针刺足三里、关元穴对AD大鼠海马区离子泵ATP酶及线粒体体密度的影响

目的:观察针刺对老年性痴呆(Alzheimer‘s disease,AD)大鼠海马区线粒体体密度及离子泵ATP酶的影响.方法:在D-半乳糖致衰基础上,再用β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)颅内注射制成AD大鼠模型,将健康Wister雄性大鼠随机分为空白组、假损伤组、模型组、针刺组、脑复康组.通过电镜观察及比色法,观察针刺对AD大鼠海马区线粒体体密度及离子泵ATP酶的影响.结果:针刺组AD大鼠的线粒体体密度与模型组相比有显著差异,Ca-ATP酶、Na、K-ATP酶的活力水平有明显提高.结论:针刺能改善AD大鼠线粒体损伤程度,提高离子泵ATP酶的活力.     

脑健冲剂对AD大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响

通过电镜观察及比色法，观测脑健冲剂对D－半乳糖致衰老基础上β－淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响。实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的线粒体损伤程度，提高AD大鼠的线粒体离子泵ATP酶的活力。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.     

紫檀芪对脑缺血/再灌注大鼠海马 CA1区ATP酶、COX活性影响

目的:观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA1区ATP酶、细胞色素氧化酶活性的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,将27只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪组,检测各组大鼠海马CA1区ATP酶、C0X活性的变化.结果:缺血/再灌注组海马CA1区ATP酶、COX活性均明显下降(P＜0.01);紫檀芪组海马CA1区ATP酶、C0X活性高于脑缺血/再灌注组(P＜0.05).结论:紫檀芪对脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区能量代谢具有一定干预作用.     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,井探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力.结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力.结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.     

醒脑启智胶囊对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响

目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响.方法:120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验,采用光镜和电镜观察各组病理形态学的变化,并采用生物化学法测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活力.结果:①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各组用药小鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学和ATP酶活力显示,模型组小鼠脑皮质及海马区呈缺血性病理改变,神经元超微结构严重损伤,线粒体破坏,ATP酶活力降低(P<0.01),各用药组小鼠病理形态学改变轻于模型组,ATP酶活力升高(P<0.05或P<0.01),以醒脑启智高剂量组改善最明显.结论:醒脑启智胶囊通过改善血管性痴呆小鼠病理形态学,提高ATP酶活力,调节神经元能量代谢,从而发挥治疗作用.     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

复方地黄对AD大鼠行为学改变及海马CA1区神经元形态结构的影响

目的:观察复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态结构的影响。方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马CA1区注射喹啉酸(QA)造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄汤治疗后,观察光、电镜下海马CA1区神经元形态的变化。结果:复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,明显减轻海马CA1区神经元的损伤,阻止神经元数量上的过度缺失,明显修复线粒体,保护高尔基复合体、粗面内质网的形态,减少突触的溶解。结论:复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善,对损伤的神经元有一定的保护作用;尤其对损伤突触有一定程度的修复。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的拮抗作用

目的 :研究川芎嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP ,5mg·kg-1) ,2 4h后再注射同剂量一次 ,造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力以及Ca2 + 含量的变化。采用免疫组化法检测Bcl 2和Bax蛋白水平的变化。结果 :川芎嗪保护组心肌线粒体Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力较缺血组均有显著性升高 (P <0 .0 1) ,川芎嗪可稳定心肌线粒体Ca2 + 含量 ,增加缺血心肌组织中Bcl 2的表达 (P <0 .0 1) ,对Bax的表达影响不大 (P >0 .0 5 )。结论 :川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用 ,该作用可能与提高心肌线粒体Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力及调控Bcl 2基因的表达有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量以观察线粒体抗氧化能力。结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。     

针灸预处理对AD大鼠海马组织超微形态学的影响

目的:探讨针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠海马组织超微结构的影响,从形态学角度探讨针灸防治AD的机制。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:病理组织切片观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:预电针和预艾灸对于AD模型大鼠的神经功能具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,以预电针和预艾灸联合运用疗效最佳。     

复方地黄对AD大鼠行为学改变及海马CA1区神经元形态结构的影响

目的：观察复方地黄对阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态结构的影响。方法：在腹腔注射D一半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马CA1区注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄汤治疗后,观察光、电镜下海马CA1区神经元形态的变化。结果：复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,明显减轻海马CA1区神经元的损伤,阻止神经元数量上的过度缺失,明显修复线粒体,保护高尔基复合体、粗面内质网的形态,减少突触的溶解。结论：复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善,对损伤的神经元有一定的保护作用;尤其对损伤突触有一定程度的修复.     

