家兔再灌注心律失常与坏死心肌重量的关系

家兔15只,麻醉后开胸,结扎冠状动脉左室支。30分钟后松开结扎线,记录再灌注期间心律失常。取家兔心脏,四氮唑蓝法染色,切取并称重梗死心肌。结果发现坏死心肌重量百分比与再灌注心律失常不相关(r=-0.33,P>0.10)。提示再灌注心律失常不能作为预测梗塞范围的指标。     

家兔再灌注心律失常的电生理机制探讨

38只家兔,体重1.8～3.0kg。开胸结扎冠脉左室支,30分钟后剪开结扎线,实现再灌注。手术意外死亡4只。冠脉梗阻解除后出现室性早搏(24例,70.6％)和室颤(8例,23.5％),发生率P<0.05。且多于梗阻解除1分钟内出现。再灌注后电生理程序刺激共诱发出室早239次,室颤24次,非持续性室速26次,持续性室速4次。室性恢复周长随起搏周期缩短而缩短,二者呈正相关(r=0.759,P<0.05)。因此得出结论,缺血—再灌注家兔再灌注心律失常发生率很高,致命性心律失常很常见。电生理检查提示再灌注心律失常的形成很可能是触发机制。     

再灌注心律失常的发生机制、类型与治疗

急性心肌梗死患者在经皮冠状动脉介人治疗术和溶栓治疗中常可见再灌注心律失常,其发生与多种因素相关:氧自由基、钙离子、细胞间耦联、自主神经及体液系统等.再灌注心律失常有多种类型及特点.再灌注心律失常的出现可作为判断再灌注较为可靠的指标.     

缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展

近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心脏Cx家族中最丰富的成员,Cx43的正常表达对于心脏发育、电耦联的心肌细胞活性和心肌功能的协调至关重要。Cx43与MIRI之间的关系已成为当前研究的重点。该文就Cx43与心肌缺血再灌注心律失常的关系作一综述。     

氧自由基与心肌再灌注时的血小板活化

自由基（ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ）指具有未配对电子的分子、原子、原子团或离子。其中氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ，ＯＦＲ）通常包括超氧自由基（Ｏ２·－）、羟自由基（·ＯＨ）以及其它活性氧———过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、单线态氧（１Ｏ２）等。它们具有较强的反应活性，往往导致脂质、蛋白质和ＤＮＡ等生物大分子结构和功能的损害。目前，大量研究已经表明缺血再灌注时心肌组织中ＯＦＲ的生成增加［１］。以往对ＯＦＲ与再灌注损伤的研究大多集中在再灌注心律失常、心肌顿抑和细胞死亡等三方面［２～３］。但随着对…     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

大量的研究证明氧自由基(oxygen free radical,OFR)与心肌缺血再灌注损伤这一心血管疾病的发生、发展有密切关系。对OFR及其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系进行综述。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

再灌注心律失常的发生机制及防治

再灌注损伤是指缺血组织的一部分突然接受血液再供给时细胞损伤反而加重的病理状态,在心肌则引起功能障碍及心律失常,后者即再灌注心律失常(Reperfusion arrhythmia,RPA),主要是室性心律失常,室早、室速(VT)、室颤(Vf)。八十年代心血管疾病治疗方面的两大成就是介入性治疗(PTCA)及溶栓治疗(Thrombolysis)。无论是PTCA还是溶栓,其目的均是使狭窄或闭塞的冠脉再通畅,即疏通术。疏通的目的是再灌注,再灌注使缺血濒临坏死的心肌恢复血液供给及心脏功能,但另一方面,实验及临床都证实可以引起再灌注损伤,包括心律失常。研究再灌注损伤的发生机制,寻找防治方法是当前急待解决的难题。     

后除极在犬再灌注心律失常发生机制中的作用

目前再灌注心律失常（ＲＡ）发生机制尚未完全阐明。本组通过分析三度房室阻滞模型犬缺血－再灌注心肌单相动作电位（ＭＡＰ）及对程序电刺激（ＰＥＳ）的反应特征，观察后除极与ＲＡ发生的关系，以探讨触发活动在ＲＡ发生中的作用。材料与方法１２只健康杂种犬，静脉麻醉...     

