缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

延迟预适应指多次短暂缺血对随后24h甚至更长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用的适应机制，是迄今为止对心肌缺血再灌注损伤最强大的内源性保护措施。其本质为细胞内信号转导途径，主要涉及触发物质、中介物质和效应物质。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用

目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.     

运动预适应对大鼠心肌相对缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用。方法实验分在体实验和离体实验,各32只Wistar大鼠随机分为4组正常对照组(CN)、相对缺血再灌注组(IR)、运动预适应组(EP)和运动预适应+相对缺血再灌注组(EI)。测定指标(1)在体实验大鼠血清丙二醛(MDA)含量、3级负荷运动时间;(2)离体实验大鼠心功能指标(左室发展压、心率、心率脉压乘积)、冠脉流出液MDA含量等。结果(1)在体实验EI组3级负荷运动时间[(71.67±9.00)min]明显高于IR组[(58.67±4.13)min],差异有统计学意义(P<0.05);EP组和EI组血清MDA含量[分别为(107.00±35.99)、(152.23±29.94)μmol/L]均明显低于IR组[(313.20±43.40)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。(2)离体实验CN组和EP组再灌注期的心率脉压乘积相对平稳,EI组在30min达到高峰,基本能恢复到缺血前水平,而IR组有所恢复,但仍明显低于缺血前水平,EI组心功能恢复率较IR组明显升高;EP组和EI组再灌注前后冠脉流出液MDA含量差值分别为(0.34±0.24)、(0.41±0.26)μmol/L,均明显低于IR组[(1.27±0.52)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论EP对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的延迟性保护作用。     

丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

<正>随着溶栓疗法、动脉搭桥术、胸腹主动脉瘤手术的建立和推广,使缺血器官、组织更快地重新获得血液供应,明显减少了细胞损伤,提高了临床疗效。但是,在动物实验和临床观察中也发现,恢复血液循环后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。     

缺血后适应在急性心肌梗死再灌注损伤中的保护作用研究进展

在急性心肌梗死缺血心肌再灌注过程中常发生心肌缺血再灌注损伤。临床表现为在闭塞的冠状动脉再通及梗死区血液灌流重建后一段时间内，有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情恶化的现象。其发生机制主要与氧自由基生成、钙超载和白细胞活化等有关。     

肢体缺血预适应减轻肺缺血再灌注损伤的研究

目的探讨人上肢缺血预适应（IPC）对肺缺血再灌注（I/R）后肺损伤的影响。方法选取26个风湿性二尖瓣狭窄需行二尖瓣置换术（MVR）患者,随机分为预适应组及对照组。预适应组（13人）：在术前用止血带绑住右上臂阻断血运5min,后松开10min,行3次循环后行MVR术。对照组（13人）：术前不行右上肢缺血预适应,正常行MVR术。观察两组病人术前术后肺静态顺应性、氧合指数、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果与对照组相比,预适应组术前各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）,术后肿瘤坏死因子表达降低,肺静态顺应性、氧合指数明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肢体缺血预适应能减轻随后肺缺血再灌注损伤。     

硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 0.78 mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG 50 mg/kg.观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P＜0.05),心肌CSE活性升高93%(P＜0.05),血浆CK-MB降低29%(P＜0.05),血浆TnT降低67%(P＜0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P＜0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异.心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻.结论 外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤.     

1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1熏6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法制成大鼠小肠I/R模型。从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变。结果在缺血40min、再灌注30min和再灌注60min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织Na+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期穴P<0.01雪。组织病理学检查显示熏实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重。结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

单磷酸类脂A预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究单磷酸类脂A（MPLA）是否通过血红素氧合酶-1-一氧化碳-环磷酸鸟苷（HO-1-CO-cGMP）途径促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放,发挥其对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、肝脏缺血再灌注组、MPLA低、中、高剂量组（肝脏缺血再灌注＋MPLA0．2、0．5、1．0mg／kg）,复制肝缺血再灌注模型,随后电子显微镜观察细胞超微结构;多功能生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织CO水平;免疫组化检测肝组织HO-1表达;放射免疫分析法测定肝组织CGRP、cGMP浓度。结果和缺血再灌注组比较,MPLA低、中、高剂量组细胞损害相对较轻;各项肝功能指标显著降低;HO-1、CO、cGMP、CGRP含量升高（P〈0．05）,且HO—1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP两两者之间存在明显的正相关关系（P〈0．05）。结论MPLA通过HO—1—CO-cGMP途径促进肝脏缺血／再灌注期间CGRP的合成和释放,这可能是MPLA减轻大鼠肝缺血再灌注损伤作用机制之一。     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑的保护作用

