蛋白C

近年来,蛋白C愈来愈引起人们的注意,不少作者已将其从人血浆和牛血浆中分离出来。它是一种丝氨酸蛋白酶原,其合成需维生素K。象血浆中依赖维生素K的凝血因子一样,蛋白C同样含有许多γ-羧基谷氨酸残基,但与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不同,激活的蛋白C没有促凝血效应。 50年代起,由于分析凝血活酶生成试验中所生成的活性不稳定的原因,不少作者描述并研究了存在于血浆中的抑制凝血活酶的成份,由于这种抗凝血活酶作用在凝血期间加强,并且血清中的活力大于血浆,而口服抗凝剂的患者血清中的这种活力低于血浆中者,因而很多     

Tamm-Horsfan蛋白

本文介绍了Tamm-Horsfall 蛋白(THP)的生物学特性、生理功能和在疾病中的意义。成熟THP 由616个氨基酸残基组成,其中含有48个半胱氨酸残基,疏水性测定表明THP 没有典型的跨膜疏水区,提示大多数THP 是一种分泌型蛋白质,少数THP 则通过磷脂酰肌醇系统(?)固在脂质双层上,通过与纤维连接蛋白、纤维蛋白原等多种蛋白质的肽链序列比较,THP 含有几个多种蛋白质所共有的保守的结构域和功能区。最近研究证明,THP 除与肾小管的水不通透性和Na~+,Cl~-的重吸收以及在泌尿道中的抗感染等有关外,还能调节血液中的几种与免疫有关的细胞因子的含量和生物活性,从而发挥免疲调节作用。由于THP 在肾疾病中具有重要的作用,故测定THP 在尿中的排泄量可以认为是测定肾功能的一项新的指标。     

蛋白C、活化蛋白C与脓毒症

严重脓毒症是机体对全身炎症与凝血反应的结果,可以引起多脏器功能不全,甚至死亡。近年来虽然应用更高级的抗生素、更积极的机械通气以及监护和营养支持,但严重脓毒症患者的死亡率仍居高不下。分析其原因和机制是多方面的。目前对于炎症和凝血来说,蛋白C途径日益受到关注,特别是活化蛋白C在治疗严重脓毒症中显示有较好的前景,因此,本文就蛋白C途径作一简要综述。     

蛋白C、蛋白S活性和活化蛋白C反应性的参考值测定

临床上检测蛋白Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎＣ ,ＰＣ)、蛋白Ｓ(ｐｒｏｔｅｉｎＳ ,ＰＳ)和活化蛋白Ｃ(ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎＣ ,ＡＰＣ)反应性 ,进行血栓性疾病的监测已越来越重要。但其检测值受仪器、试剂的选择和试剂质量的影响 ,本文检测了 80例健康成人的ＰＣ、ＰＳ活性和ＡＰＣ反应性 ,建立了本室的参考值 ,现报道如下。1　材料与方法1 1　检测标本　体检健康成人 80例 ,年龄 16～ 68岁 ,男 3 8例 ,女 4 2例。按不同年龄段分为三组 ,一组 3 0岁以下 ,2 8例 ;二组 3 0～ 4 9岁 ,2 8例 ;三组 5 0岁以上 ,2 4例。每份标本取静脉血 1 8…     

急性白血病的蛋白C和蛋白S水平

大多数急性白血病患者接受了缓解诱导后出现血小板减少所致的出血。静脉血栓形成是很少见的并发症,且常归因于DIC。但有些病人即使有严重的血小板减少,且未发生DIC,却出现了静脉血栓,这     

蛋白C、蛋白S的研究与应用

蛋白C(protein C,PC)抗凝系统是机体内重要的抗凝系统,主要由PC、蛋白S(protein S,PS)、蛋白C抑制物(protein C inhibitor,PCI)和血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)组成[1],在血液凝固和纤溶过程起着重要的平衡作用.PC是PC系统最主要的组成成分,是体内重要的抗凝因子,其抗凝活性占全血的20%-30%,体外只要达到0.2μg/ml即可引起明显的抗凝效应,直接影响凝血与抗凝血机制的平衡[1,2],而PC的生理功能又与PS密切相关,故我们综合有关资料对PC抗凝系统中的PC、PS做一介绍.     