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg·kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为模型组和高、中、低剂量VE组(分别灌胃60、30、15mg·kg-1.d-1VE),10w后杀鼠。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量、Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组,SOD含量显著低于正常对照组(均P<0.05),高、中、低剂量VE组血清MDA含量显著低于模型对照组,总SOD含量显著高于模型对照组(均P<0.05)。高、中、低剂量VE组小鼠血清Glu、TC、TG含量与模型对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。     

Molecular oxygen: friend and foe. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury

We strongly support the original intriguing hypothesis of Hearse et al. that the oxygen paradox and the calcium paradox are facets of the same problem. We would propose that the major similarity is a final common pathway leading to intracellular calcium overload and the sequelae of the resultant increase in intracellular calcium. In addition, we would propose that the oxygen paradox and ischemic/reperfusion injury are also facets of the same problem with the major similarity being the reintroduction of molecular oxygen to a previously hypoxic myocardium. Finally, we would suggest that the common pathway leading to intracellular calcium overload in the oxygen paradox and ischemic/reperfusion injury and to a lesser extent the calcium paradox involves the generation of oxygen free radicals. The source of oxygen free radical generation in the calcium paradox is perhaps less obvious than in the oxygen paradox. It is proposed that during calcium-free perfusion, calcium is leached from the plasmalemma of the myocyte. There is a resulting increase in membrane fluidity. Within the plasmalemma are a number of calcium sensitive phospholipases. Upon reperfusion with a calcium replete medium, calcium could pool around these membrane bound phospholipases initiating a chain reaction of lipid peroxidation which actually is perpetuated by free radical generation (Equations 5A-5C). Lipid peroxidation opens channels within the plasmalemma rendering a 'leaky' sarcolemma. It is through these channels that calcium could flow down its concentration gradient into the cell. The increased calcium accumulation at the mitochondria would lead to an uncoupling of oxidative phosphorylation. With depleted energy stores, the mitochondria and sarcoplasmic reticulum no longer serve as calcium sinks. This would contribute to the calcium overload seen upon reperfusion. The role of oxygen free radical production would appear to occur during the hypoxic phase of the oxygen paradox and the ischemic phase of ischemic/reperfusion injury and during the reoxygenation/reperfusion phases. With the onset of hypoxia and/or myocardial ischemia there is an increase in reducing equivalents, disturbance and dissociation of intramitochondrial electron transport and release of ubisemiquinone, flavoproteins and superoxide radicals. The increase in reducing equivalents includes NADPH and, in ischemia, catecholamines, hypoxanthine and an increase on xanthine oxidase activity. All of these substrates are capable of participating in free radical production. This increase in free radical production in ischemic tissue is enhanced by acidosis which in the ischemic and hypoxic myocardium approaches pH 6.0-6.4.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)     

犬心肺复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化

目的观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化。方法12只犬随机分为2组,心肺复苏组(cardiopulmo nary resascitation,CPR组)和空白对照组,每组6只,CPR组电击诱发犬心室颤动,3分钟后开始复苏,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和恢复自主循环后0,0.5,1,2,4,6小时的平均动脉压、心输出量和肺动脉楔压,6小时后取心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,心肌组织匀浆测丙二醛和超氧化物歧化酶的活性。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前无统计学差异,CPR组的平均动脉压在恢复自主循环4小时和6小时低于空白对照组。CPR组的肺动脉楔压从心跳骤停前的(5.0±1.3)mmHg持续上升,到复苏后6小时达到(28.8±4.8)mmHg,各观察点均高于空白对照组,心输出量在复苏成功后随时间延长而下降,6小时降至最低,复苏后各观察点均低于空白对照组。CPR组心肌细胞凋亡明显多于空白对照组。复苏后6小时,CPR组心肌组织丙二醛活性高于空白对照组,而超氧化物歧化酶活性低于空白对照组。结论电击诱发心室颤动犬复苏成功后存在着心功能不全,其可能与复苏后心肌氧自由基的产生和心肌细胞凋亡增加,以及内源性抗氧化机制的削弱有关。     

自由基与氧化应激在氟中毒骨病变发生中的作用

本实验用常规兔饲料饲养家兔,经饮水投氟复制家兔氟中毒模型,检测了自由基代谢指标,表明红细胞超氧化物歧化酶（Ｃu-Zn-SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐx)等抗氧化酶类测定结果,投氟组与对照组间无显差异,血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平高剂量投氟组与对照组未见明显差异,剂量投氟组较对照组反而降低,用ＥＳＲ测骨组织的自由基信号,高、中剂量投氟组均显高于对照组,表明氟中毒时可发生自由基增我,自由基和氧化应激改变与过量氟所致骨相或非骨相损害之间缺乏明确的相关性,目前尚得不出氧化应激参与氟中毒骨病变发生机理的结论。     