针灸“补肾益髓”法对阿尔茨海默病模型大鼠海马区脑啡肽酶的作用

目的观察针刺加艾灸疗法,在选用具有补肾益髓作用的"百会"和"肾俞"(双侧)下,对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑啡肽酶(NEP)表达的影响。方法将月龄为12个月左右的40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组。AD大鼠模型采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备,治疗组选取百会穴和双侧肾俞进行针刺和艾灸治疗。采用免疫组织化学法和免疫荧光法观察各组大鼠海马NEP的表达情况。结果对于大鼠海马区NEP的表达,模型组比假手术组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.05),而治疗组较模型组则有显著提高(P<0.01)。结论 "补肾益髓"的针灸疗法可以提高AD大鼠海马区NEP的含量,从而促进海马区β淀粉样蛋白的降解,改善AD的病理变化。     

针灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D的影响

目的运用定量RT—PCR法观察针灸对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D（CypD）基因表达的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法运用大鼠海马注射Aβ1—42的模型复制方法,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,采用针剌加灸百会和。肾俞穴的治疗方法,通过定量RT—PCR法检测AD模型大鼠海马神经元线粒体中CypDmRNA的表达水平。结果大鼠行为学观察可见针灸组大鼠进食饮水量正常,对外界刺激反应尚可,较模型组有所改善,同时通过对大鼠海马神经元线粒体中CypD基因表达的扩增倍数统计学分析发现,模型组大鼠海马神经元线粒体中CypD的表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．01）,而针灸组表达明显低于模型组（P〈0．05）,提示针灸能够有效抑制海马神经元线粒体中CypD的过度表达,从而改善海马神经元线粒体膜内外渗透失衡,减轻线粒体损伤。结论针灸防治AD可能与其抑制大鼠海马神经元线粒体中CypD的过度表达,阻滞mPTP形成并改善线粒体的损伤有关。     

远志皂苷对Aβ1-40诱导痴呆大鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的:观察远志皂苷对AD大鼠海马神经细胞中线粒体结构与功能的变化,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组、远志皂苷18.5 mg/kg组、37 mg/kg组和74 mg/kg组。向大鼠海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40制备AD模型,造模成功后第3 d开始给药,远志皂苷三个剂量组分别按74 mg/kg、37 mg/kg及18.5 mg/kg剂量灌胃治疗,假手术与模型组在相应时间点灌胃等体积生理盐水,连续用药60 d。采用电镜观察神经细胞中线粒体的超微结构,免疫组化法观察海马组织CA1区细胞色素C的表达,用流式细胞法检测海马神经细胞线粒体膜电位和细胞凋亡率,用比色法检测线粒体的抗氧化酶活性和MDA含量,蛋白免疫印记技术检测海马神经细胞中Cyt c的表达水平。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠海马神经细胞中线粒体数目减少,结构肿胀呈空泡变性,线粒体嵴畸变或消失。而经用药60 d后,与模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组线粒体不仅数量增多,且线粒体结构大多趋于正常。与假手术组相比,AD模型组大鼠海马CA1区神经元胞质中Cyt c阳性率升高72.85%,且细胞形态不完整,神经细胞线粒体膜电位下降21.45%,细胞凋亡率增加84.52%,同时伴有线粒体内SOD和GSH-PX活性明显下降,而MDA浓度异常升高,线粒体中Cyt c的表达水平显著升高。经远志皂苷治疗60 d后,与AD模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组均可使上述各项指标明显得到改善。结论:远志皂苷能较好地保护线粒体的超微结构,稳定线粒体膜电位,降低细胞凋亡率和Cyt c的表达,提高海马神经细胞中线粒体SOD、GSH-PX活性和降低MDA的水平,从而达到减轻Aβ1-40神经毒性,保护神经元的治疗目的。