蛋白S研究进展

蛋白S是一种抗凝因子，本文主要介绍了其结构，理化作用及其缺乏的原因。在其活性状态-游离蛋白S缺之的情况下，可以导致多部位血栓形成。且目前已经逐渐认识到：特别是在年青人中，蛋白S的缺陷可能是缺血性卒中的危险因素。     

血浆蛋白分离

血浆蛋白分离就是经济地从血浆中分离有适当纯度和最大得量的一些血浆蛋白组分。工业化人血浆分离始于第二次世界大战,当时Cohn及其同事发表了最著名的低温乙醇分离技术。直到今天Cohn-Oncley 6和9方法在血浆蛋白分离上仍占有重要地位。随着临床应用经验和血浆蛋白组分新适应证的增长,对血浆蛋白制品质量也提出了新的要求。因此,原来的Cohn分离法不得不适应于这些新的要求。除此之外,原始设计的方法是尽可能分离多种高纯度的血浆蛋白组分,但是其中许多组分还从来未发现一个可能的临床适应证。对一个安全而有效的制品来说,高纯度通常是不需要的。因此,在Cohn方法发表后不久,就发展了一些Cohn法     

糖基化指甲蛋白,血浆蛋白及血红蛋白测定法

糖基化血红蛋白(GHb)和糖基化血浆蛋白(GPP)是糖尿病患者血糖控制较准确的指标.我们在测定GHb 和GPP 的基础上,进一步测定了糖基化指甲蛋白(glycosylated nail protein,GNP)的水平.一、试剂0.5mol/L 草酸溶液、0.05mol/L α-硫代巴比妥酸(TBA)溶液、400g/L三氯醋酸溶液(TCA)均用双蒸馏水配制,4℃冰箱保存;100μmol/L 5-羟甲基糖醛(5-HMF)贮存液:     

蛋白S研究进展

蛋白S是一种抗凝因子 ,本文主要介绍了其结构 ,理化作用及其缺乏的原因。在其活性状态 -游离蛋白S缺乏的情况下 ,可以导致多部位血栓形成。且目前已经逐渐认识到 :特别是在年青人中 ,蛋白S的缺陷可能是缺血性卒中的危险因素。     

细胞周期蛋白依赖性激酶2及相关蛋白研究进展

在所有真核细胞中,细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）调控着细胞周期各个环节的起始与进程,进而控制细胞的增生和凋亡。CDK2在20世纪90年代初鉴定并命名,是目前已发现的11个CDK成员中研究极为深入的细胞周期调控因子之一,在决定细胞周期进程中起着重要作用。     

静脉栓塞的危险因子:蛋白S裂解物、总蛋白S、游离蛋白S以及激活的蛋白C活化辅因子

蛋白S(protein S,PS)是维生素 K依赖蛋白。纯合子 PS缺乏的新生儿发生严重的血栓栓塞并发症,说明 PS在凝血系统中发挥重要作用。这些并发症和蛋白 C缺乏的纯合子发生的并发症很相似。杂合子 PS缺乏的患者成年后有发生静脉栓塞(venous thrombo embolism, VTE)的危险。血浆中的循环PS有4种不同的分子形式,包括完整或裂解的游离 PS和完整或裂解的连接 C4b BP的 PS。迄今为止,还不十分清楚PS浓度的不同表型是否和 VTE危险性相关。现研究的主要目的是重新评估显性PS缺乏的VTE的危险性。1.研究对象: 87 例 VTE患者和 174 例健…     

急性疾病病人蛋白S和蛋白C的变化

蛋白C(PC)是一种由内皮细胞辅助因子活化的维生素K依赖性蛋白质,有抗凝和纤溶活性。游离蛋白S(PS:F)是PC的一种辅助因子,它能增强蛋白C的活性。为确定是否PS和PC受内皮细胞广泛损伤的影响,作者对18例成人呼吸窘迫综合征(ARDS),6例危重病人和22例正常对照者的结合和游离PS浓度、PC抗原(PC:Ag)和其机能状态进行了研究。 18例ARDS致肺急性损伤病人的年龄与6例无急性肺损伤病人无差异。肺损伤病人中,11例为败血     

丙型肝炎患者血浆蛋白C、蛋白S活性观察

蛋白C（protein C，PC）、蛋白S（protein S，PS）是依赖维生素K合成的糖蛋白，肝脏是其主要的合成场所，是机体抗凝系统的重要组成部分，现对76例丙型肝炎患者血浆PC、PS的活性以及血清丙氨酸氧基转移酶（ALT）、血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度进行检测，观察其活性的变化，探讨PC及PS活性在丙型肝炎患者中的改变。     

