿瘤等作用,其对于膝关节的骨性关节炎可能具有一定的保护作用,但目前还鲜有学者报道,CD151和基质金属蛋白酶3是评价膝关节骨性关节炎常用的因子。 目的：观察枸杞多糖对CD151和基质金属蛋白酶3在兔骨性关节炎中表达的影响。 方法：健康6月龄大耳白兔64只随机分等为4组：空白组、模型组、枸杞多糖组及生理盐水组。除了空白组外,其他3组均采用Hulth法复制膝骨关节炎模型兔,枸杞多糖组及生理盐水组以常规剂量枸杞多糖及生理盐水灌胃饲养4周。造模后12周取各组患侧关节软骨组织,应用苏木精-伊红染色观察各组关节软骨形态学变化,应用免疫组织化学染色及Western blot法观察CD151和基质金属蛋白酶3在各组关节软骨中的表达水平及空间分布。实验于2014年1月经宁夏人民医院动物伦理委员会批准(批准号：2014-30817)。 结果与结论：①免疫组织化学染色和Western blot检测显示,枸杞多糖组关节软骨组织中CD151和基质金属蛋白酶3吸光度值及蛋白表达均低于生理盐水组与模型组(P < 0.05);②上述结果证实,在骨性关节炎关节软骨组织中CD151和基质金属蛋白酶3表达增高,枸杞多糖可抑制骨性关节炎中CD151和基质金属蛋白酶3的高表达,从而减缓骨性关节炎的发生。 ORCID: 0000-0003-2071-5188(赵飞) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

兔实验性骨性关节炎早期软骨下骨板的变化

目的 观察兔膝骨性关节炎软骨下骨板与关节软骨之间联系,同时探讨应用降钙素手段干预软骨下骨板对骨性关节炎中关节软骨保护作用.方法 雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组8只.对照组动物暴露右膝关节前交叉韧带而不予切断;模型组与实验组行右膝关节前交叉韧带切断术,术后实验组给予5 IU/(kg·d)降钙素皮下注射,模型组给予等量生理盐水,于术后8周处死所有动物并取材.关节软骨采用HE染色及Mankin评分、Von Gieson染色和基质金属蛋白酶-13免疫组织化学检测,软骨下骨板采用Von Kossa染色方法 进行组织形态计量学分析.结果 软骨组织形态学HE及Von Gieson染色显示,模型组关节软骨明显损伤,Mankin评分结果 显示,模型组评分显著高于对照组和实验组(P<0.05),实验组评分显著高于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色及半定量分析表明,模型组基质金属蛋白酶-13表达显著高于对照组和实验组(P<0.05);模型组软骨下骨板形态被破坏,与对照组和实验组比较差异显著(P<0.05).结论 前交叉韧带切断诱导的骨性关节炎兔膝关节软骨与软骨下骨板组织结构同时被破坏,软骨下骨板与关节软骨间存在紧密关系,降钙素早期干预软骨下骨板,能够保护软骨下骨板组织形态结构,对关节软骨起到部分保护作用,延缓骨性关节炎病理进程.     

塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中TNF-α表达的影响

目的研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组（OA组）和塞来昔布治疗组,每组10只。利用膝关节注射4％的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。：采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数（MAI）,Westernblot方法检测关节软骨中TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测TNF．仅mRNA的表达变化。结果对照组关节无任何异常变化,OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了’重度红肿现象,与OA模型组比较,给药组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达的变化,结果发现TNF．仪蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高（P〈0．01）;与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达均显著降低（P〈0．01）。结论塞来昔布很可通过下调TNF-α的表达参与骨关节炎的发病机制。     

基于Hedgehog通路探讨补肾活血方对实验性膝骨性关节炎兔退变软骨的保护作用

目的:探究补肾活血方(BSHX)对实验性膝骨性关节炎兔退变软骨的保护作用及其可能的机制。方法:将新西兰兔分为对照(control)组、模型(model)组、BSHX(1.86 g/kg)组、Hedgehog通路激活剂SAG(20 mg/kg)组和BSHX+SAG组,每组6只。测定兔膝关节宽度,处死兔后观察膝关节软骨大体情况,对软骨退变情况进行评定;HE染色和番红O染色观察膝关节软骨组织病理形态学变化;ELISA法检测软骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫组化法检测软骨组织中基质金属蛋白酶13(MMP-13)和II型胶原(Col-II)蛋白表达;Western blot法检测软骨组织中Shh、Ptch1、Smo和Gli1蛋白表达。结果:与control组相比,model组膝关节宽度增大,软骨退变评分、软骨分级和Mankin评分升高,软骨组织中TNF-α和IL-1β水平升高,MMP-13阳性表达率升高,Col-II阳性表达率降低,Shh、Ptch1、Smo和Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。与model组相比,BSHX组膝关节宽度减小,软骨退变评分、软骨分级和Mankin评分降低,软骨组织中TNF-α和IL-1β水平降低,MMP-13阳性表达降低,Col-II阳性表达升高,Shh、Ptch1、Smo和Gli1蛋白表达降低;SAG组膝关节宽度增大,软骨退变评分、软骨分级和Mankin评分升高,软骨组织中TNF-α和IL-1β水平升高,MMP-13阳性率表达升高,Col-II阳性表达率降低,Shh、Ptch1、Smo和Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。BSHX+SAG组膝关节宽度,软骨退变评分,软骨分级,Mankin评分,软骨组织中TNF-α和IL-1β水平,MMP-13阳性表达率,以及Shh、Ptch1、Smo和Gli1蛋白表达均低于SAG组,Col-II阳性表达率高于SAG组(P<0.05)。结论:补肾活血方对实验性膝骨性关节炎兔退变软骨具有保护作用,其机制可能与抑制Hedgehog通路有关。     

膝关节神经支选择性切断对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的影响

目的观察选择性切断膝关节神经支对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原影响。方法采用改良Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型,通过外科显微镜下选择性切断兔膝关节神经支。兔膝关节软骨组织切片HE染色,光镜下观察关节软骨组织结构;免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。结果模型组和治疗组关节软骨Ⅱ型胶原表达,在术后4周高于正常组;术后16周,明显低于正常组。治疗组术后16周软骨Ⅱ型胶原表达明显高于模型组。结论选择性切断膝关节神经支能增加膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的表达。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.