目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下外周血中S-100β蛋白含量的变化,结合脑组织线粒体形态学的改变明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时对脑损伤是否具有保护作用.方法 SD大鼠简单随机法分成假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),异氟烷预处理组(ISO组).S组:入腹后只分离肝十二指肠韧带,但不阻断肝门血供;I/R组:肝缺血60 min,再灌注120 min; ISO组:肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后在空气中洗脱30 min,再灌注24 h迅速断头取前脑,透射电镜下观察脑线粒体超微结构;各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量.结果 I/R组超微结构脑线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,内呈空泡状,线粒体形态及膜完整性发生了重大变化,外周血液S-100β蛋白I/R组[(1.52±0.26) μg/ml]显著高于对照组[(0.31 ±0.05)μg/ml](P＜0.05);ISO组线粒体仅有轻度肿胀,嵴及内膜间隙仍可见,S-100β蛋白ISO组[(0.79 ±0.21) μg/ml]明显低于I/R组(P＜0.05).结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此具有一定保护作用.     

大黄和早期肠内营养对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察大黄和早期肠内营养(EEN)对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)后肠黏膜屏障的影响.方法:将32只大鼠随机分为对照组、EN组、大黄组、大黄+EN组.在大鼠肠IRI模型上观察再灌注24h后肠黏膜形态学的变化、血清内毒素和细菌易位指标. 结果:肠IRI可导致肠黏膜发生严重损伤.肠IRI后24h,大黄组大鼠内毒素水平...     

双歧杆菌黏附素对大鼠肠缺血-再灌注损伤的防护作用

目的:研究双歧杆菌分泌型黏附素对大鼠缺血-再灌注(I/R)后肠黏膜屏障的防护作用。方法:将54只大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组(I/R组)和黏附素预处理组(实验组),每组各24只。于造模成功后6 h、第1、第4和第7天,分别取6只大鼠的血和小肠标本,观察小肠组织病理改变,检测各时间点血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)I、L-6I、L-10、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LAC)的活性和含量。结果:与对照组比较I,/R组血中TNF-αI、L-6I、L-10、DAO和D-乳酸水平在各时相点均升高(P<0.05);与I/R组比较,实验组各时间点IL-6和DAO水平明显降低(P<0.05),TNF-α浓度术后第1天低于I/R组(P<0.05),术后第4和第7天实验组大鼠血浆D-LAC浓度明显低于I/R组(P<0.05),小肠病理改变较I/R组减轻(P<0.05)。结论:双歧杆菌黏附素对大鼠I/R后肠黏膜屏障具有防护作用,能减轻肠黏膜的I/R损伤。     

自由基在骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验性研究

目的　研究自由基在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用。方法　用 3 2kg重物挤压家兔双后肢大腿和臀部 4h或 5h制作骨骼肌缺血再灌注损伤的动物模型 ,分别测定实验动物的血浆、组织自由基及细胞损伤的变化。结果　两挤压伤组在解压后 2h内平均动脉压明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,血浆丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酸酶 (NAG)活性在解压后 2 4h均高于对照组 (P <0 0 5或 <0 0 1) ;两挤压伤组比较 :压伤 5h组平均动脉压在解压后 2h内低于压伤 4h组 (P <0 0 5 ) ,而血浆MDA、NO、NAG及组织MDA、NO也高于压伤 4h组 (P <0 0 5 )。结论　骨骼肌缺血时可产生大量的自由基 ,从而造成骨骼肌缺血再灌注损伤     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心肌保护研究

目的探讨婴幼儿肢体缺血预处理（RIPC）的安全性及其对心脏的保护作用。方法以60例体重7Kg以下的室间隔缺损婴幼儿为研究对象,处理组（30例）手术前2次上肢RIPC,体外循环围手术期多个时间点监测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）、血清肌钙蛋白I（TnI）多个心肌酶学指标、冠脉丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（soD）及心肌热休克蛋白（HSP70）含量,观察预处理后肢体疼痛及感觉障碍等。结果肢体RIPC后无疼痛、活动及感觉障碍等异常情况;处理组术前LDH、CK及TnI高于对照组,各酶学指标术后较对照组均有不同程度的降低,且部分时间点有统计学意义;处理组冠脉MDA低于对照组,SOD高于对照组;处理组心肌HSP70表达增高。结论婴幼儿肢体RIPC安全可行,并能减少心肌缺血再灌注后心肌酶的释放、氧自由基生成。上调HSP表达,对缺血再灌注心肌存在一定程度的保护作用。