蛋白Z及蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂研究进展

蛋白Z(protein Z)是一种维生素K依赖性凝血蛋白，蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(ZPI)属于serpin超家族成员，在磷脂和钙离子存在的条件下，ZPI抑制活化的因子Ⅹ(因子Ⅹa)，蛋白Z可使其作用增强1000倍以上，但ZPI抑制活化的因子Ⅺ(因子Ⅺa)的活性不需蛋白Z、磷脂和钙离子的辅助作用，在凝血过程中，ZPI可以与因子Ⅹa或因子Ⅺa形成复合物，ZPI的活性由于被因子Ⅹa和因子Ⅺa蛋白酶解而消耗。在因子V Leiden突变中，如伴随蛋白Z缺乏，则可大大增加血栓形成倾向。     

宫颈癌P^27蛋白、CyclinE蛋白表达的研究

目的：探讨宫颈癌组织中P^27蛋白及CyclinE蛋白表达，方法：采用免疫组化SP法检测52例宫颈癌组织与26例正常宫颈组织中P^27蛋白，CyclinE蛋白表达，结果：52例宫颈癌中12例P^27蛋白高表达（23．08％），30例CyclinE蛋白阳性表达（57．69％），26例正常宫颈中，24例P^27蛋白高表达（92．31％），无1例CyclinE蛋白阳性表达（0%)，宫颈癌P27蛋白高表达率明显低于正常宫颈，而CyclinE蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈（P＜0．05，P＜0．05），结论：P27蛋白表达下降及CyclinE蛋白阳性表达可能与宫颈癌的发生有关。     

釉基质蛋白对牙周膜成纤维细胞合成蛋白的影响

目的:检测釉基质蛋白作用下牙周膜成纤维细胞合成蛋白的变化,分析釉基质蛋白促进牙周组织再生的作用。方法:实验于2004-04/08在第四军医大学口腔医院组织工程实验室完成。选取11～14岁儿童因正畸需要拔除的无牙周病及龋病的健康新鲜前磨牙,锐利刀片刮除牙根颈部1/3牙龈及牙周膜,采用全牙胶原酶消化法培养获得牙周膜成纤维细胞,经免疫细胞化学检测证实为外胚间充质细胞。取第3代细胞用于实验,分为2组:对照组为含10mL/L新生牛血清的低糖DMEM培养液,实验组为100mg/L釉基质蛋白,用含10ml/L新生牛血清的低糖DMEM培养液配制。将第3代人牙周膜成纤维细胞制备成密度为1×104/mL的细胞悬液,接种入预先放置有细胞爬片的6孔板中,24h后按实验分组更换诱导液。逐日倒置显微镜下观察细胞形态。第3,7天利用免疫组化方法和图像分析技术检测两种细胞骨涎蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白、牙骨质附着蛋白的表达。结果:①细胞形态学观察:加入诱导因子初期细胞形态无明显变化,随时间延长,实验组细胞突起逐渐变短,与对照组相比有明显差异。②免疫细胞化学检测结果:对照组骨涎蛋白、骨桥蛋白呈弱阳性到阳性表达,实验组与对照组相比,骨涎蛋白、骨桥蛋白均呈现不同程度胞浆着色加深,与作用时间成正比。对照组细胞骨粘连蛋白基本为阴性表达,而实验组细胞第3天时即检测到了骨粘连蛋白的表达,且随时间的延长染色加深。未经釉基质蛋白处理的牙骨质附着蛋白抗体为阴性表达,经过釉基质蛋白作用第3,7天均检测到牙骨质附着蛋白抗体的弱阳性表达,胞浆着色呈淡棕黄色。设立的空白对照和阴性对照均未见着色。③釉基质蛋白对人牙周膜成纤维细胞合成骨涎蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白的影响:与对照组比较,实验组第3,7天骨涎蛋白和骨桥蛋白均明显上调(184.31±5.67,168.20±6.93;181.42±4.99,163.91±5.86;213.02±5.40,194.81±5.06;211.12±5.59,182.06±6.66;P均<0.01),骨粘连蛋白对照组未表达,实验组第3天时检测到表达;实验组第7天骨涎蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白上调幅度均明显高于第3天(163.91±5.86,168.20±6.93,P<0.05;182.06±6.66,194.81±5.06,P<0.01;196.73±5.47,204.67±5.12,P<0.01)。结论:釉基质蛋白对人牙周膜成纤维细胞具有上调骨涎蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白的作用,随时间延长这种促进作用愈明显;并能诱导细胞表达牙骨质附着蛋白。釉基质蛋白在一定浓度下可使人牙周膜成纤维细胞向成骨、成牙骨质样细胞分化。