油酸致家兔急性肺损伤早期氧自由基的变化与肺损伤的关系

目的研究油酸致家兔急性肺损伤早期氧自由基的变化与肺损伤的关系。方法14只家兔分2组,Ⅰ组6只,为对照组（CG）;Ⅱ组8只,为油酸组（OG）;SY别于0min、30min、90min、150min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶（SOD）活力、血浆丙二醛（MDA）。结果油酸注入30min后,CG组PaO2及SOD明显高于OG组（P〈0．01）;而MDA明显低于OG组（P〈0．01）。结论氧自由基在油酸致家兔急性肺损伤早期已经成为急性肺损伤的主要因素之一。     

自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的常见并发症,其病理生理学机制未完全明确.越来越多的研究表明,自由基在诱发脑血管痉挛中起着十分重要的作用.近年来,有关自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究不断增多.文章对多类自由基清除剂在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治中的作用进行了综述.     

氟中毒大鼠骨、肾组织自由基水平的变化

目的观察氟中毒大鼠骨、肾自由基水平与钙营养的关系。方法给大鼠饮水投氟10周。利用氟离子电极法测骨氟含量，采用电子自旋共振(ESR)方法观察了不同钙营养条件下大鼠骨自由基水平，并应用流式细胞术检测肾组织细胞内活性氧含量。结果两组饮用含氟水大鼠的骨氟含量较对照组有显著性增高；饲低钙食两组大鼠骨自由基含量较常规食对照组明显升高，而常规食加氟组大鼠骨自由基含量明显比常规食对照组低；大鼠肾组织细胞内活性氧(ROS)在投氟组较之对照组有增多趋势，而这2个投氟组大鼠的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性较相应对照组偏低，细胞过氧化氢酶(cAT)的活性在低钙食投氟50nlg／L组较常规食100mgF^-／L组降低。结论氧化应激在氟中毒组织损害机制中的地位在骨与肾组织中是不同的，钙营养状况在氟中毒骨相损害中有着重要作用。     

自由基与氧化应激及其在地方性氟中毒发病中的作用

根据目前研究资料，证明无论地方性氟中毒还是氟中毒动物模型机体内自由基和脂质过氧化物升高、抗氧化能力降低，自由基代谢失衡；维生素E、微量元素硒、SOD等抗氧化物质均可拮抗氟的氧化应激作用。氧化应激并非氟中毒所特有，它受很多因素影响。因此，它并不是地方性氟中毒早期诊断的特异性生物学标志。氧化应激只是氟致机体多种损伤效应之一。     

氟中毒对大鼠骨自由基含量的影响

目的　探讨氟骨症病变骨自由基变化规律。方法　采用电子自旋共振（ESR）方法观察了不同钙营养条件下氟中毒大鼠骨自由基含量的变化。结果　低钙偏食组,低钙偏食加氟组骨自由基含量均高于正常对照组,P<0.01。常规饲料（富钙）单纯加氟组则较对照组偏低,P<0.05。结论　短期少剂量氟在富钙条件下并不引起自由基含量升高,而低钙加氟时自由基含量明显升高,说明自由基变化并非单纯过量氟引起。     

刺五加胶囊对抑郁大鼠结肠氧自由基及环氧合酶-2的影响

[目的]观察刺五加胶囊对抑郁症大鼠结肠氧自由基(OFR)和环氧合酶-2(COX-2)的影响及结肠的保护作用.[方法]建立大鼠抑郁模型.予以刺加五胶囊(300、600、900 mg/kg)与5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠给药2周后,采用生化方法检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.[结果]抑郁模型大鼠结肠组织中MDA升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),COX-2表达升高(P＜0.01);不同剂量的刺五加胶囊均可使抑郁模型大鼠结肠组织MDA降低(P＜0.05),SOD升高(P＜0.05),并能下调COX-2的表达(P＜0.01).[结论]刺五加胶囊可能通过改变抑郁模型大鼠结肠组织MDA,SOD和COX-2的表达来改善其结肠的功能.